Unidad1 Flashcards
(131 cards)
1
Q
¿Quién es el padre de la patología?
A
Rudolph Virchow
2
Q
¿Qué se refiere al crecimiento anormal del tejido conectivo fibroso?
A
Desmoplasia
3
Q
¿Qué es el proceso en el cual un tipo de célula diferenciada se transforma en otro tipo de célula?
A
Metaplasia
4
Q
¿Cuál es la neoplasia benigna epitelial?
A
Papiloma
5
Q
¿Cuál es la neoplasia epitelial maligna?
A
Carcinoma
6
Q
¿Cuál es la neoplasia mesenquimal benigna?
A
Condroma
7
Q
¿Cuál es la neoplasia mesenquimal maligna?
A
Angiosarcoma
8
Q
¿Qué impresión diagnóstica se da para una masa amarillenta y suave en la piel con células adiposas maduras?
A
Lipoma
9
Q
¿Qué revela la biopsia de una lesión con células glandulares desorganizadas y núcleos hipercromáticos?
A
Adenocarcinoma de colon
10
Q
¿Qué tipo de tumor está compuesto por una mezcla desorganizada de diferentes tipos de tejidos?
A
Teratoma
11
Q
¿Cuáles son algunos genes supresores de tumor?
A
TP53, APC, BRCA1, BRCA2, P21, P16, RB1, NF1, NF2, WT1, INK4
12
Q
¿Qué es un oncogen?
A
Gen que al mutar tiene el potencial de iniciar o promover el desarrollo de cáncer
13
Q
¿Cuáles son los genes asociados al cáncer de mama?
A
BRCA1/ BRCA2
14
Q
¿Cuál es el gen conocido como el guardián del genoma?
A
TP53
15
Q
¿Qué enzima se encarga de replicar los telómeros y se encuentra en altas cantidades en pacientes con cáncer?
A
Telomerasa
16
Q
¿Qué moléculas se sobreexpresan en tejidos tumorales y bloquean la acción del sistema inmunológico?
A
CTLA
17
Q
¿Qué hace el E5 en relación con el EGFR?
A
Aumenta la actividad del EGFR, lo que conduce a un aumento en la proliferación celular.
18
Q
¿Qué promueve el E6 en relación con p53?
A
Promueve la degradación de p53 mediante la ubiquitinación.
19
Q
¿Qué hace el E7 en el ciclo celular?
A
Se une a Rb y lo desactiva, provocando proliferación celular incontrolada.
20
Q
¿Qué es la hiperplasia?
A
Solo tiene lugar cuando el tejido contiene células con capacidad de división.
21
Q
¿Qué es la hipertrofia?
A
Aumento del tamaño de la célula que lleva a aumento del tamaño del órgano.
22
Q
¿Qué es la atrofia?
A
Reducción del tamaño de un órgano o tejido secundario a una reducción del tamaño y el número de células.
23
Q
¿Cuáles son los tipos de lesiones celulares irreversibles?
A
Necrosis y apoptosis
24
Q
¿Cuáles son las causas de lesión celular?
A
Privación de oxígeno, agentes físicos, agentes químicos y fármacos, agentes infecciosos, reacciones inmunológicas, trastornos genéticos, desequilibrios nutricionales.
25
¿Qué es la muerte celular?
Consiste en la detención de los procesos de la célula, produciendo cambios irreversibles.
26
¿Qué caracteriza a la necrosis?
Forma poco controlada de muerte celular con pérdida de integridad de la membrana.
27
¿Cuáles son los tipos de necrosis?
Coagulativa, Licuefactiva, Gangrenosa, Caseosa, Grasa, Fibrinoide, Gaseosa y de Fournier.
28
¿Qué es la necrosis coagulativa?
Pérdida de núcleo pero con preservación general de la estructura adyacente.
29
¿Qué es la necrosis licuefactiva?
Pérdida completa de la estructura celular y conversión en una masa semisólida blanda.
30
¿Qué caracteriza a la necrosis gangrenosa?
Tejidos necróticos modificados por exposición al aire, resultando en sequedad o infección.
31
¿Qué aspecto tiene la necrosis caseosa?
Aspecto queso crema.
32
¿Qué tipo de necrosis está presente en el 95% de los casos de cáncer pancreático?
Grasa
33
¿Qué es la necrosis fibrinoide?
Necrosis donde se depositan complejos de antígenos y anticuerpos en paredes arteriales.
34
¿Qué es la necrosis gaseosa?
Necrosis por infección bacteriana que produce gas dentro de tejidos finos.
35
¿Qué es la necrosis de Fournier?
Necrosis que afecta la zona genital, muy agresiva y frecuentemente fatal.
36
¿Cuáles son los mecanismos de lesión celular?
Depleción por ATP, daño mitocondrial, pérdida de homeostasia del calcio, acumulación de radicales libres.
37
¿Qué es la apoptosis?
Mecanismo fisiológico de muerte programada.
38
¿Cuándo puede iniciarse la apoptosis?
En el tercio final de G1 o fase G2.
39
¿Qué controla la apoptosis?
Caspasas
40
¿Cuál es la caspasa de la vía extrínseca?
Caspasa 8
41
¿Cuál es la caspasa de la vía intrínseca?
Caspasa 9
42
¿Qué es la necroapoptosis?
Híbrido entre necrosis y apoptosis, es una necrosis programada.
43
¿Qué es la piroptosis?
Muerte celular con liberación de citocina IL-1.
44
¿Qué es la autofagia?
Respuesta adaptativa que aumenta durante la carencia de nutrientes.
45
¿Qué es la esteatosis?
Acumulación de triacilgliceridos en células parenquimatosas.
46
¿Qué es la aterosclerosis?
Cuando las células musculares lisas y los macrófagos de las arterias están llenos de vacuolas lipídicas.
47
¿Qué son los xantomas?
Acumulación intracelular de colesterol dentro de los macrófagos.
48
¿Qué es la colesterolosis?
Acumulación focal de macrófagos cargados de colesterol en la vesícula biliar.
49
¿Qué son los cuerpos de Russell?
Inclusiones eosinofílicas en la síntesis de proteína secretora.
50
¿Qué es la calcificación distrófica?
El depósito se presenta en tejidos no viables.
51
¿Qué es la calcificación metastásica?
El depósito se presenta en tejidos vivos.
52
¿Qué son los cuerpos de psammoma?
Cuerpos observados en calcificación distrófica.
53
¿Qué es la inflamación?
Respuesta de los tejidos vascularizados a infecciones y daño tisular.
54
¿Cuál es el primer elemento de respuesta en la inflamación?
Histamina
55
¿Cuáles son los 5 pasos de la inflamación?
Rubor, dolor, calor, tumor y pérdida de la función.
56
¿Quiénes participan en la inflamación aguda?
Basófilos, eosinófilos, neutrófilos.
57
¿Qué es un exudado?
Líquido rico en proteínas y restos celulares.
58
¿Qué es un trasudado?
Líquido pobre en proteínas por aumento de presión hidrostatica.
59
¿Qué es el edema?
Exceso de líquido en el espacio intersticial de los tejidos.
60
¿Qué es el pus?
Exudado inflamatorio que contiene leucocitos abundantes.
61
¿Qué leucocitos están involucrados en la inflamación aguda y crónica?
Aguda: neutrófilos, eosinófilos, basófilos. Crónica: macrófagos y linfocitos.
62
¿Cuál es el mediador químico que causa vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular?
Histamina
63
¿Cuál es el mediador químico que causa vasodilatación, dolor y fiebre?
Prostaglandinas
64
¿Cuál es el mediador químico que aumenta la permeabilidad vascular y activa leucocitos?
Leucotrienos
65
¿Qué mediador químico tiene acción sistémica de fiebre y anomalías metabólicas?
Citocinas (TNF, IL-1, IL-6)
66
¿Cuál es el mediador químico que causa quimiotaxia y activación de leucocitos?
Quimiocinas
67
¿Cuál es el mediador químico que causa vasodilatación y desgranulación?
Factor activador de plaquetas
68
¿Qué mediador químico causa quimiotaxia y muerte directa de dianas?
Complemento
69
¿Qué mediador químico causa aumento de la permeabilidad vascular y dolor?
Cininas
70
¿Cuáles son las citocinas proinflamatorias?
IL-1, IL-6, TNF
71
¿Qué son los neuropéptidos?
Secretados por nervios sensitivos, ayudan en la transmisión de señales dolorosas.
72
¿Cómo funciona el sistema de complemento clásico?
C1 + anticuerpo (IgG y IgM) + antígeno.
73
¿Cómo funciona el sistema de complemento alterno?
C3 no necesita anticuerpos.
74
¿Cómo funciona el sistema de complemento por lectinas?
Aumento de convertasa, unión de lectina con manosa.
75
¿Cuáles son las funciones del complemento?
Inflamación, opsonización, lisis celular.
76
¿Qué caracteriza la inflamación serosa?
Exudado de escaso contenido celular.
77
¿Qué caracteriza la inflamación fibrinosa?
Depósito de fibrina en espacio extracelular.
78
¿Qué es la inflamación purulenta o supurativa?
Exudado purulento que causa abscesos.
79
¿Qué es una úlcera en el contexto de inflamación?
Defecto o excavación local inducido por esfascelación de tejido necrótico.
80
¿Cuáles son las causas de inflamación crónica?
Infección persistente, hipersensibilidad, exposición a tóxicos.
81
¿Cuál es la morfología de la inflamación crónica?
Infiltrado mononuclear: macrófagos, linfocitos y plasmocitos.
82
¿Qué hacen los macrófagos en la inflamación crónica?
Secretan citocinas y activan linfocitos.
83
¿Qué hacen los linfocitos en la inflamación crónica?
Amplifican y propagan la inflamación crónica.
84
¿Qué hacen los linfocitos en la inflamación crónica?
Los microbios y otros agentes activan T (TH1, TH2, TH17) y B, amplifican y propagan la inflamación crónica, activados por antígenos elaboran moléculas de adhesión (PCAM, ICAM, TCAM), promueven el reclutamiento leucocitario, perpetuando la inflamación.
85
¿Qué es la inflamación granulomatosa?
Reparación de tejidos, cicatrización, forma de inflamación crónica caracterizada por macrófagos activados con LT asociados a necrosis central.
86
Diferencia entre reparación y cicatrización de tejidos
Reparación es de tejidos parenquimatosos y conjuntivos y cicatrización es de epitelios superficiales.
87
¿Qué es fibrosis?
Depósito extenso de colágeno en los órganos a causa de una inflamación crónica.
88
Si la fibrosis se desarrolla en un espacio ocupado por exudado inflamatorio, se llama _
Organización.
89
Características de tejidos labiales
División constante y rápida, alta regeneración, alta susceptibilidad a neoplasias. En módulo ósea, mucosas, piel, anexos e intestino.
90
Características de tejidos estables
Estado de reposo o quiesciente, se divide ante estímulos, GI permanente reversible, llamada G0. En hígado.
91
Características de tejidos permanentes
Tipos celulares altamente especializados, no hay regeneración, nunca se dividen. Músculo estriado y neuronas.
92
Pasos en la formación de la cicatriz
Inflamación, angiogenia, migración y proliferación fibroblastos, remodelación de tejido conjuntivo, formación de cicatriz.
93
¿Qué es angiogenia?
Creación de nuevos vasos sanguíneos, permeables. Genera edema en lugar de cicatrización. VEGF, FGF-2.
94
Formación de tejido de granulación
Migración y proliferación de fibroblastos, depósito de tejido conjuntivo laxo y vasos, leucocitos mezclados, apariencia rosada, blanda, granular. TGF-b.
95
Remodelación del tejido conjuntivo
Se forma una cicatriz fibrosa estable. Aumento de tejido conjuntivo, aumento de tejido granulación = cicatriz.
96
¿Qué hacen las metaloproteínas MMP?
Degradan los colágenos y ayudan a la retracción de la cicatriz.
97
Cicatrización de heridas cutáneas por primera intención
Solo se afecta la capa epitelial. Proceso: inflamación, proliferación de células epiteliales y maduración de la cicatriz de tejido conjuntivo.
98
Cicatrización de heridas cutáneas por segunda intención
Heridas grandes, profundas, abscesos o úlceras y necrosis isquémica. Hay acumulación de MEC con proliferación abundante de miofibroblastos.
99
% de resistencia de heridas
Bien suturada hasta 70% de fuerza normal de la piel, al retirarse 10%, a los 3 meses es de un 70-80%.
100
Proteína importante en la fibrosis
TGF-b.
101
¿Qué es fibrosis?
Exceso de colágeno en un tejido, en órganos internos, proceso patológico, por infecciones o inflamación crónica -> pérdida de tejido.
102
Diferencia entre cicatriz hipertrófica y queloide
Hipertrófica tiene cantidades elevadas de colágeno y no rebasa el borde de la lesión inicial y la queloide sí y tiene predisposición genética.
103
¿Qué tipo de hipersensibilidad es causada por TH2, IgE, mastocitos y otros?
Tipo 1
104
¿Qué tipo de hipersensibilidad es mediada por anticuerpos IgG e IgM que promueven la fagocitosis?
Tipo 2
105
¿Qué tipo de hipersensibilidad es mediada por inmunocomplejos IgG e IgM unidos a antígenos circulantes?
Tipo 3
106
¿Qué tipo de hipersensibilidad es mediada por células y linfocitos sensibilizados?
Tipo 4
107
¿Qué linfocito predomina en la hipersensibilidad tipo 1?
TH2
108
¿Cómo se llama el receptor para IgE que poseen los mastocitos?
FcERI
109
¿Qué es atopia?
Mayor tendencia a sufrir reacciones de hipersensibilidad inmediata
110
¿Cuál es el tipo de necrosis característico en una vasculitis?
necrosis fibrionoide
111
¿Cómo se dividen los tipos de rechazo de trasplantes?
hiperagudo, agudo y crónico
112
¿Cuál es la principal diferencia antigenica entre un donante y un receptor que dan lugar al rechazo de los trasplantes?
diferencias en los alelos del HLA
113
¿Qué tipo de rechazo es mediado por anticuerpos específicos?
Rechazo hiperagudo
114
¿Qué tipo de rechazo es mediado por LT y anticuerpos activados por aloantígenos presentes en el injerto?
Rechazo agudo
115
¿Qué describe el rechazo crónico?
Forma indolente de daño del injerto que aparece a lo largo de meses o años
116
¿Cuál es la diferencia entre hiperemia y congestión?
Hiperemia es un proceso activo, mientras que congestión es un proceso pasivo.
117
¿Qué y cuál es la triada de Virchow?
Triada para trombosis: lesión endotelial, hipercoagulabilidad, flujo sanguíneo anormal
118
¿Cuáles son los tipos de émbolos?
sanguíneos, graso, líquido amniótico, gaseoso y sépticos
119
¿Cómo sucede la embolia gaseosa?
Las burbujas de aire pueden fusionarse y obstruir el flujo, ocasionando lesiones isquémicas distales.
120
¿Cuáles son las diferencias entre infartos blancos y rojos?
Los blancos son anémicos y de oclusión arterial; los rojos son hemorrágicos y de oclusión venosa.
121
¿Cuáles son las características de tumores benignos?
Conservan la capa que recubre al órgano, no hay propagación, localizado.
122
¿Cuáles son las características de tumores malignos?
Metastatizan y matan, adherencia firme en el sitio de afectación.
123
¿Cuál es la diferencia entre diferenciación y anaplasia?
Diferenciación es semejanza entre células neoplásicas y sanas; anaplasia es falta de diferenciación.
124
¿Qué es carcinogénesis?
Acumulación de mutaciones de manera escalonada en el tiempo.
125
¿Cuál es la función de protegen ras (h y k)?
GTP-asa (cascadas de señal mitogénica)
126
¿Qué síndrome genético se asocia a mutación del p53?
Sx de Li Fraumeni
127
¿Qué es carcinogenia microbiana?
VPH, Epstein Barr, Hepatitis B y C, Helicobacter pylori
128
¿Qué es un síndrome paraneoplásico?
Es paralelo a un tumor pero no corresponde al tumor.
129
¿Cuál es la diferencia entre gradación y estadificación tumoral?
La gradación es el grado de diferenciación de las células; la estadificación se basa en el tamaño de la lesión y diseminación.
130
¿Cuáles son los marcadores tumorales de CA de mama?
BRCA1 y 2, CDH1
131
¿Cuáles son los marcadores tumorales de CA de estómago?
HCG-b, CA125, CEA
