Parcial 4 Flashcards
Lípidos, función hepática y TGI (151 cards)
1
Q
¿Cómo circulas los lípidos en sangre?
A
Como lipoproteínas
2
Q
¿De qué estan compuestas las lipoproteínas?
A
Lípidos + apolipoproteínas
3
Q
¿Qué se encuentra en el exterior de las lipoproteínas?
A
Proteínas, colesterol y fosfolípidos
4
Q
¿Qué se encuentra en el interior de las lipoproteínas?
A
Triglicéridos, ácidos grasos y ésteres de colesterol
5
Q
¿Dónde se producen los quilomicrones?
A
Son producidos en el intestino
6
Q
¿Qué Apo contienen los quilomicrones?
A
Apo B-48
7
Q
¿Dónde son captados los remanentes de quilomicrones?
A
En el hígado
8
Q
¿Cuál es la función de la lipoproteín lipasa?
A
Rompe triglicéridos grandes de los quilomicrones para permitir que entren a las células; reduciendo el tamaño del quilomicrón (remanentes de quilomicrones)
9
Q
¿Qué Apo tiene la VLDL?
A
Apo B-100, Apo-E y Apo-C
10
Q
¿Dónde se produce la VLDL?
A
En el hígado
11
Q
¿Qué función tiene la VLDL?
A
Llevar triglicéridos desde el hígado hacia los tejidos
12
Q
Cuando la VLDL le cede triglicéridos a los tejidos y se achica, que nombre recibe
A
IDL
13
Q
¿Qué tipo de DL agarra el hígado?
A
IDL y ya se llama LDL
14
Q
Menciona los pasos que sigue la VLDL para llegar a LDL
A
VLDL -> IDL -> LDL
15
Q
¿Qué Apo tiene la LDL?
A
Apo B-100 y Apo-E
16
Q
¿Dónde se ecuentran los receptores para LDL?
A
En hígado y tejidos
17
Q
¿Qué destruye el LDL en hígado?
A
Los lizosomas
18
Q
¿Qué destruye el LDL en tejido?
A
Los macrófagos
19
Q
¿La LDL puede pasar al espacio intersticial?
A
Sí, gracias a su pequeño tamaño
20
Q
¿ A qué apo esta enlazada la lipoproteína a [Lp(a)]
A
Apo B-100
21
Q
¿Por qué puede variar el peso y la densidad de la Lp(a)?
A
Dependiendo de cuantas se unan a LDL
22
Q
¿A qué proteína se parece la Lp(a)?
A
Al plasminógeno
23
Q
¿Qué ocurre si la Lp(a) esta en concentraciones altas?
A
Riesgo de cardiopatía coronaria prematura y ACV, por qué al parecerse al plasminógeno, la Lp(a) compite con este, le gana y promueve la coagulación y que los coágulos duren más tiempo provocando trombosis
24
Q
¿Cuál es la función de HDL?
A
Remueve el colesterol (LDL) extra de los tejidos de zonas periféricas para llevarlo al hígado
25
¿Qué enzima usa HDL para sacar al colesterol?
LCAT
26
¿Qué Apo tiene HDL?
Apo A-1
27
¿Quién produce a HDL?
EL hígado e intestino
28
La lipoproteína X se encuentra en personas sanas
FALSO, es una lipoproteína anormal
29
¿En qué patologías la lipoproteína X está presente?
Cirrosis biliar, colestasis, personas con deficiencia de LCAT
30
La lipoproteína X tiene Apo B-100
FALSO
31
¿Quién remueve a la lipoproteína X?
Los macrófagos en el hígado y bazo
32
¿De qué está compuesta la lipoproteína X?
90 % de colesterol no esterificado y fosfolípidos
10 % de albúmina y Apo C
33
¿Qué lípido saca la bilis?
El colesterol
34
¿Qué factores hacen que aumente el colesterol?
La edad, mujeres antes de la menopausia
35
¿Cómo se encuentran los lípidos en las mujeres pre menopaúsicas?
HDL mayor
Colesterol total menos
TG menor
36
¿Cuándo se igualan los valores de triglicéridos y colesterol en hombres y mujeres?
Post menopausia
37
¿Qué es la dislipidemia?
Enfermedad con concentraciones anormales de lípidos
38
¿Cuáles son las causas de las dislipidemias?
Anormalidades genéticas
Desequilibrios ambientales (dieta)
Estilo de vida (sedentarismo u alcoholismo)
Consecuencia de otras enfermedades
39
¿A qué otras patologías esta relacionada la dislipidemia?
Cardiopatía coronaria o arteriosclerosis
40
¿Qué es la arteriosclerosis?
Sedimentación de lípidos (generalmente colesterol estratificado) en las paredes de las arterias
41
¿Qué enfermedades pueden causar las placas producidas en la arteriosclerosis?
Enfermedad vascular periférica (EVP)
Enfermedad coronaria (EC)
Enfermedad cerebrovascular (ECV)
Xantomas (depósitos en hígado, riñón y pie)
42
¿Qué produce una hiperlipoproteinemia?
Alteración en la síntesis, transporte o catabolismo de las lipoproteinemias
43
Menciona los tipos de hiperlipoproteinemias
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Hiperlipemia combinada
44
¿A qué patología está relacionada la hipercolesterolemia?
Cardiopatías, xantomas en piel y cornea y aterosclerosis prematura
45
¿A qué se debe la hipercolesterolemia familiar?
No cuentan con receptores para LDL
46
¿Cómo se encuentra el colesterol en personas con hipercolesterolemia familiar con herencia homocigota?
800 a 1,000 mg/dL
47
¿Cómo se encuentra el colesterol en personas con hipercolesterolemia familiar con herencia heterocigota?
300 a 600 mg/dL
48
Menciona los 2 tipos de hipertrigliceridemia
Familiar
Secundaria a otras patologías
49
¿Qué ocurre en la hipertrigliceridemia familiar?
Hay una deficiencia de la LPL o Apo C-II causando una alteración en la síntesis o aclaramiento de VLDL
50
¿Qué patologías pueden resultar en una hipertrigliceridemia secundaria?
DM, nefrosis, anormalidad hormonal de páncreas, suprarrenal o hipófisis
51
¿Por qué hormonas se ve influida la hipertrigliceridemia?
Insulina, glucagón, GH, ACTH, TSH y adrenalina
52
¿Qué enfermedad puede causar una hipertrigliceridemia y por qué?
A pancreatitis aguda y recurrente.
Los triglicéridos hacen que las enzimas pancreáticas se activen antes de tiempo, resultando en una autodestrucción de células pancreáticas por sus mismas enzimas
53
¿Qué es la hiperlipoproteinemia combinada?
Concentraciones aumentadas de colesterol y triglicéridos
54
Menciona las causas de una hiperlipoproteinemia combinada
Hiperlipidemia combinada familiar
Disbetalipoproteinemia familiar
55
¿Qué ocurre en la hiperlipidemia combinada familiar?
El hígado produce un exceso de ApoB, resultando en un aumento de producción de VLDL y de LDL
56
¿Qué ocurre en la disbetalipoproteinemia familiar?
El hígado produce Apo E2/2, esta versión de la Apo no permite catabolizar correctamente el VLDL ni los remanentes de quilomicrones
57
¿A qué patologías están relacionada la hiperlipoproteinemia combinada?
Con cardiopatías
58
¿Con qué está relacionado un incremento en Lp(a)?
Riesgo de enfermedad cardiovascular
59
¿Qué causa la hipoalfalipoproteinemia?
Defectos genéticos en LCAT, apo A-I, transportador ABC1 de colesterol
60
¿Qué es la enfermedad de Tangier?
Defecto genético en el transportador ABC1 de colesterol
61
¿A qué patología está relacionada la hipoalfalipoproteinemia?
Cardiopatía leve
62
¿Cómo se encuentra el colesterol y los triglicéridos en la hipoalfalipoproteinemia?
HDL <40 mg/dL
No hay hipertriglicéridos
63
¿Cuál es la causa de hipoalfalipoproteinemia aguda y transitoria?
Estrés fisiológico grave, infecciones virales y procedimientos quirúrgicos
64
¿Cuál es la función del transportador ABCI?
Se encuentra en la membrana de las células y ayuda a sacar LDL para que HDL lo pueda tomar
65
¿Cómo es la toma de muestra para a medición de colesterol?
Ayuno de 12 hrs, muestra se suero o plasma
66
¿Qué método se usa para la determinación de colesterol?
Método enzimático por medio de hidrolasa de éster de colesterilo + colesterol oxidasa
67
¿Cuáles son las posibles interferencias durante la determinación de colesterol?
Vitamina C y bilirrubina
68
¿Qué método de usa para la medición de triglicéridos?
Método enzimático
Lipasas para que liberen al glicerol
Glicerol cinasa + glicerol-fosfato oxidasa
69
¿Qué se usa de blanco para la medición de triglicéridos?
Glicerol sin lipasa
70
¿Qué puede causar una sobreestimación en la medición de triglicéridos?
Presencia de glicerol endógeno
71
¿Qué métodos se usan para la medición de lipoproteína?
Ultracentrifugación preparativa
Electroforesis con gel de agarosa
Métodos inmunoquímicos
72
Describe el método en 2 pasos para la determinación de HDL
Se hace una precipitación química y se cuantifica el colesterol
73
Describe el método directo para la determinación de HDL
Se usa un reactivo para bloquear las lipoproteínas no HDL y se cuantifica el colesterol
74
¿Cómo se hace la medición de LDL?
Por el método directo y el cálculo de Friedwald
75
Menciona la ecuación que se usa para la determinación de LDL
LDL= colesterol total - (HDL + (trigliceridos / 5 ))
76
¿Qué métodos se usan para la medición de apoliporpoteina?
Inmunoensayo
Nefelometría o turbidimetría
77
Menciona las funciones del hígado
Secreción de bilis
Síntesis de proteínas plasmáticas
Síntesis de factores de coagulación
Ciclo de la urea
Síntesis de carbs
Metabolismo de carbs
Metabolismo de lípidos y proteínas
Almacenamiento de vitaminas
Depuración hormonal
Desintoxicación y metabolismo de fármacos
78
¿Qué contiene la bilis?
Ácidos biliares y bilirrubina
79
Describe la degradación de la hemoglobina
El grupo hemo degradado recibe el nombre de bilirrubina no conjugada, esta se une a albúmina para ser transportada al hígado donde este la conjuga, la bilirrubina conjugada sale por la bilis, una parte se excreta por heces y la otra se reabsorbe como estercobilinógeno por la vena porta para poder ser excretada por riñón como urobilinógeno
80
¿Cuál es más soluble, bilirrubina no conjugada o bilirrubina conjugada?
La bilirrubina conjugada
81
¿Cuál es la bilirrubina directa?
La conjugada
82
¿Cuál es la bilirrubina indirecta?
La no conjugada
83
¿Qué es la ictericia?
Color amarillo de la piel y esclerótica (parte blanca del ojo)
84
¿Cuál es la causa de ictericia)
Bilirrubina alta en sangre > 2 o 3 mg/dL
85
¿Porqué la bilirrubina puede llegar a SNC?
Por qué es lipofílica
86
¿Qué valores puede alcanzar la bilirrubina en niños y por que?
15 a 20 mg/dL, por que su hígado es inmaduro
87
¿Qué es kernícterus y cuales son las posibles causas?
Bebés con valores MUY altos de bilirrubina con consecuencias a nivel SNC. Puede ser causado por anemia hemolítica del recién nacido o ruptura de GR por IgG desde el inicio del embarazo
88
Menciona las posibles causas de una ictericia pre-hepática
Anemia hemolítica agua o crónica
Hipercarotenemia
89
En una ictericia prehepática por anemia hemolítica... ¿Aparece bilirrubina en orina?
No aparece en orina, siempre y cuando haya una función hepática adecuada, para que se pueda compensar el aumento de bilirrubina, ya que los valores de bilirrubina son altos pero menores a 5 mg/dL
90
¿Qué es la hipercarotenemia?
Ingesta excesiva de vitamina A, esto no influye a los niveles de bilirrubina y solo hay una coloración amarilla en la piel, no en los ojos
91
Menciona las posibles causas de una ictericia hepática
Defectos intrínsecos del hígado
Fallas en el metabolismo y transporte de bilirrubina
Destrucción o lesión hepatocelular
92
Menciona las fallas en metabolismo y transporte de bilirrubina
Síndrome de Criger-Najjar, Dubin-Johnson, Rotor y
enfermedad de Gilbert
Ictericia del recién nacido por inmadurez hepática
Kernicterus
93
Menciona la causa de una ictericia post-hepática
Enfermedades obstructivas biliares como obstrucción de la vesícula por cálculos o tumores
94
¿Qué bilirrubina esta aumentada en la ictericia post-hepática?
La conjugada
95
¿Cómo se encuentran las haces en ictericia post-hepática?
Claras, casi blancas
96
¿Qué es la cirrosis y cuales son sus consecuencias?
Es una inflamación crónica del hígado produciendo fibrosis (cicatrización) irreversible del hígado, provocando hipertensión portal y muerte
97
¿Cuáles son las causas de cirrosis?
Abuso de alcohol
Enfermedades congénitas
Postnecrótica
Cirrosis biliar primaria
98
Menciona las enfermedades congénitas que pueden provocar necrosis
Hemocromatosis, deficiencia de
1 antitripsina, enfermedad de Wilson, galactosemia
99
¿Qué puede provocar una cirrosis postnecrótica?
Hepatitis, enfermedades autoinmunes, toxinas y drogas
100
La cirrosis biliar primaria es de carácter autoinmune
Verdadero
101
¿A qué están relacionados los tumores de hígado?
Infecciones por hepatitis B o C
102
¿Cómo es el pronóstico de n tumor hepático?
Malo
103
¿Qué tumor de hígado es más común?
El metastásico (90%)
*10% primario
104
¿Qué cáncer hace metástasis en el hígado comunmente?
Cáncer de pulmón, páncreas, gastrointestinal y de ovario
105
Describe el síndrome de Reye
No se sabe la causa exacta, pero es generalmente en niños, hay una destrucción hepática provocando hígado graso; hay una falla en el metabolismo de la urea, haciendo que se acumule amonio, provocando encefalopatía
106
Menciona dos teorías de la causa del síndrome de Reye
Después de infección viral por influenza o varicela; o después de terapia de aspirina
107
¿Cómo se encuentra la bilirrubina en el síndrome de Reye?
No hay aumento importante
108
¿Cuál es el pronóstico de la hepatotoxicidad?
Puede ser leve a fulminante
109
¿Cuáles son las posibles causas de hepatotoxicidad?
Mecanismos inmunes de destrucción
Alcohol
Fármacos
110
¿Cómo debe de ser la toma de muestra para bilirrubina?
En ayunas
Suero
Sin hemólisis ni lipémico
Guardar en oscuridad
Aguanta congelado hasta 1 mes
111
¿Qué método se usa para la determinación de la bilirrubina conjugada?
Método colorimétrico a 600 nm
112
¿Qué método se usa para la determinación de la bilirrubina total?
Método espectrofotométrico a 455 nm
113
¿Qué puede provocar interferencias en la determinación de bilirrubina total?
Muestra de un recién nacido
Presencia de lipocromos
114
¿Cómo se calcula la bilirrubina indirecta?
Bilirrubina total - bilirrubina directa
115
¿Cuándo sube el urobilinógeno?
En hemólisis y hepatitis
116
¿Cuándo baja el urobilinógeno?
En obstrucción biliar
117
¿Qué muestra se usa para la determinación del urobilinógeno?
Orina o materia fecal
118
¿Dónde se encuentra AST?
En todos los tejidos
119
¿Dónde se encuentra ALT?
En hígado
120
¿Cuándo hay daño hepatocelular que le pasa a las aminotransferasas?
Suben
121
¿En qué coacciones los niveles de aminotransferasas se encuentran muy altos debido al daño hepatocelular?
Hepatitis viral grave o necrosis aguda
122
¿En qué coacciones los niveles de aminotransferasas se encuentran moderadamente altas debido al daño hepatocelular?
Hepatitis viral subclínica, enfermedades hepáticas crónicas o focales
123
¿En qué coacciones los niveles de aminotransferasas se encuentran mínimamente altas'
En obstrucción biliar
124
¿Cómo deben de ser las mediciones para las aminotransferasas?
Seriadas
125
¿Cuándo hay un aumento leve a moderado de la fosfatasa alcalina?
Hepatitis y cirrosis
126
¿Cuándo hay un aumento mayor de la fosfatasa alcalina?
Obstrucción extrahepática por cálculos biliares o colestasis intrahepática
127
¿Para qué nos sirve medir la enzima 5´nucleotidasa?
Para diferenciar el aumento de ALP (de hepatobiliar a ósea)
Sube en enfermedad hepática metastásica
128
¿Cuál es la isoenzima de LD presente en hígado?
LD-5 (hígado y músculo esquelético)
129
¿Cuándo aumenta la GGT?
Enfermedades hepatobiliares y por alcohol
130
¿En qué patología que afecta el hígado, sube mucho LD total?
Carcinoma metastásico
131
¿En qué patología que afecta el hígado, sube moderadamente LD total?
Hepatitis viral aguda y cirrosis
132
LD casi no cambia en enfermedad de tracto biliar
Verdadero
133
¿Cuándo es útil medir las proteínas plasmáticas para determinar la función hepática?
Cuando hay una enfermedad severa
134
¿En qué ocasiones disminuye albumina?
Enfermedad hepática crónica, es proporcional al deterioro funcional
135
¿En qué ocasiones disminuyen las α-Globulinas?
Enfermedad hepática crónica
136
¿En qué ocasiones aumentan las γ-Globulinas?
Enfermedad hepática agua y crónica
137
¿Qué indica un aumento de IgG e IgM en el contexto hepático?
Hepatitis activa crónica
138
¿Qué indica un aumento de IgM en el contexto hepático?
Cirrosis biliar primaria
139
¿Qué indica un aumento de IgA en el contexto hepático?
Cirrosis alcohólica
140
¿Qué prueba de coagulación se ve afectada en enfermedad hepática?
Tiempo de protrombina
141
¿Por qué se afecta el tiempo de protrombina en enfermedad hepática?
El hígado puede dejar de sintetizar factores
O bien, no hay una absorción e la vitamina K por una obstrucción biliar
142
¿Cómo se encuentra el amoniaco en una insuficiencia hepática?
Elevado
143
¿Qué es la hepatitis?
Inflamación del hígado
144
¿Cuáles son las posibles causas de una hepatitis?
Virus, bacterias, parásitos, radiación, fármacos, químicos, enf. autoinmunes o toxinas
145
¿Cuántos tipos de hepatitis virales hay?
5 (A, B, C, D y E)
146
Describe a la hepatitis A (HAV)
Tiene incubación corta ( 15-45 días), de evolución rápida y sin sintomatología (viremia hasta una semana de síntomas)
Transmitida por vía fecal oral
Perdida fecal de Ag pasajera
Común en niños
Transmisión por alimentos o agua contaminada
147
¿Hay cronicidad en HAV?
No
148
¿Cómo se diagnostica HAV?
Detección serológica de Ac anti-HAV
IgM - máximo a la semana, durante infección activa, desaparece en 3 a 6 meses
IgG - máximo a los 1 o 2 meses, persiste por años, prueba positiva indica que hubo exposición
(seroconversión indica infección)
Ag en materia fecal en fase aguda indica infección
Detección de RNA viral por PCR
149
¿Cuándo desaparece el Ag de HAV en materia fecal?
Antes de que las transaminasas lleguen al pico
150
¿Cuál es el método más sensible para diagnosticar HAV?
Detección de RNA viral por RT-PCR
151
