Parcial 3 Flashcards
(256 cards)
1
Q
¿Qué es la acalasia y cuál es la primaria y secundaria?
A
Obstrucción esofágica, la primaria es degeneración neuronal y la secundaria enfermedad de Chagas
2
Q
Triada de acalasia:
A
Relajación incompleta de EEI (esfínter esofágico inferior), aumento de tono del EEI, aperistaltismo del esófago.
3
Q
¿Qué es un desgarro de Mallory-Weiss?
A
Es una laceración en mucosa longitudinal cerca de unión gastroesofágica.
4
Q
¿Qué es el sx de Boeerhaave?
A
Es un desgarro transmural y ruptura esofágica
5
Q
¿Cuál es la causa más frecuente de esofagitis y qué pasa en este?
A
Por reflujo gastroesofágico. Epitelio escamoso estratificado resistente a la abrasión alimentaria y sensible al ácido. Alteraciones en el tono del EEI (esfínter esofágico inferior)
6
Q
¿Cuál es la clínica y cuales son las complicaciones de esofagitis por reflujo gastroesofágico?
A
Clínica: Disfagia, pirosis, regurgitación de contenido gástrico con sabor amargo, hernia hiatal.
Complicaciones: úlceras, hematemesis, melenas, estenosis, esófago de Barret.
7
Q
¿Cómo es la esofagitis por eosinófilia y sus síntomas?
A
Se presenta en pacientes atópicos, en adultos hay disfagia y en niños intolerancia alimentaria y síntomas de ERGE
8
Q
¿Qué es ERGE?
A
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
9
Q
¿Qué es el esófago de Barret?
A
Complicación de la ERGE crónica.
Reemplazo del epitelio escamoso por epitelio columnar (metaplasia)
10
Q
¿Principalmente a quién afecta el esófago de Barret?
A
Hombres, raza blanca, 40-60 años de edad.
11
Q
El esófago de Barret aumenta el riesgo de ___
A
Adenocarcinoma esofágico
12
Q
¿Cuál es la morfología del esófago de Barret?
A
Parches o lengüetas de mucosa roja aterciopelada.
Mucosa hiperplásica que alterna mucosa escamosa residual pálida con mucosa cilíndrica de color marrón.
Sustitución de epitelio epidermoide por células calciformes.
13
Q
Características de varices esofagicas:
A
Afecta tercio inferior del esófago, pueden ser consecuencia de la hipertensión portal y/o de la cirrosis alcohólica. Venas tortuosas y dilatadas, hematemesis masiva.
14
Q
¿Cuáles son los (2) tumores esofágicos y cuál es el más frecuente?
A
Adenocarcinoma y carcinoma epidermoide que es el más frecuente
15
Q
¿Dónde esta el defecto en adenocarcinoma?
A
Defecto p53 y cromosoma 17
16
Q
¿Qué es el adenocarcinoma de esófago?
A
Tipo de cáncer que se origina en las células glandulares que recubren el tercio inferior del esófago. Hay relacional con el esófago de Barret.
17
Q
¿Cuál es la morfología del adenocarcinoma de esófago?
A
Inicia como parches planos o elevados de mucosa y puede llegar a masas > 5 cm. Produce mucina y forma glándulas tipo intestinal.
18
Q
¿Cuál es la clínica del adenocarcinoma de esófago?
A
Dolor, dificultad para tragar, pérdida de peso, vómitos, hematemesis.
19
Q
¿En quién es más frecuente el carcinoma epidermoide de esófago y cuales son los principales factores para desarrollarlo y los patrones morfológicos?
A
Afecta más a varones mayores de 50 años.
Factores dietéticos, ambientales y genéticos.
Patrones morfológicos: Fungoide (60%), plano (15%) y ulcerado (25%)
20
Q
¿Cuál es la morfología del carcinoma epidermoide?
A
Placas pequeñas, blancas o grises. Crecen formando masas polipoideas o exofíticas que obstruyen la luz, pueden ulcerar y engrosar al pared.
21
Q
¿Cuál es la clínica del carcinoma epidermoide?
A
Disfagia, odinofagia, obstrucción, pérdida de peso. Supervivencia a 5 años (20%)
22
Q
Algunas causas de gastritis:
A
AINEs, alcohol, tabaco estrés, bilis, ingestión de ácidos o álcalis
23
Q
Diferencia entre gastritis y gastropatía aguda:
A
Si hay células de la inflamación es gastritis si no las hay es gastropatía
24
Q
¿Cuáles son las úlceras de estrés, las de Curling y las de Cushing?
A
Las de estrés son en px con shock, Pepsis o traumatismo grave, las de curling son en duodeno proximal por quemaduras o traumatismos y las de Cushing son gástricas, duodenales o esofágicas por enfermedad intracraneal
25
¿Cuál es la patógena de las lesiones asociadas al estrés (ulceras)?
Isquemia local, hipotensión sistemica. Bajo flujo por vasoconstricción esplacnica
26
La ectasia vascular astral y la lesión de Dieulafoy son ____
Otras causas de hemorragia gástrica
27
Causas de la gastritis crónica:
Helicobacter pylori, autoinmunitaria, lesión por radiación, reflujo biliar crónico, lesión mecánica, enfermedad sistémica.
28
¿Cuál es la patogenia de la gastritis crónica?
Sobreproducción de ácido, sobreexpresión de TNF e IL-1B, menor expresión de IL-10, h. Pylori: flagelos,, ureas, adhesinas, toxinas. Mucosa eritematosa de aspecto tosco.
29
¿Qué pasa en la gastritis crónica autoinmunitaria?
Anemia y no absorbe B12, hiperplasia de células G, hipergastrinemia, aumenta la gastrina, no hay ácido ni factor intrínseco, pérdida de células parietales
30
¿Qué es la úlcera péptica?
Desequilibrio entre los factores que protegen la mucosa y los factores nocivos que causan la gastritis crónica. Son lesiones crónicas y recidivantes.
31
Cuadro clínico de enfermedad ulcerosa péptica:
Dolor epigastrico: tipo ardoroso, entre 1-3 horas después de comer, se alivia con la ingestión de alimento o álcalis. Náusea y vómito, pérdida de peso
32
¿Qué es y qué pasa en la atrofia mucosa y metaplasia intestinal?
Pérdida significativa de la masa de células parietales.
Atrofia oxíntica -> metaplasia intestinal -> adenocarcinoma gástrico.
33
Esta asociado al uso de fármacos inhibidores de la bomba de protones, inhiben la producción de ácido, aumentan la producción de gastrina -> aumenta el crecimiento de glándulas oxínticas, es _____
Pólipos de las glándulas fundicas
34
Cuadro clínico de los pólipos de las glándulas fúndicas:
Pueden ser asintomáticos o asociarse a náuseas, vómitos, dolor epigástrico.
Son lesiones bien circunscritas con superficie lisa que aparecen en cuerpo y fondo.
35
¿Dónde aparece el adenoma gástrico?
Sobre una base de gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal
36
¿Qué es el adenocarcinoma gástrico?
Proceso maligno más frecuente del estómago, 90% de los CA gástricos.
Intestinal: masas voluminosas, difuso: infiltrante engruesa
37
Cuadro clínico de adenocarcinoma gástrico:
Dispepsia, disfagia, náuseas, pérdida de peso, anorexia, saciedad, anemia y hemorragia.
38
Patogenia de carcinoma gastrico:
Pérdida de la función de CDH1 -> disminución de cachetina E.
Mutaciones que aumentan la señalización Wnt -> genes APC y ganancia en B-catenina, TGF-B, TNF, IL-10 y TLR4
39
Morfología de carcinoma gastrico: (difuso e intestinal)
Difuso: células en anillo de sello, vacuolas de mucina, núcleo periferico.
Intestinal: estructuras glandulares, forman masa exofítica o tumor ulcerado.
40
Linfoma gástrico:
Linfoma de LB extraganglionares de la zona marginal, asociado a inflamación crónica, MALToma, activación del factor NF-KB -> favorece crecimiento y supervivencia de LB.
41
Morfologia de linfoma gástrico:
Infiltrado linfocitico denso de la lámina propia. Infiltran glándulas -> lesiones linfoepiteliales diagnósticas.
42
¿Qué es la malabsorción en intestino?
Se presenta como diarrea crónica (+3 semanas) se caracteriza por la absorción defectuosa de grasas, vitaminas liposolubles e hidrosolubles, proteínas, hidratos de carbono, electrolitos y minerales y agua
43
En la malabsorción puede haber al menos una de las siguientes fases de la absorción:
Digestión intraluminal, digestión terminal, transporte transepitelial, transporte linfático.
44
Cuadro clínico de malabsorción:
Diarrea, flatulencia, dolor abdominal, distensión abdominal, pérdida de peso, anemia, deshidratación, esteatorrea.
45
¿Qué es la diarrea?
Aumento de la masa, frecuencia o fluidez de las heces, normalmente más de 200gr al día
46
¿Qué es la diarrea secretora?
Heces isotónicas, persiste durante el ayuno.
47
¿Qué es la diarrea osmótica?
Deficiencia de lactasa (intolerancia), concentración del líquido es más de 50mOsm. Se reduce con ayuno.
48
¿Qué es la diarrea con malabsorción?
Asociada a esteatorrea, se alivia con el ayuno
49
¿Qué es la diarrea exudativa?
Debida a enfermedad inflamatoria, heces purulentas sanguinolentas, continua durante el ayuno.
50
¿Qué es la enfermedad celíaca?
Enteropatía de mecanismo inmunitario desencadenada por la ingestión de alimentos con gluten, como trigo, centeno o cebada, en sujetos genéticamente predispuestos.
51
¿Qué es la enfermedad inflamatoria intestinal?
Afección crónica como consecuencia de la activación inmunitaria inadecuada de la mucosa. Mayor prevalencia en mujeres. Hipótesis de la higiene
52
Diferencias entre la enfermedad de Crohn y la enfermedad de cuci:
La de Crohn puede afectar cualquier parte del tubo digestivo, suele ser transmural y lesiones salteadas, el tabaco predispone, frecuente asociacionismo a estenosis y fístulas y en la de Cuci afecta colon y recto, abarca mucosa y submucosa, lesiones continuas, el tabaco es factor protector, mayor predisposición a CA de colon, sangrado transrectal y el megacolon tóxico.
53
¿Cuál es la respuesta inmunitaria de la mucosa en la enfermedad inflamatoria intestinal?
Suele haber predominio de linfocitos Th1 y Th17
54
Cuadro clínico de enfermedad de Crohn:
Comienza con crisis intermitentes de diarrea leve, fiebre y dolor abdominal.
Diarrea sanguinolenta recidivante, fiebre, abscesos rectales, úlceras de colon e intestino delgado y fístulas. Suele afectarse íleon terminal, valvulares ileocecal y ciego.
55
Morfologia de enfermedad de Crohn:
Aspecto de empedrado, presenta edema y pérdida de la textura, suele haber abundancia de neutrofilos infiltrases en el epitelio, frecuente presentación de úlceras, puédenla haber granulomas no caseificantes en el 35% de los casos, puede haber metaplasia en colon izquierdo.
56
¿Qué se puede presentar en la enfermedad de Crohn?
Anemia ferropénica, malabsorción, estenosis fibrosantes, fístulas, perforaciones y abscesos.
57
¿Qué manifestaciones extraintestinales se puede presentar en la enfermedad de Crohn?
Uveítis, poliartritis migratoria, sacroilitis, espondilitis anquilosante, eritema nudoso.
Mayor predisposición a CA de colon
58
¿Qué es la colitis ulcerosa?
Crisis de diarrea sanguinolenta y dolor abdominal bajo con cólicos, que alivia temporalmente con defecación, trastorno recidivante, el estrés suele causar recaídas.
59
Morfología de colitis ulcerosa:
Siempre afecta el recto y se va extendiendo de forma proximal, suele haber úlceras de base amplia, no suele formarse estenosis, puede presentarse un megacolon tóxico, el proceso inflamatorio es difuso y se limita la mucosa y submucosa superficial, no hay granulomas.
60
¿Qué son lo pólipos hiperplasicos intestinales?
Son proliferaciones epiteliales benignas que llevan a una disminución del recambio celular en el epitelio y un retraso en la descamación de células superficiales creando un amontonamiento de células
61
Morfologia de pólipos hiperplásicos intestinales:
Lesiones menores de 5mm, múltiples, compuestos de células falciformes y abortivas maduras, el amontonamiento crea la superficie serrada de la arquitectura
62
¿Qué es y cuál es la morfología de los pólipos inflamatorios intestinales?
Se puede formar como consecuencia de ciclos crónicos de lesión y cicatrización. Infiltrado inflamatorio mixto, erosión e hiperplasia epitelial, hiperplasia fibromuscular de la lámina propia.
63
¿Cuál es la tríada clínica de los pólipos inflamatorios?
Hemorragia rectal, emisión de moco, lesión inflamatoria en la pared rectal anterior.
64
¿Cómo son los pólipos hamartomatosos?
Pueden ser esporádicos o estar asociados a síndromes genéticos, mutaciones en protooncogenes, mayor riesgo de CA colorrectal. Malformaciones focales del epitelio y la lámina propia (juveniles).
65
¿Cuál es la morfología y la clínica de los pólipos hamartomatosos?
Más común en recto, lesiones menores de 3cm, pediculadas, de superficie lisa y color rojizo, con espacios quísticos.
66
¿Qué es el sx de peutz-jeghers?
Es un síndrome autosómico dominante raro, se presenta a los 11 años con múltiples pólipos digestivos e hiperpigmentación mucocutánea
67
¿Cuál es el gen mutado en sx de peutz-jeghers?
STK11
68
¿Cuál es la clínica y la morfología del sx de peutz-jeghers?
Intestino delgado, grandes y pediculados, con perfil lobulado, red arborizante de tejido conectivo, músculo liso, lámina propia y glándulas recubiertas de epitelio.
Puede haber intususcepción, máculas azul oscuro o marrón en labios, orificios nasales, mucosa oral, superficies palmares, genitales y región perianal.
69
¿Cómo son los pólipos neoplasicos?
Se caracteriza por la presencia de displasia epitelial, el tamaño es la característica más relacionada con el riesgo de proceso maligno.
70
¿Cuál es la clínica de los pólipos neoplásicos?
Suelen ser silentes, los grandes puédenla provocar hemorragia oculta y anemia, los adenomas vellosos raros producen hipokalemia hipoproteinemica.
71
Morfología de pólipos neoplásicos:
Varían entre 0.3-10 cm, pueden ser pediculados o sésiles, superficie con textura que parece terciopelo o frambuesa, células con hipercromasia, alargamiento y estratificación del núcleo.
Tubulares: pólipos pediculados formados por glándulas pequeñas.
Tubulovellosos: mezcla de tubulares y vellosos.
Vellosos: suelen ser más grandes y sésiles, cubiertos de vellosidades finas
72
¿Qué es la poliposas adenomatosa familiar (PAF)?
Es un trastorno autosómico dominante en el que los px desarrollan múltiples pólipos colorrectales durante la adolescencia.
73
¿Cuál gen es el mutado en PAF (poliposas adenomatosa familiar)?
Gen APC
74
¿Qué es el sx de Lynch?
CA colorrectal hereditario no poliposo, presentación más temprana que adenocarcinoma, predilección por colon derecho.
75
¿Donde esta la mutación en el sx de lynch?
MSH2 y MLH1
76
¿Cómo es el adenocarcinoma de colon?
Tumor maligno digestivo más frecuente, incidencia entre 60 y 70 años, asociado a baja ingesta de fibras y elevado consumo de hidratos de carbono refinados y grasas
77
¿Porqué se sugieren los AINEs en adenocarcinoma de colon?
Porque tienen un efecto protector al haber sobreexpresión de la COX2, los AINEs consiguen la regresión de algunos pólíticospos en la PAF
78
Genes mutados en adenocarcinoma de colón:
Mutacion del gen supresor de tumor APC, gen TP53 suele estar mutado en 70-80% de los casos y tmb puede mutarse KRAS.
Vía de inestabilidad de los microsatélites: mutaciones del gen BRAF, TGF-B, BAX
79
Morfología de adenocarinoma de colón:
Los tumores proximales (colon derecho) suelen ser masas exofíticas polipoideas.
Los carcinomas del colon distal suelen ser lesiones anulares que causan constricciones en servilletero y estenosis.
Células cilíndricas altas, desmoplasia, pueden formar glándulas y producir mucina, pueden presentar células en anillo de sello similares a CA gástrico
80
Diferencia de síntomas entre CA en colon derecho e izquierdo:
En el derecho hay fatiga y debilidad, anemia ferropénica y en el izquierdo hay hemorragia oculta, cambio en hábitos intestinales, dolor tipo cólico.
81
¿Cuáles son los tipos de hepatopatías de origen metabólico?
Adquirido: esteatosis hepática no alcoholica.
Hereditario: Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, deficiencia de a1-antitripsina.
82
¿Qué es la Esteatosis hepática no alcoholica?
Es el trastorno hepático metabólicolico más común.
Es la presencia de esteatosis hepática (hígado graso) en pacientes que no consumen alcohol o lo hacen en pocas cantidades
83
Patogenia de la EHNA:
Modelo dos golpes: resistencia a la insulina, lesiones oxidativa hepáticatocelular provoca necrosis de hepatocitos y una reacción inflamatoria. (Lípidos se acumulan en los hepatocitos)
84
En una laminilla se ve alambre de gallinero, que patología da este signo? Y porqué ocurre eso?
En la esteatosis hepática.
La esteatosis y la fibrosis se extienden a lo largo de los sinusoides en un patron de alambre de gallinero (rodean los hepatocitos).
85
¿Qué es la hemocromatosis?
Absorción excesiva de hierro, se deposita en hígado, páncreas, corazón, articulaciones y órganos endocrinos
86
¿Qué genes están mutados en la hemocromatosis hereditaria? Y que pasa con estos genes?
Genes que codifican HFE (TfR2 o hepcidina) y HJV (hemojuvelina).
Estas mutaciones reducen la síntesis de hepcidina, disminúyenos las concentraciones de hepcidina circulante.
Por la disminución de hepcidina-ferroportina aumenta la actividad de la ferroportina y la salida de hierro de los enterocitos = sobrecarga sistémica de hierro.
87
¿Con cuantos gramos de hierro corporal total en la hemocromatosis aparecen los síntomas y con cuantos ya es grave?
>20g: aparecen síntomas.
>50g: es grave
88
¿Por qué ocurre la hemocromatosis secundaria?
Se produce como consecuencia de la administración parenteral de hierro o enfermedades con mayor absorción de hierro.
89
Morfología de la hemocromatosis:
Depósitos de hemosiderina en órganos afectados, cirrosis, fibrosis pancreática.
90
Clínica de hemocromatosis:
Hepatomegalia, pigmentación anormal cutánea, alteraciones con carbohidratos (debida a la destrucción de los islotes pancreáticos), disfunción cardiaca (arritmias, miocardiopatía), artritis atípica (dolor abdominal)
91
¿Cuál es la triada de hemocromatosis?
Cirrosis con hepatomegalia, pigmentación cutánea, diabetes mellitus
92
¿Qué es y qué pasa en la enfermedad de Wilson?
Es un trastorno autosómico recesivo en donde hay un acumulo de concentraciones tóxicas de cobre (alteración de la excreción por la bilis, incapacidad para añadir cobre a la ceruloplasmina)
93
¿Cuál es la mutación en la enfermedad de Wilson y que hace este gen?
Gen ATP7B codifica una ATPasa transmembrana transportadora de cobre, su deficiencia disminuye el transporte de cobre en la bilis.
94
Para identificar esta patología se debe utilizar tinción de rodamina o tinción de orceína para identificar el cobre a nivel hepático, en el cerebro la lesión afecta ganglios basales, y puede haber lesiones oculares llamadas anillos de Kayser-Fleischer, ¿qué patología es?
Enfermedad de Wilson.
95
Px con esteatosis, cirrosis, disartria, temblor, irratabilidad, déficit cognitivo, anillo de Kayser-Fleischer, hemolisis y artrlgias. ¿Qué patología hepática tiene?
Enfermedad de Wilson
96
¿Qué es y que ocurre en la deficiencia de alfa 1 antitripsina?
Es un trastorno autosómico recesivo, hay un mal plegamiento de proteínas por concentraciones bajas de alfa 1 antitripsina
97
¿Qué hace la alfa 1 antitripsina?
Su función principal es la inhibición de proteasas principalmente: elastasa de neutrofilos, calepsina G y proteinasa 3.
98
Clínica en la deficiencia de alfa 1 antitripsina:
En RN suelen cursar hepatitis e ictericia en algunos casos, en adolescentes el px desarrolla hepatitis, cirrosis o enfermedad pulmonar (enfisema). Carcinoma hepatocelular en el 2-3% de los px.
99
¿Cuáles son las 3 formas de hepatopatía alcohólica?
1: esteatosis o cambio graso hepatocelular
2:hepatitis alcohólica
3:esteatofibrosis.
100
¿Cómo se ve la esteatosis hepatica?
Inclusiones de lípidos en los hepatocitos empujando el núcleo a la periferia, órgano blando y grande de aspecto amarillento y graso.
101
Morfología de la esteatosis hepática:
Tumefacción y necrosis de los hepatocitos, cuerpos de Mallory-Denk, reacciones neutrófila.
102
Clinica de la esteatosis hepática:
Hepatomegalia blando, amarillo y graso, ictericia, anorexia, diarrea, vómitos biliares, hipertensión portal, incremento de bilirrubinas y fosfatasa alcalina
103
Morfológicamente que pasa en la esteatofibrosis alcohólica?
Activación de células estrelladas sinusoidales y los fibroblastos portales, lo que produce fibrosis.
Patrón en alambre de gallinero.
Tabiques fibrosos -> nódulos
104
Factores de riesgo para esteatosis alcohólica:
Mujeres, afroamericanos, VHC, VHE, VHB, sobrecarga de hierro.
105
Patogenia de esteatosis hepática:
Acetaldehído causa daño a citoesqueleto y membrana, citocromo p450, liberación de endotoxinas bacterianas del intestino hacia circulación portal provocando inflamación en el hígado, vasoconstricción que causa reducción de la perfusión de los sinusoides hepáticos.
106
¿Qué es la cirrosis?
Transformación difusa de todo el hígado en nódulos parenquimatosos regenerativos rodeados por bandas fibrosas y grados variables de comunicaciónnes vasculares.
107
¿Cuáles son los criterios de la clasificación Child-Pugh y como se clasifican?
Encefalopatia, ascitis, bilirrubina, albúmina, tiempo de protrombina.
Se clasifica por puntaje, A siendo bien compensada, B parcialmente compensada y C descompensada.
108
Morfología de cirrosis:
Afectación difusa, formación de nódulos parenquimatosos regenerativos rodeados por bandas fibrosas, entre mayor tejido cicatrical mayor riesgo de hipertensión portal e comunicaciones vasculares
109
Características clinicas de cirrosis:
Anorexia, pérdida de peso, debilidad, ascitis, ictericia, hipertensión portal, avanzado: encefalopatía, infecciones bacterianas, sangrado de várices esofágicas.
110
Tumor hepático más frecuente en la primera infancia (rara vez ocurre después de los 3 años)
Hepatoblastoma
111
Morfologia del hepatoblastoma:
Variantes anatómicas fundamentales, tipo epitelial: pequeñas células fetales poligonales o células embrionarias más pequeñas.
Tipo mixto mesenquimatoso y epitelial: contiene focos adicionales de diferenciación mesenquimatosa.
112
Principales lesiones precursoras en hígado y sus características:
Adenoma hepatocelular: premaligno, asociado a exposición a hormonas sexuales.
Cambio de célula pequeña: difusa, premaligno, asociado frecuentemente a cirrosis, VHB, VHC, alcohol, A1AT, HH.
Nódulo displásico de alto grado: solitario o múltiplo, premaligno, asociado a cirrosis, VHB, VHC, alcohol, A1AT, HH.
113
Características de carcinoma hepatocelular:
Más común en asiáticos, entre los 20-40 años, asociado a VHB.
114
Patogenia de carcinoma hepatocelular:
Hepatopatías crónicas con cirrosis, 15-20% no cirroticos. Infecciónnes víricas VHB, VHC. Lesiones tóxicas (aflatoxina, alcohol). Las alteraciones más precoces son: activación de la B catenina, inactivación de p53 (mutaciones en el promotor del gen TERT)
115
Morfología de carcinoma hepatocelular:
Macroscópicamente: masa univocal grande, nódulos displásicos, CA infiltran difuso, esto puede producir aumento del tamaño del hígado.
Las células tumorales crecen en placas gruesas o trabéculas, estructuras seudoglandulares con tapones de bilis.
116
Clínica de carcinoma hepatocelular:
Dolor abdominal alto poco definido, malestar, fatiga, perdida de peso, hepatomegalia, ictericia, fiebre, hemorragia de tubo digestivo.
117
¿A qué se debe la muerte en el carcinoma hepatocelular?
Caquexia, hemorragia digestiva, insuficiencia hepática con coma hepática, rotura del tumor con hemorragia mortal.
118
¿Qué proteína esta elevada en el carcinoma hepatocelular?
Alfa feto proteína
119
¿Qué es la colestasis?
Trastorno de la formación de la bilis y de su flujo, que condicionan la acumulación de pigmento biliar en el parénquima hepático.
120
Clínica de la colestasis:
Ictericia, prurito, cantonas cutáneas o síntomas relacionados con malabsorción intestinal como deficiencia de vitaminas liposolubles como A, D o K.
121
Morfologia de la colestasis:
Acumulación de pigmento biliar en el parénquima hepático, tapones de bilis pardo-verdosos en los canalículos biliares.
122
¿Qué es el colangiocarcinoma?
Proceso tumoral maligno del árbol biliar.
123
Ubicaciones típicas del colangiocarcinoma:
50-60% Klastkin (unión de conductos hepáticos), 20-30% distales, originados en el colédoco y 10% intrahepáticos.
124
Factores de riesgo de colangiocarcinoma:
Duelas hepáticas opitorchis vivenni, clonorchis sinsersi.
Enfermedad inflamatoria crónica de los conductos biliares.
Hepatolitiasis.
Enfermedad fibropoliquistica del hígado.
125
Morfología de colangiocarcinoma:
Masa firme gris blanquecina.
Tumores de Klatskin.
126
¿Qué es el carcinoma de vesícula biliar?
Neoplasia maligna más frecuente de la vía biliar extrahepática
127
Patogenia del carcinoma de vesícula biliar:
Presencia de cálculos, inflamación repetida.
128
¿Cuál es la mutación en el carcinoma de vesícula biliar?
EGF (HER2), TP53
129
Morfologia del carcinoma de vesícula biliar:
Puede ser infiltrante (fuera, metastasis al hígado) o exofítico (tapa la luz).
Pueden tener arquitectura papilar y ser bien diferenciados o bien ser infiltrantes y ser mal diferenciados.
130
Clínica del carcinoma de vesícula biliar:
Síntomas insidiosos similares a colelitiasis: Dolor abdominal, ictericia, anorexia, náuseas, vómitos (últimos dos por exceso de bilis)
131
¿Cuáles son los 3 mecanismos que pueden estar alterados para que de pancreatitis?
Enzimas se sintetizan como proenzimas que se acumulan en gránulos.
La mayoría de las proenzimas se activan por la tripsina que es activada por la enteropeptidasa duodenal.
Las células acinares y ductales secretan inhibidores de la tripsina.
132
¿Qué es la pancreatitis aguda?
Lesión reversible del parénquima pancreático asociada a inflamación.
133
Algunas causas de pancreatitis aguda:
Exposición a tóxicos, obstrucción del conducto pancreático, defectos genéticos hereditarios, lesiones vasculares, infecciones.
134
Patogenia de pancreatitis aguda:
Liberación y activación inadecuada de las enzimas pancreáticas que destruyen el tejido pancreático e inducen una reacción inflamatoria aguda.
135
Genes que causan pancreatitis aguda (hereditaria):
PRSS1 (tripsina), CFTR (canales de calcio), SPINK1 (tripsinogeno)
136
Morfología de de pancreatitis aguda:
Fuga microvascular y edema, necrosis grasa, inflamación aguda, destrucción del parénquima pancreático, destrucción de los vasos sanguíneos y hemorragia intersticial
137
La pancreatitis aguda puede llevar a ___
Pancreatitis aguda intersticial (común), pancreatitis hemorrágica (por traumatismo), pancreatitis aguda necrosante (infección, choque, grave)
138
¿Cuál es la clínica de la pancreatitis aguda?
Dolor abdominal constante e intenso en la parte alta del abdomen que irradia a espalda o a hombro izquierdo, anorexia, nauseas, vómitos, elevación de amilasa y lipasa.
139
¿Qué es la pancreatitis crónica?
Inflamacion prolongada del páncreas asociada a daño irreversible del parénquima exocrino, fibrosis y en estadios avanzados destrucción del parénquima endocrino.
140
Causas de la pancreatitis crónica:
Abuso prolongado del alcohol, obstrucción prolongada del conducto pancreático, lesiones autoinmunitarias de la glándula, pancreatitis hereditaria.
141
Patogenia de pancreatitis crónica:
Aumento de TGF B y factor de crecimiento derivado de plaquetas.
Pancreatitis autoinmune -> células plasmáticas secretoras de IgG4 en el páncreas.
142
Morfología de pancreatitis crónica:
Fibrosis, atrofia y pérdida de los acinos.
Dilatación variable de los conductos pancreáticos.
Autoinmune: infiltrado mixto ducal y céntrico, venulitis y celulas plasmáticas secretoras de IgG4.
143
Clínica de pancreatitis crónica:
Ataques repetidos de dolor abdominal de intensidad leve a moderada, síntomas de malabsorción, en algunos px puede ser silente hasta que desarrollan insuficiencia pancreática y DM. (No hay elevación de amilasa y lipasa)
144
¿En quién es común el carcinoma de páncreas?
Px de 60-80 años, 4ta causa de muerte por CA, supervivencia a los 5 años: <5%
145
¿Cuáles son las mutaciones en el carcinoma de páncreas?
KRAS, CDKN2A, TP53 y SMAD4
146
¿Cuál es la morfología del carcinoma de páncreas?
Masas duras, de forma estrellada, color blanco-grisáceo, mal delimitadas, muy infiltran, respuesta desmoplásica intensa, adenomas moderadamente o poco diferenciados, estructuras tubulares irregulares y acúmulos celulares que tienen un patrón de crecimiento agresivo.
147
Clínica de carcinoma de páncreas:
Permanecen silentes hasta que invaden estructuras adyacentes, dolor, ictericia obstructiva cuando es en la cabeza del páncreas, síntomas generales: perdida de peso, fiebre, anorexia, fatiga. Signo de Trousseau
148
Mutaciones en neoplasias endócrinas:
MEN1, inactivación de ATRX y DAXX, PTEN y TSC2
149
¿Qué pasa en la insulinoma (hiperinsulinismo)?
Tumores de células B, su clínica es: hipoglucemia, confusión, estupor, pérdida del conocimiento.
150
Morfología de insulinoma:
Se localizan en el interior del páncreas y suelen ser benignos, nódulos solitarios, menores de 2 cm encapsulados, se parecen mucho a los islotes, acumulación de amiloide.
151
¿Qué es y qué pasa en el sx de Zollinger-Ellison (gastrinomas)?
Hipersecreción de gastrina, presentan diarrea, alteraciones del acido gástrico llevándose a gastritis o enfermedad ulcerosa péptica.
Asociado a MEN1
152
¿Qué es y qué pasa en glucagonoma?
Tumores de células A, asociado a aumento de la concentración seria de glucagón y a un síndrome que incluye DM, erupción cutánea características (eritema migratorio necrolítico) y anemia. (Más frecuente en mujeres)
153
Tipos de VPH malignos:
16, 18, 23, 31, 33, 42, 45, 52, 58
154
¿Qué pasa y en quién es más frecuente la hiperplasia prostática benigna?
Frecuente en >40 años, hiperplasia del estroma y de las células epiteliales con formación de nódulos bien delimitados en región periuretral, solo el 50% desarrolla crecimiento y clínica.
155
Clínica de la hiperplasia prostática benigna:
Obstrucción -> hipertrofia de la vejiga -> retención urinaria (chorro cortado), nicturia y dificultad para la micción, goto y disuria, alto riesgo de IVU.
156
Morfología de hiperplasia prostática benigna:
Los nodulos suelen aparecer en la zona transición, hipertrofia del lóbulo mediano: hipertrofia que aparece en el suelo de la mucosa uretral.
Glandular: amarillo-rosa y blanda, formadora de líquido.
Estroma: gris, dura no formadora de líquido.
157
Características del adenocarcinoma de prostata:
CA más frecuente, >50 años y raza negra, mutaciones en BRCA2 aumentan el riesgo.
158
Morfología del adenocarcinoma de próstata:
70% surgen en zona periférica, tejido neoplásico arenoso y firme, adenocarcinomas con patrones glandulares bien diferenciados, glándulas pequeñas, apiladas, carecen de ramificaciones, no hay capa de células basales.
159
¿Qué escala se utiliza para la estratificación del adenocarcinoma de próstata?
Sistema de Gleason que estadifica en 5 grados: 1 siendo tumor bien diferenciado y 5 cuando hay anaplasia con infiltración hacia el estroma en forma de cordón, laminas o nido.
160
En promedio un px con CA prostático cuanto incrementa su PSA (Antígeno prostático especifico):
0.75ng/ml por año
161
¿Cómo ocurre la metástasis en CA prostático?
Primero disemina vía linfatica -> ganglios obturadores y paraaórticos.
Hematógena: lumbar, fémur, pelvis, columna torácica y costillas.
162
¿Qué es el condiloma acuminado y cómo es?
Es una formación verrugosa benigna, por transmisión sexual, pueden presentarse en genitales externos o zonas perineales, suelen ser rojos únicos o múltiples, sésiles o pediculados.
Frecuente en surco coronal y parte inferior del prepucio.
163
¿Cuáles son los tipos de VPH en condiloma acuminado?
6 y 11
164
Morfología de condiloma acuminado:
Estroma de tejido conectivo ramificado, velloso y papilar cubierto por epitelio con hiperqueratosis.
Las células escamosas suelen mostrar coilocitosis.
165
¿Qué ocurre en la enfermedad de Peyronie?
Aparecen bandas fibrosas que afectan el cuerpo cavernoso, produce una curvatura y dolor durante el coito.
Es benigno
166
¿Qué es y qué ocurre en la enfermedad de Bowen?
Es un carcinoma in situ, afecta piel del cuerpo del pene y escroto, cuando aparecen en glande suelen ser rojo brilante, placa solitaria, engrosada, blanquecina.
Aparecen en mayores de 35 años. Maligno
167
Morfología de enfermedad de Bowen:
Las células muestran mucha atipia, inmaduras con núcleos grandes e hipercríticos pero se encuentran bien delimitados.
168
¿Qué es y qué ocurre en la papulosis Bowenoide?
Es un carcinoma in situ, en adultos sexualmente activos, lesiones papulares múltiples color marrón rojizo, no evoluciona a carcinoma invasivo.
En prepucio y escroto. Maligno.
169
¿A qué tipo de VPH están asociados la enfermedad de Bowen y la papulosis bowenoide?
16
170
¿Qué es el carcinoma invasivo de pene?
Carcinoma epidermoid maligno, 40-70 años, asociado a mala higiene, infección por VPH16 y tabaco.
Metástasis frecuente a ganglios linfáticos inguinales.
171
Clínica del carcinoma invasivo de pene:
Lesiones de crecimiento lento, no es dolorosa hasta que se ulcera y se infecta.
172
Morfología del carcinoma invasivo de pene:
Comiénzanos habitualmente en el glande (surco coronal).
Puede ser morfología papilar (como un condiloma) o plana.
Carcinoma verrugoso localmente invasivo.
173
¿En quién es más frecuente y a qué esta asociado los tumores de células germinales?
Px de 15-34 años, asociado a Sx de disgenesia testicular (criptorquidia, hipospadias, esperma de baja calidad), herencia genética (p53)
174
¿Cómo se origina y a que cromosoma esta asociado los tumores de celulas germinales?
La mayoría se origina a partir de una lesión precursora que lleva a una neoplasia intratubular de celulas germinales.
Asociado al cromosoma 12 (OCT3/4 y NANOG)
175
Clínica de los tumores de células germinales:
Aumento de tamaño indoloro testicular, pueden diseminarse por vía linfatica a ganglios paraaórticos retroperitoneales al mediastino a las supraclaviculares, y por vía hematogena a pulmones, hígado, cerebro y huesos (esto ocurre en etapas avanzadas)
176
¿Cómo son los 3 estadios de los tumores de células germinales?
Estadio 1: limitado a testículos
Estadio 2: diseminación a ganglios
Estadio 3: metástasis
177
Los tumores de células germinales secretan marcadores tumorales como:
HGC, AFP, LDH
178
¿Qué y cómo son los seminomas?
Masas muy voluminosas, tienen superficie blanca grisácea y lobulada sin necrosis pero que contiene linfocitos.
50% de los tumores de celulas germinales, 3era década de la vida.
179
Morfología de seminoma:
Lóbulos mal delimitados por tabiques finos, infiltrado de linfocitos, la célula suelen ser grande con citoplasma trasparente lleno de glucógeno y un núcleo con uno o dos nucleicos, pueden llegar a desarrollar granulomas.
180
¿Qué es y a quién afecta el seminoma espermatocítico?
Es un tumor de crecimiento lento que no metastatiza lo cual da buen pronóstico, afecta a hombres de edad avanzada.
181
Morfologia del seminoma espermatocítico:
Suelen tener quistes mucoides.
3 tipos de células: pequeñas, medianas y gigantes.
Carecen de linfocitos, granulomas y sincitiotrofoblasto
182
Características del carcinoma embrionario:
Más agresivos que los seminomas, 20-30 años, aspecto mal delimitado y puntos hemorrágicos (necrosis), sus células crecen en forma: alveolar, tubular o papilar, hipercrómicas y anaplasias.
Son positivos para citoqueratina y CD30. Atraviesan la túnica albuginea.
183
Características del tumor del saco vitelino:
Tumor testicular más frecuente en niños <3 años, en el adulto pueden aparecer combinados con el carcinoma embrionario, no encapsulado con aspecto mucinoso amarillo o blanco, el patrón celular característico es el reticular, pero puede aparecer en forma papilar o de cordón. Es característico el aumento de AFP.
184
Características del coriocarcinoma:
Tumor muy maligno.
Suelen ser pequeños nódulos palpables con necrosis y hemorragias frecuentes.
Contiene 2 células: sincitiotrofoblasto (grandes, irregulares, hipercromicas con hGC+ en citoplasma) y citotrofoblasto (poligonales, regulares, diferenciadas)
185
¿En quién se presenta el teratoma?
A cualquier edad pero en niños sugiere comportamiento benigno y en el pospuberal maligno.
186
¿Cómo es el teratoma?
Normalmente grande, suelen tener aspecto sólido con zonas cartilaginosas o quísticas. Sus células son diferenciadas pero desordenadas inmersos en un estroma fibromixoide cuyos elementos pueden ser maduros o inmaduros.
187
Características de los tumores de las células de Leydig:
Pueden elaborar andrógenos, estrogenos y corticosteroides.
Aparecen a cualquier edad sobretodo entre 20-60 años.
El primer síntoma suele ser la ginecomastia.
El signo característico es la tumefacción testicular.
188
Morfología de tumores de las células de Leydig:
Se forman nódulos bien delimitados marrón-dorado.
Citoplasma con gran cantidad de gránulos lipidicos, vacuolas o pigmentos de lipofuscina.
25% tiene cristales de Reinke.
10% son invadidos.
189
¿Cómo son los tumores de las células de Sertroli?
Hormonalmente silentes, suelen ser nódulos pequeños y firmes blancos grisáceos o amarillos.
Las células se organizan en trabeculas que tienden a formar cordones o túbulos.
La mayoría son benignos pero el 10% pueden malignar
190
¿Cuáles son las respuestas patológicas del glomérulo a una lesión?
Hipercelularidad
Engrosamiento de la membrana basal
Hialinosis y esclerosis
191
¿Qué tipos de proliferación celular se observan en la hipercelularidad glomerular?
Proliferación de células mesangiales, endoteliales, infiltrado leucocitario, formación de semilunas.
192
¿Qué tipos de proliferación celular se observan en el engrosamiento de la membrana basal?
Depósito de material amorfo
Aumento de la síntesis de elementos proteicos
Formación de capas adicionales de matriz
193
¿Qué caracteriza a la hialinosis y la esclerosis?
Hialinosis: depósito de proteínas.
Esclerosis: depósito de colágeno en matriz extracelular.
194
¿Cómo es y cómo afecta la glomerulonefritis?
Tiene origen inmunitario inicialmente tienen daño glomerular con posterior extension al resto de la nefrona puede afectar un solo glomérulo (segmentaria o global) o a varios glomérulos (focal <80% o difusa >80%)
195
Patogenia de la glomerulonefritis:
Anticuerpos (inmunocomplejos in situ) (lupus), inmunocomplejos (perifericos) (IgA), citotoxicidad directa, complemento (C3)
196
¿Qué caracteriza al síndrome nefrítico?
Inflamación glomerular aguda, con hematuria, proteinuria leve, hipertensión, oliguria y edema.
197
¿Cuál es la tercera causa más frecuente de insuficiencia renal crónica?
La glomerulonefritis.
198
¿Qué caracteriza al glomerulonefritis aguda proliferativa?
Se caracteriza histologicamente por la proliferación difusa de las células del glomérulos, asociada a exudado, hay postestrptocócica y postinfecciosa
199
¿Cuál es la causa más común de glomerulonefritis postinfecciosa?
Infección por estreptococo beta-hemolítico del grupo A.
200
¿Cuál es la morfología de la glomerulonefritis aguda proliferativa?
Glomerulos hipercelulares aumentados de tamaño por: infiltración de PMN y mononucleares, proliferación endotelial y mesangial.
Es característico un depósito denso en forma de “jorobas”
201
¿Qué hallazgos clínicos presenta un niño con glomerulonefritis postestreptocócica?
Malestar general, fiebre, hematuria, orina color “coca-cola”, 1-2 semanas después de una infección faríngea.
202
¿Qué es y qué ocurre en la glomerulonefritis aguda no estreptocócica?
Se presenta en relacional a otras infecciones (bacterias, virus, parásitos).
Se aprecian depósitos inmunofluorescentes y las jorobas epiteliales característicos de las nefritis por inmunocomplejos.
Pueden contener IgA (en caso de ser estafilocócica).
203
¿Cómo se clasifica la GNRP (glomerulonefritis rapidamente progresiva)?
Tipo I: Ac anti-MBG (síndrome de Goodpasture).
Tipo II: Inmunocomplejos.
Tipo III: Pauciinmune (ANCA, Wegener)
204
Morfología de glomerulonefritis rapidamente progresiva:
Riñones hipertroficos, pálidos con hemorragias petequiales corticales. Semilunar que obstruyen el espacio de Bowman.
205
¿Qué es una semiluna glomerular?
Proliferación epitelial + células mononucleares + fibrina en el espacio de Bowman.
206
¿Qué es el síndrome nefrótico?
Alteracion de las paredes capilares causando un incremento en la permeabilidad glomerular y pérdida de proteínas plasmáticas en la orina.
207
¿Qué hallazgos clínicos lo caracterizan?
Proteinuria masiva (>3.5 g/día), hipoalbuminemia, edema generalizado, hiperlipidemia y lipiduria.
208
¿Qué es la nefropatía membranosa?
Engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular debido a la acumulación de depósitos de Ig siguiendo la vertiente subepitelial de la membrana basal
209
Patogenia de nefropatia membranosa:
Mediada por inmunocomplejos.
Se asocia a genes de susceptibilidad HLA.
El activador inicial es el complemento.
210
Morfología de nefropatia membranosa:
Engrosamiento difuso capilar por deposito de inmunocomplejos subepiteliales y complemento.
Formación de espículas irregulares que con el tiempo engrosan y da esclerosis en asa de alambre.
211
¿Qué es la enfermedad de los cambios mínimos?
Trastorno relativamente benigno caracterizado por el borramienot difuso de las prolongaciones de los podocitos
212
¿En quién es común la enfermedad de los cambios mínimos?
En niños entre 2-6 años.
Primera causa de sx nefrótico en niños.
213
¿Qué hallazgo distingue a la enfermedad de cambios mínimos?
Glomérulos normales al microscopio óptico, borramiento difuso de los podocitos al microscopio electrónico. -> nefrosis lipoidea.
214
¿Cuál es la principal causa de síndrome nefrótico en adultos?
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
215
Características de glomeruloesclerosis focal y segmentaria:
Hay hematuria e HTA con disminución de la TFG evidente. La proteinuria no es selectiva y progresa a IRC en el 50% <10 años.
Es idiopática en el 10-35% de los casos.
Puede presentarse como enfermedad primaria, asociada a VIH o heroína, secuela de una nefropatia por IgA o de forma hereditaria.
216
Patogenia de glomeruloesclerosis focal y segmentaria:
Existe evidente daño de las células epiteliales con halitosis y esclerosis.
217
Mutaciones genéticas de la glomeruloesclerosis focal y sistema:
NPHS1, NPHS2, A-ACTININA-4, TRPC6
218
Morfología de la glomeruloesclerosis focal y sistema:
Suele haber un colapso de los capilares y aumento de la MEC con deposito de proteínas (hialinosis).
Con frecuencia se encuentran células espumosas y borramiento de los podocitos.
219
¿Cuál es la nefropatía asociada a VIH?
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria colapsante.
220
¿Qué es la glomerulonefritis membranoproliferativa?
Es considerada más una pauta inmunitaria que una enfermedad especifica.
Tiene deposito de inmunocomplejos y complemento. Idiopática.
Doble contorno o vías de tren por duplicación o desdoblamiento de la membrana.
221
¿Qué glomerulopatía es la más común a nivel mundial?
Nefropatía por IgA (Enfermedad de Berger).
222
¿A quién afecta y de que se caracteriza la nefropatía por IgA (Berger)?
Afecta principalmente a niños mayores y adultos jóvenes.
Se caracteriza por depósitos de IgA en las regiones mesangiales y hematuria de repetición.
223
Patogenia de la nefropatía por IgA (Berger):
IgA aberrante, se deposita en el mesangio, proliferación y creación de MEC, secreción de citosinas (IL-6), activación de la respuesta inflamatoria, lesiones tisular, intento de reparación, activación del complemento (C3), presencia de C3 (vía clásica). Puede asociarse a mutaciones HLA.
224
Morfología de la nefropatía por IgA (Berger):
Los glomerulos pueden ser normales o presentar ensanchamiento mesangial y proliferación endocampilar, proliferación segmentaria, semilunas francas.
Depósito mesangial de IgA visibles con inmunofluorescencia.
225
¿Cómo se manifiesta la nefropatía por IgA?
Hematuria recurrente, especialmente tras infecciones respiratorias.
Afecta mayormente a niños mayores y adultos jóvenes.
Progresion lenta hasta insuficiencia renal crónica (20 años)
226
¿Qué es la glomerulonefritis crónica?
Es una glomerulopatía terminal ocasionada por varios tipos específicos de glomerulonefritis.
227
Morfologia de glomerulonefritis crónica:
Reduccion asimétrica de tamaño, corteza delgada y aumento de grasa peripélvica, obliteración de glomérulos, atrofia de túbulos, fibrosis intersticial, infiltrado mononuclear.
Hipertensión -> esclerosis arterial y arteriolar.
228
¿Cuál es su evolución clínica?
Desarrollo insidioso, proteinuria, hipertensión, azoemia, que pueden progresar a uremia y muerte.
Inespecíficos: anorexia, anemia, vómito, debilidad.
229
¿Qué porcentaje de pacientes con lupus eritematoso sistémico presentan nefritis lúpica?
Aproximadamente el 50%.
230
¿Qué suele presentarse con nefritis lúpica?
Hematuria repetida macro o micro, sx nefritico, glomerulonefritis rápidamente progresiva, sx nefrótico, insuficiencia renal aguda y crónica, hipertensión
231
Tipos de nefritis lúpica:
Mesanfial mínima, proliferativa mesangial, focal, lúpica difusa, membranosa, nefritis esclerosante avanzada.
232
¿Qué es la púrpura de Schönlein-Henoch?
Depósitos de IgA (IgG y C3 en mesangio). Niños de 3-8 años, en adultos es más grave.
Lesiones cutáneas, en abdomen hay dolor, vomito, hemorragia intestinal y renal hay hematuria macro/micro, nefrítico/nefrótico o ambos
233
¿Qué es el síndrome de Goodpasture?
Enfermedad autoinmune por anticuerpos anti-MBG, afecta pulmón y riñón, causa hemorragia pulmonar y glomerulonefritis.
Focos de necrosis glomerular, formación de semilunas.
234
¿Cómo es el adenoma papilar renal?
Son adenomas delimitados originados en el epitelio tubular renal.
Pequeños nódulos pálidos, bien delimitados, dentro de la corteza.
Estructuras complejas ramificadas papilomatosas.
Células con núcleo pequeño, citoplasma escaso y poca atipia.
235
¿Qué es la angiomiolipoma?
Neoplasia benigna que se origina a partir de células epiteloides perivasculares.
Aparecen en el 25-50% de los px con esclerosis tuberosa.
236
¿Qué tipo de tumor renal es benigno y contiene grasa, músculo y vasos?
Angiomiolipoma.
237
¿Cómo es el oncocitoma?
Responsable del 5-15% de las neoplasias renales.
Neoplasia epitelial: células eosinófilas, núcleos pequeños, redondos, aspecto benigno con grandes nucléolos.
Tumores marrón claro, homogéneos, bien encapsulados, cicatrización central.
238
¿Cuál es el tipo más frecuente de cáncer renal?
Carcinoma de células claras (70-80%).
239
¿Cuales son las neoplasias malignas de riñon (3) y subtipos (3)?
Carcinoma de células renales, Tumor de Wilms (niños) y Urotelial de cálices y pelvis.
Subtipos: células claras, carcinoma papilar de células renales y carcinoma renal cromofobo.
240
Características del carcinoma de células renales:
85% de los CA renales en adultos, derivan del epitelio del túbulo renal, frecuente entre 60-70 años.
La mayoría son esporádicos pero existen casos de herencia genética.
241
Herencia familiar del carcinoma de células renales:
Sx Von Hippel-Lindau (VHL)
Sx de leiomiomatosis hereditaria y carcinoma de células renales (FH),
Carcinoma papilar hereditario (MET)
Sx de Birt-Hogg-Dubé (FLCN)
242
Clasificación del carcinoma de células renales (5):
Carcinoma de células claras
Carcinoma papilar
Carcinoma cromófobo
Carcinoma con translocación de Xp11
Carcinoma del conducto colector (Bellini)
243
¿Qué mutaciones hay en el carcinoma de células claras?
Gen VHL en cromosoma 3 (se asocia no es igual a tener enfermedad VHL)
244
Morfología del carcinoma de células claras:
Surgen del epitelio tubular proximal, son como lesiones solitarias unilaterales, muestran áreas de necrosis, células redondeadas con abundante citoplasma que contiene glucógeno e oclusiones de lípidos. Tendencia a invadir la vena renal.
245
¿Cómo es el carcinoma papilar?
Patron de crecimiento papilar, se asocia a trisomías 7 o 17 y pérdida del cromosoma Y.
246
Morfologia de carcinoma papilar:
Tienden a ser bilaterales y múltiples, suele nacer un túbulo contorneado distal, tiene un patron de crecimiento papilar: células cubicas organizadas en formaciones papilares, células espumosas frecuentes, estroma escaso pero ricamente vascularizado.
247
¿Cómo es el carcinoma cromófobo?
Esta compuesto por células con membranas prominentes y citoplasma eosinófilo pálido, normalmente con un halo que rodea el núcleo.
Derivado de las células intercaladas de los túbulos colectores.
248
¿Cómo es y cuál es la morfología del carcinoma con translación de Xp11?
Px jovenes, se origina en las células del conducto colector en la médula.
Presenta translaciones del gen TFE3 en Xp11.2.
Morfología: glándulas en estroma fibroso prominente, patron en tachuela.
249
¿Cuál es la tríada característica del carcinoma con translación de Xp11?
Hematuria, masa palpable y dolor costovertebral.
250
Clínica del carcinoma con translación de Xp11 (aparte de la tríada):
Policitemia, hipercalcemia, hipertensión, disfunción hepática, sx de Cushing, reacciones leucemoides y amiloidosis.
251
¿Cómo son los tumores uroteliales?
90% de los tumores vesicales, suelen ser multifocales. 50-80 años.
Lesiones precursoras: tumores papilares no invasivos (más frecuente), carcinoma urotelial plano no invasivo
252
¿Cuáles son las mutaciones asociadas a los tumores uroteliales?
FGFR3, TP53, HRAS
253
Morfología de tumores uroteliales:
Surgen de la pared lateral o posterior en la base de la vejiga.
Formas papilares a formas nodulares o planas.
254
Morfología de carcinoma papilar urotelial de bajo grado:
Aspecto ordenado, escasos signos de atipia nuclear, raramente suponen una amenaza para la vida.
255
Morfología de carcinoma papilar urotelial de alto grado:
Células con uniones imperfectas y núcleos hipercromáticos grandes, células anaplasicas, figuras mitóticas atípicas frecuentes, desorganización y pérdida de la polaridad, evoluciona a CA urotelial invasivo.
256
Morfologia de cáncer urotelial invasivo:
Anaplasia marcada, invasión de la lámina propia y la muscular de la mucosa.
