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Examen 1 SF2🩺 > PAT 3 - Inflammation aiguë > Flashcards

PAT 3 - Inflammation aiguë Flashcards

Réponse tissulaire aux agressions 1 & 2 (57 cards)

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1
Q

Vrai ou Faux

L’inflammation aiguë débute rapidement.

En quelques minutes/heures

A

Vrai

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Q

Quelle(s) cellule(s) sont présente(s) dans l’inflammation aiguë?

A

Neutrophiles

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3
Q

Vrai ou Faux

Dans l’inflammation aiguë, les dommages tissulaires sont légers.

Ils sont auto-limités.

A

Vrai

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4
Q

Vrai ou Faux

Lors de l’inflammation aiguë, les signes sont peu/moins présents/visibles.

A

Faux

Les signes sont proéminents.

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5
Q

Quelles sont les 2 composantes de l’inflammation aiguë?

A
  • Modifications vasculaires (→ Oedème)
  • Réponse cellulaire (→ Destruction de l’agresseur)
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6
Q

Décrire les changements vasculaires lors de l’inflammation aiguë.

A
  • Vasodilatation = Augmentation du flot sanguin local
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire = Permet aux protéines & globules blancs de diffuser dans le tissu

Engendre l’oedème

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7
Q

Quelle est la conséquence des changements vasculaires lors de l’inflammation aiguë?

Vasodilatation & Augmentation perméabilité vasculaire

A

Oedème

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8
Q

Quelle est la principale cellule de l’inflammation aiguë?

A

Neutrophiles

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9
Q

Lors d’une réaction inflammatoire aiguë intense, quelle structure produira des neutrophiles supplémentaires?

Engendrera une leucocytose

A

Moelle osseuse

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10
Q

Quels sont les 2 groupes de médiateurs chimiques de l’inflammation aiguë?

A
  • Médiateurs locaux
  • Médiateurs systémiques
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11
Q

Où agira un médiateur local de l’inflammation aiguë?

Localement ou Systémiquement?

A

Localement

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12
Q

Où agira un médiateur systémique de l’inflammation aiguë?

Localement ou Systémiquement?

A

Localement et systémiquement

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13
Q

Où sont produits les médiateurs locaux de l’inflammation aiguë?

A
  • Macrophages locaux
  • Cellules dendritiques locales
  • Mastocytes
  • (Plaquettes)
  • (Neutrophiles)
  • (Cellules endothéliales)
  • (Cellules épithéliales)

Localement

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14
Q

Où sont produits les médiateurs systémiques de l’inflammation?

A

Foie

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15
Q

Comment se nomment les substances orchestrant l’inflammation aiguë?

Substances initiatrices & régulatrices de l’inflammation

A

Médiateurs chimiques

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16
Q

Quelle(s) structure(s) stimule(nt) la production de médiateurs chimiques de l’inflammation?

A
  • Micro-organismes
  • Tissus endommagés
  • Médiateurs eux-mêmes
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17
Q

Vrai ou Faux

Les médiateurs chimiques de la réponse inflammatoire aiguë peuvent seulement augmenter la réponse inflammatoire.

A

Faux
Ils peuvent amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire.

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18
Q

Pourquoi les médiateurs chimiques de l’inflammation aiguë font-ils l’objet d’un contrôle serré?

A

Leur nocivité

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19
Q

Vrai ou Faux

Les médiateurs chimiques de l’inflammation aiguë ont une durée de vie qui est courte.

A

Vrai

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20
Q

Vrai ou Faux

Certains médiateurs chimiques de l’inflammation aiguë peuvent être la cible de certaines thérapies.

A

Vrai

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21
Q

Quel(s) sont les médiateur(s) locaux qui sont préformé(s)?

A
  • Histamine
  • Enzymes lysosomiales
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22
Q

Quel(s) médiateur(s) locaux sont synthétisé(s)?

A
  • Prostaglandines (PG)
  • Leucotriènes (LT)
  • Facteur d’activation plaquettaire (PAF)
  • Oxyde nitrique (NO)
  • Cytokines
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23
Q

Qu’est-ce qui est activé par l’activation du complément?

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A
  • Activation des leucocytes, phagocytose
  • Complexe d’attaque membranaire (MAC)
24
Q

Qu’est-ce qui est activé par l’activation du facteur XII de Hageman?

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A
  • Coagulation/fibrinolyse
  • Kinines
25
# Vrai ou Faux L'histamine est une **amine vasoactive**.
Vrai | Hist**amine** → Engendre une **vaso**dilatation
26
Quel est le principal **médiateur chimique préformé**?
Histamine
27
Quel(s) mécanisme(s) entraîne(nt) la libération d'**histamine** par granulation? | L'histamine est libérée par les mastocytes, basophiles & plaquettes.
* Dommages physiques (traumatismes, chaleur, froid, etc.) * Anticorps (réactions allergiques) * Complément
28
Définir un **complément** | Réaction inflammatoire
**Protéines plasmatiques** s'activant entre elles en **cascade** et engendrant une **vasodilatation** via divers mécanismes | *Voir ci-bas pour les mécanismes.* ## Footnote Mécanismes : * Activation mastocytes * Recrutement leucocytes * Destruction & phagocytose par les leucocytes * Formation complexe d'attaque membranaire (MAC)
29
Comment se nomment les **voies d'activation** du **complément**? | Énumérez-les.
* Classique * Alternative * Lectines | Les compléments s'activent ensuite **entre eux en cascade**.
30
Quel est l'effet de l'activation d'un **complément**? | Réaction inflammatoire
Vasodilatation | *Voir ci-bas pour les mécanismes.* ## Footnote Mécanismes : * Activation mastocytes * Recrutement leucocytes * Destruction & phagocytose par les leucocytes * Formation complexe d'attaque membranaire (MAC)
31
Quelles cascades sont engendrées par l'activation du **facteur XII de Hageman**?
* Cascade des **kinines** * Cascade de la **coagulation**
32
Quel est l'effet de l'activation de la **cascade des kinines**? | Activation par le **facteur XII de Hageman** (inflammation)
Formation de la ***plasmine*** (enzyme) = Rôle fibrinolytique Formation de **bradykinines** = * Vasodilatation * Augmentation perméabilité vasculaire * Contraction muscle lisse * Douleur
33
Quel est l'effet de l'activation de la **cascade de coagulation**? | Activation du **facteur XII de Hageman** (inflammation)
Formation de **fibrinogène** (soluble), puis **fibrine** = * Adhésion des leucocytes lors de la **diapédèse** * Filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire
34
Quels est le **métabolite** produit lors de la métabolisation de l'**acide arachidonique** par les ***cyclo oxygénases 1 & 2*** (COX-1 & 2)? | Nommer le **métabolite** et ses **effets**!
**Prostaglandines** (PG) * Vasodilatation & perméabilité vasculaire * Douleur & fièvre (effet systémique)
35
Quels est le **métabolite** produit lors de la métabolisation de l'**acide arachidonique** par la ***5-lipoxygénase***? | Nommer le **métabolite** et ses **effets**!
**Leucotriènes** (LT) * Perméabilité vasculaire * Bronchoconstriction (muscle lisse)
36
Quels est le **métabolite** produit lors de la métabolisation de l'**acide arachidonique** par la ***12-lipoxygénase***? | Nommer le **métabolite** et ses **effets**!
**Lipoxines** (LX) | Inhibition de l'inflammation
37
Comment les anti-inflammatoires inhibiteurs de phospholipase (stéroïdiens) & de cyclo oxygénases (non stéroïdiens; COX-1 & 2) empêchent l'inflammation?
Empêchent la formation des **métabolites** de l'**acide arachidonique**
38
À quelle catégorie de **médiateurs chimiques** appartient le **facteur de nécrose tumorale (TNF)**?
Cytokines & chimiokines
39
À quelle catégorie de **médiateurs chimiques** appartient l'**interleukine-1 (IL-1)**?
Cytokines & chimiokines
40
Comment le **facteur de nécrose tumorale (TNF)** & l'**interleukine-1 (IL-1)** jouent un rôle crucial dans le **recrutement des leucocytes**?
* Facilite l'**adhésion** des leucocytes à l'endothélium * Facilite la **migration** vers le site inflammatoire
41
# Vrai ou Faux L'**oxyde nitrique** sert de **mécanisme compensatoire endogène** pour **diminuer** la réaction inflammatoire.
Vrai
42
# Vrai ou Faux L'**oxyde nitrique** est un **agent bactéricide**.
Vrai
43
# Vrai ou Faux Les **neuropeptides** peuvent **initier** la réponse inflammatoire.
Vrai
44
Les **neuropeptides** sont **très présents** dans quel(s) **organe(s)**?
* Poumons * Tractus digestif
45
Quelles sont les **3 évolutions** possibles de l'inflammation **aiguë**?
* Résolution * Inflammation **chronique** * Cicatrisation/Fibrose
46
La **cicatrisation/fibrose** entraîne une fonction **_**. | Normale, Diminuée, Augmentée
Diminuée
47
La **résolution** entraîne une fonction **_**. | Normale, Diminuée, Augmentée
Normale
48
Lors de la **résolution**, qu'arrive-t-il à : * La perméabilité vasculaire * Liquides & protéines * Neutrophiles apoptotiques * Débris tissulaires nécrotiques * Macrophages
* Perméabilité vasculaire : Retour à la normale * Liquides & protéines : Drainage lymphatique & Pinocytose * Neutrophiles apoptotiques : Phagocytose * Débris tissulaires nécrotiques : Phagocytose * Macrophages : Disposition de ceux-ci
49
Définir l'**inflammation séreuse**.
Exsudat **pauvre** en cellules inflammatoires | Appelé épanchement lorsque dans une cavité (péricarde, pleurale, abdo) ## Footnote Prototype : Phlyctène cutanée (brûlure) (= ampoule)
50
Définir l'**inflammation fibrineuse**.
Exsudat abondant avec **fibrine** | Due à stimulus pro-coagulant ## Footnote Prototype : Péricardite fibrineuse
51
Définir l'**inflammation suppurative/purulante**.
Exsudat **riche** en neutrophiles avec **liquéfaction**. | Ex : Abcès ## Footnote Prototype : Pneumonie abcédée
52
Définir l'**ulcère**.
Cratère dans un organe/tissu | Dû à la **perte de tissu nécrotique** ## Footnote Prototype : Ulcère duodénal
53
Quels sont les **signes cliniques** d'inflammation? | **Signes cardinaux** de l'inflammation
* Rougeur * Chaleur * Gonflement/Oedème * Douleur
54
Qu'est-ce qui engendre la **rougeur** lors de l'inflammation?
* Vasodilatation * Augmentation du flot vasculaire
55
Qu'est-ce qui engendre la **chaleur** lors de l'inflammation?
* Vasodilatation * Augmentation du flot vasculaire
56
Qu'est-ce qui engendre le **gonflement/oedème** lors de l'inflammation?
Augmentation de la perméabilité vasculaire
57
Qu'est-ce qui engendre la **douleur** lors de l'inflammation?
* Médiateurs chimiques * Compression nerveuse par l'oedème | Médiateurs = Prostaglandines, bradykinine, neuropeptides

Examen 1 SF2🩺 (19 decks)

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