Parasitologia Módulo 2 (Protozoologia) Flashcards
(69 cards)
1
Q
Qual é a espécie predominante da malária no Brasil
A
Plasmodium vivax
Obs: Faciparium é menos comum mas há um crescimento de casos (cresce quando o controle não é efetivo)
2
Q
Qual é o reservatório da malária?
A
Não há!!! Parasitam apenas humanos -> antroponose
3
Q
Por que o controle do mosquito Anopheles não é tão efetivo para o controle da Malária
A
Muitas habitações ficam dentro ou muito próximas dos criadouros. Além disso a transmissão pode ser extradomiciliar (diferente da doença de chagas, por ex)
4
Q
Explique o ciclo da malária
A
- Fase Hepática
Esporozoíto (derme) -> Transmigração -> Trofozoíto no hepatócito (dentro do vacúolo parasitóforo) -> Esquizogonia/Merogonia (multiplicação) -> Merozoítos (em merossomos) são liberados na corrente sanguínea. - Fase sanguínea
Merozoítos invadem hemácias -> merozoítos se diferenciam em trofozoítos -> trofozoítos se multiplicam por esquizogonia -> Lise das hemácias e liberação de merozoítos (sinomático)
+ alguns merozoítos nas hemácias se diferenciam em gametócitos que serão os gametas para reprodução no vetor
5
Q
O que são hipnozoítos?
A
- Forma dormente (P. vivax ou ovali) que ao ser reativado por fatores próprios (não depende do sistema imune) do parasita geram recaídas
6
Q
Por que a fase hepática é assintomática?
A
Merossomos impedem o mecanismo de flip-flop da fosfatidilserina -> não ativa sistema imune por morte celular
7
Q
O que são gametócitos de Plasmodium
A
- Forma infectante do vetor, se multiplica no Anopheles
- Formado a partir de merozoítos nas hemácias
8
Q
Qual é o tratamento da Malária? Para que servem?
A
P. vivax
- Cloroquina (taokei?) por 3 dias -> interromper a esquizogonia sanguínea
- Primaquina por 7 dias -> interromper ciclo dos hipnozoítos e eliminação de gametócitos
P. falciparum
- Coartem -> interromper esquizogonia sanguínea
- Primaquina (dose única) -> eliminar gametócitos (falciparum não produz hipnozoítos!)
9
Q
Por que P. vivax é mais difícil de controlar que o P. falciparum
A
- Gametócitos dos P. vivax são formados mais rapidamente, antes mesmo dos sintomas ou primeiros dias. Mosquito tem maior chance de se infectar e proliferação da doença é maior.
- P. vivax possui forma de latência (Hipnozoítos) que podem ser reativados -> Recaída. Primaquina combate hipnozopítos, mas possui efeitos colaterais e contraindicações, assim recaídas são comuns devido à falta de adesão ao tratamento.
10
Q
Por que P. falciparum possui maior morbidade?
A
- Possuem proteínas PfEMP1: expressão de várias variantes na membrana -> ligação a moléculas de adesão -> adesão ao endotélio = estase sanguínea -> acidose e hipóxia
- Se ligam a hemácias maduras e jovens (reticulócitos) = maior parasitemia -> vivax se liga apenas a reticulócitos
Obs: PfEMP1 só estão apresentadas nas hemácias em trofozoítos maduros
11
Q
Por que a parasitemia de P. vivax é menor que de falciparum
A
P. vivax só invade hemácias do tipo Reticulócito (hemácias jovens). Além da depêndência de haver o antígeno Duffy na superfície da membrana (Duffy negativos são refratários).
12
Q
Por que é comum ocorrerem febres intercaladas (terçã e quartã) na Malária?
A
Picos de febre coincidem com o rompimento das hemácias contendo merozoítos -> entre esses picos há esquizogonia
Obs: não esperar essa periodicidade para tratar caso o paciente esteve em área endêmica
13
Q
Como é feito o diagnóstico da Malária? Explique as diferenças entre as espécies de plasmodium
A
- Gota espessa: observam-se os parasitos nas hemácias
P. vivax: presença de granulações de Schüffner
P. falciparum: forma da hemácia em foice
P. malariae: sem granulações
14
Q
Quais são as formas sexuadas e assexuadas do Toxoplasma
A
Sexuada: esporozoítos (oocístos)
Assexuada: taquizoítos e bradizoítos
15
Q
Cite as características dos estágios evolutivos de Toxoplasma (Taquizoítos, Bradizoítos, Esporozoítos)
A
Taquizoítos:
- Replicação rápida
- Fase aguda
- Sintomas devido a destruição tecidual e resposta inflamatória
- Transmissão transplacentária
Bradizoítos:
- Replicação lenta
- Fase crônica
- Fonte de infecção: consumo da carne de animais infectados em fase crônica
Esporozoítos:
- Interior de oocistos
- Encontrados nas fezes de felídeos
- Resultados de reprodução sexuada
16
Q
Explique o ciclo de vida geral do toxoplasma
A
- Gatos se infectam por cistos com bradizoítos na caça
- Invasão de bradizoítos nos enterócitos no intestino delgado
- Bradizoítos passam por um estágio transicional de merozoítos
- Diferenciação e fusão dos gametas formando Zigoto no oocisto (não esporulado) -> liberado nas fezes
- Após 2-3 dias sofrem esporulação: esporocistos sofrem mitoses para formar 4 esporozoítos cada
- Ingestão de oocistos contendo esporozoítos (em água ou alimentos contaminados com as fezes dos gatos)
- Oocistos se transformam em Taquizoítos no inestino e se disseminam para os músculos, retina e SNC -> Fase aguda
- Taquizoítos se transformam em bradizoítos -> Fase Crônica
17
Q
Quais são as formas de transmissão do toxoplasma? Indique as formas contidas em cada tipo
A
- Água e alimentos contaminados com fezes de gatos infectados: oocistos contendo esporozoítos
- Carnes cruas de animais infectados: cistos teciduais contendo bradizoítos
- Transmissão vertical: taquizoítos na circulação atravessam a placenta
- Transmissão sanguínea: taquizoítos na circulação
18
Q
Cite as principais características da Toxoplasmose Ocular
A
- Proveniente de uma infecção congênita ou recém adquirida
- Ocorre inflamação da retina e coróide (corioretinite)
- A cura ocorre por cicatrização
- Pode causar cegueira total ou parcial
- Presença de Taquizoítos na infecção
- Pode haver reativação pelos Bradizoítos encistados
19
Q
Qual é o período da gravidez com maior risco de infecção assintomática por Toxoplasma? E com maior risco de aborto, hidrocefalia e cegueira? Indique se é fácil ou difícil a transmissão em cada caso
A
- Infecção assintomática: último trimestre -> fácil transmissão (placenta fina) -> pode reativar e causar cegueira (deve monitorar)
- Aborto, hidrocefalia e cegueira: primeiro trimestre -> difícil transmissão (placenta espessa)
20
Q
Quais são as manifestações clínicas mais comuns da toxoplasmose. Cite suas principais características.
A
- Corioretinite (toxoplasmose ocular): infecção por taquizoítos, resposta imune leva a cicatrização, pode causar cegueira e pode ser reativado
- Aborto (toxoplasmose congênita): principalmente fetos enfectados no primeiro trimestre
- Hidrocefalia (toxoplasmose congênita)
- Encefalite por Toxoplasma (toxoplasmose cerebral): comum em imunossuprimidos
21
Q
Como se diferencia a fase aguda e fase crônica no diagnóstico da Toxoplasmose
A
Presença de IgG indica que a infecção está na fase crônica -> quanto maior a avidez (afinidade anticorpo-antígeno), maior o tempo de infecção.
22
Q
O que fazer em caso de teste de Toxoplasmose positivo para IgM e IgG
A
Realizar teste de avidez: se baixa indica infecção aguda (tratar), se alta indica infecção crônica (não tratar)
23
Q
O que fazer em caso de teste de Toxoplasmose positivo para IgM e negativo para IgG
A
Indicativo de infecção aguda -> tratar
Refazer o teste após 2 a 3 semanas -> se soroconverter para IgG positivo deve tratar
Se der IgM negativo -> falso positivo (monitorar)
24
Q
Quais são os medicamentos usados para a Toxoplasmose? Qual é o mecanismo?
A
- Sulfadiazina e Pirimetamina
- Atuam na via de tetra-hidrofolato -> síntese de DNA -> inibem proliferação do parasito.
Obs: sulfadiazina atua em uma enzima AUSENTE em humanos e presente apenas no toxoplasma, enquanto a Pirimetamina atua em uma enzima presente também nos humanos (possui maior afinidade para o toxoplasma, mas podem haver efeitos colateirais)
25
Quais são as indicações de tratamento de toxoplasmose para gestantes? Por que pirimetamina não é indicada?
- Espiramicina (trata a mãe mas não trata o feto)
- Pirimetamina não é indicado para gestantes nas primeiras semanas pois é teratogênica -> atua em enzima presente nos humanos
26
Por que não há cura parasitológica da toxoplasmose?
Os fármacos atuam apenas na fase aguda da doença (alvo em taquizoítos) e não erradicam a infecção crônica, na qual há bradizoítos encistados.
## Footnote
Obs: pirimetamina induz encistamento
27
Quais são as formas de Leishmania? Indique quais são os hospedeiros de cada forma
- Amastigota: hospedeiros vertebrados -> cães (reservatório) e homem (hospedeiro ocasional)
- Promastigotas: hospedeiros invertebrados -> flebotomíneos (Lutzomyia)
28
Explique o ciclo de vida da Leishmania
1. Intestino do vetor: promastigotas *procíclicas* passam por processo de metaciclogênese originando promastigotas *metacíclicas* -> capacidade de infectar
2. Repasto do vetor e inoculação das promastigotas metacíclicas
3. promastigotas internalizadas em macrófagos -> metaciclogênse -> amastigotas -> multiplicação intracelular
4. Após repasto do vetor amastigotas sofrem metaciclogênese e se transformam em promastigotas procíclicas -> multiplicação (divisão binária)
29
Quais são os perfis epidemiológicos da Leishmaniose Tegumentar
Silvestre: homem se infectar ao entrar em ambiente silvestre (caça, extrativismo, construção de rodovias etc)
Peridomicilar: moradias próximas de ambientes silvestres
30
Como é feito o controle da Leishmaniose Tegumentar?
- Construção de casas longe das matas e não desmatar em torno
Medidas intra-domiciliares são pouco eficazes pois a infecção ocorre predominantemente em ambiente externo
31
Diferencie os tipos de Leishmania (Cutânea, Cutânea-Mucosa e Difusa), quanto:
- Tipo de lesão
- Causas
- Espécie de Leishmania
Cutânea:
- Lesões secas e indolores onde ocorreu a picada
- Picadas do mosquito vetor infectado
- Leishmania brasiliensis
Cutânea-Mucosa:
- Destruição da mucosa e submucosa da nasofaringe
- Decorrente da cutânea -> abandono do tratamento, não houve cura parasitológica (parasita viável)
- Leishmania brasiliensis
Difusa:
- Nódulos disseminados pelo corpo
- Quando o hospedeiro não monta resposta imune celular (anérgico)
- Leishmania amazonensis
32
Dieferencie Leishmaniose Visceral e Tegumentar, quanto:
- Agentes etiológicos principais
- Reservatórios
- Áreas de ocorrência
- Diagnóstico
- Controle
Visceral:
- Leishmania infantum e donovani
- Cães
- Urbana
- Clínico + sorológico (por ser sistêmica há alta produção de anticorpos)
- Eliminação dos cães infectados
Tegumentar:
- Leishmania brasiliensis e amazonensis
- Roedores silvestres (silvestre e peridomiciliar)
- Rural
- Clínico + parasitológico (biópsia das lesões)
- Medidas educativas
33
Qual é a importância dos cães assintomáticos na leishmaniose visceral?
Mesmo assintomáticos podem ser fonte de infecção para o vetor -> grande carga parasitária na pele
34
Qual é o principal fator de predisposição para as formas sintomáticas da leishmaniose visceral?
Imunosupressão
35
Quais são as diferenças morfológicas entre promastigotas (leishmania), epimastigotas (T. cruzi) e tripomastogotas (T. cruzi)
- Promastigota: cinetoplasmo na região anterior ao núcleo (flagelo é anterior)
- Epimastigota: cinetoplasto perto do núcleo
- Tripomastigota: cinetoplasmo posterior (extremidade oposta ao núcleo)
36
Qual é a espécie causadora de amebíase?
*Entamoeba histolytica*
## Footnote
Comensais: Entamoeba dispar, Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni, Endolimax nana etc
37
Quais são as formas encontradadas de Entamoeba?
Trofozoítos e Cistos
38
O que significa a teoria dualista da amebíase?
* Possibilidade de haver infecções com E. Histolytica e Dispar
* Histolytica: associada a infecções sintomáticas não invasivas e invasivas
* Dispar: associada a infecções assintomáticas ou sintomáticas não invasivas
39
Quais são as manifestações clínicas da amebíase?
1. Assintomática
2. Intestinal:
*Formas diarreica
*Desentérica
*Severa
3. Extra-Intestinal:
*Hepática
*Pulmonar
*Cerebral
40
Quais são os fatores do hospedeiro, relacionados ao meio e relacionados ao parasito associados a amebíase?
1. Hospedeiro
* Idade
* Sexo
* Hábitos sexuais
* Nutrição
* Imunidade
2. Meio:
* Microbiota intestinal: certas bactérias podem aumentar a virulência
* Integridade do epitélio intestinal
3. Parasito:
* Proteínas de adesão e ligação ao tecido: hialuronidases, amebaporos, pepsina etc
41
Explique o ciclo patogênico da amebíase
* Trofozoítos invadem a submucosa e multiplicam-se, formando úlceras
* Podem atingir fígado através da circulação porta e posteriormente outros tecidos (pulmão e cérebro)
* Não forma cistos
* Alimentam-se de hemácias
42
Explique o ciclo não patogênico da amebíase
* Trofozoítos ficam aderidos à mucosa intestinal vivendo como comensais
* Formam cistos eliminados nas fezes
43
Qual é a diferença entre as manifestações diarreica e disentérica da amebíase?
Na disentérica as fezes contém muco e sangue
44
Para que são usados os testes de coproantígenos e sorologia no diagnóstico de amebíase?
* Coproantígenos identificam formas invasivas e não invasivas -> usada para constatar a presença de E. histolytica
* Sorologia serve para identificar apenas infecções invasivas -> usada para distinguir entre invasiva e não invasiva
## Footnote
Sorologia apresenta positivo mesmo após tratamento e negativo em assintomáticos
45
Como é feito o tratamento da amebíase?
* Amebicidas luminais: dicloroacetamídicos
* Amebicidas teciduais: imidazólicos (metronidazol)
46
Em uma amebíase invasiva utiliza-se qual/quais tipo (s) de amebicidas?
Tanto tecituais quanto luminais
* Teciduais: atingem os órgãos afetados pelas amebas
* Luminais: previnem a continuidade de infecção e reinfecção pelas amebas presentes na luz intestinal
47
Qual é a espécie causadora da Giardíase?
*Giardia lambia*
48
Qual é a principal característica epidemiológica da giardíase?
Parasitose mais comum em países **desenvolvidos**
49
Qual é a princiapal complicação da giardíase? Cite as possíveis causas.
Síndrome desabsortiva: Causa má absorção de gorduras e nutrientes (vitamina B12, ferro, lactose)
Causas: apoptose de enterócitos e encurtamento de microvilosidades
50
Quais são as formas da giardíase?
Trofozoítos e cistos
51
Explique o ciclo da giardíase
- Ingestão de cistos
- Desencistamento: provocado pela acidez estomacal
- Colonização do intestino delgado -> aderidos formando um "tapete" na mucosa intestinal
- Encistamento: principalmente no ceco
- Cistos eliminados nas fezes
52
Quais são os sintomas característicos da giardíase? Por que eles ocorrem?
- Diarreia aquosa, explosiva com gases (muco e sangue são raros)
- Isso ocorre pela reação imune mediada por IgE -> produção de prostagralndinas e histaminas -> aumento da motilidade intestinal
53
Como é feito o diagnóstico de giardíase?
- Exame de coproantígenos: detecta antígenos da giardia
- Identificação de cistos (fezes formadas) e trofozoítos (fezes diarreicas)
54
Como é feito o tratamento da giardíase?
Metronidazol
## Footnote
Há grande resistência contra outros fármacos, como Albendazol e Giarlam
55
Sobre a tricomoníase, indique:
1. Agente etiológico
2. Transmissão
3. Sintomas
3. Tratamento
4. Diagnóstico
1. Trichomonas vaginalis
2. Contato sexual, fômites, durante o parto
3. Homem: assintomático / Mulher: pode ser assintomática, mas quando sintomática: corrimento intenso amarelado e bolhoso, prurido e sensação de queimação que piora a noite e com ato sexual
4. Metronidazol
5. Esfregaço do conteúdo vaginal -> papanicolau
56
Qual é a forma do Trichomonas?
Apenas trofozoítos -> não forma cistos
57
Por que mulheres adultas são menos suceptíveis a trocomoníase?
PH vaginal nas mulheres adultas é mais ácido e há grande quantidade de glicogênio nas células do epitélio vaginal -> desfavorece colonização do Trichomonas
* Infecção pode ocorrer por diminuição da acidez vaginal e diminuição do glicogênio devido a fatores hormonais, alteração da microbiota e infecções
58
Explique a patogenia da tricomoníase
* Erosão do epitélio vaginal devido à fagocitose das células pelo Trichomonas
* Infiltrado inflamatório -> corrimento
59
Sobre o *Tripanossoma cruzi*, indique suas formas e caracacterísticas de cada
Epimastigota:
* Forma de replicação no vetor
* Não infecta o homem -> lise pelo sistmema complemento
* Morfologia: cinetoplasmo próximo ao núcleo
Tripomastigota:
* Forma infectante e de disseminação: não se replica -> infecta qualquer célula nucleada
* Morfologia: cinetoplasmo na região posterior
Amastigota:
* Forma de replicação no homem
* Intracelular
60
Explique o ciclo da Doença de Chagas
1. Barbeiro se infecta ingerindo **tripomastigotas sanguíneos** sangue de indivíduo infectado
2. No intestino do barbeiro: tripomastigotas se diferenciam em **epimasigotas**
3. Na porção final do intestino epimastigotas se diferenciam em **tripomastigotas metacíclicos**
4. Durante o repasto barbeiro elimina tripomastigotas metacíclicos nas fezes e urina -> **transmissão por deposição**
5. Tripomastigotas invadem células nuceladas e dentro delas se diferenciam em **amastigotas** -> colonização de tecido muscular e nervoso
6. Após replicação amastigotas provocam lise celular e se diferenciam em **tripomastigotas sanguíneos** para infectar novas células -> gatilho para lise é estresse nutricional
61
Explique os mecanismos de invasão de T. cruzi à celula hospedeira
Célula não fagocítica:
1. Parasita adere à membrana a partir de glicosilação de proteínas de superfície
2. Internalização do parasita pela endocitose e recrutamento de lisossomos
3. Formação do vacúolo parasitóforo contendo lisossomos
4. Escape do vacúlo: proteína TcTOX expressa quando PH é ácido -> formação de poros no vacúolo
5. Saída dos tripomastigotas do vacúolo e diferenciação para amastigotas
6. Replicação dos amastigotas no citoplasma
Célula fagocítica:
* Penetração passiva
* Ligação de lisossomos ao endossomo é mais tardia em relação às outras células
## Footnote
Diferença entre T. cruzi e Leishmania: na leishmania nã há escape do vacúolo -> amastigotas se reproduzem dentro dele, enquanto T. cruzi se multiplicam no citoplasma
62
Por que epimastigotas não são infectantes para os humanos?
Epimastigotas não expressam **gp60**, proteína presente em **tripomastigotas** que realizam o bloqueio da ativação do sistema complemento -> epimastigotas são combatidas pelo sistema imune
63
Por que tripomastigotas possuem preferência por células do sistema cardíaco, digestivo e nervoso?
Expressam glicoproteína GP-83
64
Qual é o papel da ativação policlonal da T. cruzi?
Evasão do sistema imune -> co-expressão de vários antígenos ("confunde" o sistema imune)
65
Quais são as diferenças entre fase aguda e crônica da doença de chagas, quanto:
- Forma evolutiva predominante
- Parasitemia
- Tipo de imunoglobulina prevalente
- Sinais e sintomas
Aguda:
* Tripomastigotas
* Alta
* IgM
* Sinal de Romaña, chagoma de inoculação, miocardite, febre baixa/moderada e longa
Crônica:
* Amastigotas
* Baixa
* IgG
* Cardiopatia chagásica (destruição de cardiomiócitos e nervos, fibrose, cardiomegalia, IC), Megas do TGI (megacólon, megaesôfago), destruição do plaxo mioentérico (reduz mov peristálticos)
66
Quais são as características da transmissão congênita de Doença de Chagas e quais os cuidados deve-se levar em caso da mãe infectada?
Características:
* Maior risco de transmissão: fase aguda
* Quanto mais precoce a infecção aguda, maior o risco de transmissão
* Pode ocorrer via transplacentária ou durante o parto
Cuidados:
* Não tratar gestante: efeito teratogênico dos fármacos
* Não é recomedável o aleitamento: amamentação pode causar feridas no mamilo e infectar o bebê
67
Quais espécies podem ser reservatórios de T cruzi?
Mamíferos de pequeno e médio porte silvestres e domésticos
## Footnote
Aves anfíbios e répteis são refratários, mas as aves desempenham papel na alimentação do vetor -> ambientes de galinheiro podem conter barbeiros
68
Qual é a droga de escolha para tratamento da Doença de Chagas no Brasil?
Benznidazol -> trata fase aguda
69
Quais são os métodos diagnósticos de fase aguda de Doença de Chagas?
Sorológico:
* presença de IgM -> pode dar falso positivo
Parasitológico:
* Micro Hematócrito: centrigugar o sangue e microscopia
* Método de concentração (Strout): centrífuga de baixa velocidade e microscopia
* Xenodiagnóstico: exposição do paciente a barbeiro não infectado e observar se houve infecção do vetor
* Hemocultura: sangue inoculado em meio de cultura parecido com intestino do barbeiro -> observar epimastigota
