Patho des maladies spécifiques intra Flashcards
(283 cards)
1
Q
Quelle est la maladie infectieuse fatale aigue la plus commune chez les bisons?
A
Fièvre cararrhale maligne
2
Q
Fièvre catarrhale maligne:
Affecte quelles espèces?
A
Bovins
Autres ruminants comme chevreuils et bisons
3
Q
Fièvre catarrhale maligne:
Vrai ou faux. Elle survient habituellement de manière sporadique et est généralement fatale
A
Vrai
4
Q
Fièvre catarrhale maligne:
Quel est l’agent causal en Amérique du Nord?
En Afrique?
A
Amérique du Nord: Herpèsvirus ovin de type 2 (OvHV-2)
Afrique: herpèsvirus alcélaphine-1 (AlHV-1) (gnous)
5
Q
Fièvre catarrhale maligne:
Comment est transmis OvHV-2?
A
Transmis par moutons qui sont porteurs sains et qui s’infectent principalement au cours de 2-3 premiers mois de vie et excrètent le virus surtout à 6-9 mois
6
Q
Vrai ou faux? S’il n’y a pas de moutons sur la ferme, les bovins ne peuvent pas contracter la fièvre catarrhale maligne
A
Faux, car la transmission du virus peut se faire sur de longues distances (jusqu’à 5 km)
7
Q
Vrai ou faux? Les vaches peuvent attraper la fièvre catarrhale maligne des bisons sauvages.
A
Faux, les ruminants ne se transmettent pas la maladie entre eux. Seulement les moutons excrètent le virus libre
8
Q
Fièvre catarrhale maligne:
Quelle est la période d’incubation?
A
2-8 semaines
9
Q
Fièvre catarrhale maligne:
Quelle est la porte d’entrée du virus?
A
Muqueuse des voies respiratoires supérieures et amygdales
10
Q
Fièvre catarrhale maligne:
La maladie est caractérisée par quoi (pathogénie)?
A
Hyperplasie sévère des lymphocytes T (surtout CD8+)
Vasculites
11
Q
Fièvre catarrhale maligne:
Quels sont les signes cliniques?
A
Évolution rapide:
- Fièvre
- Perte d’appétit
- Décharge nasale / oculaire
- Diarrhée
*Bisons trouvés morts, démontrent peu de signes
12
Q
Fièvre catarrhale maligne:
Quelles sont les lésions macroscopiques? Laquelle est caractéristique de la condition?
A
- Lymphadénopathie (caractéristique)
- Oedème des paupières et opacité de la cornée (conjonctivite)
- Décharge nasale et exsudat autour des narines
- Érosions et ulcérations tractus respi et digestif
- Néphrite interstitielle ou infarcti rénaux, ulcération vessie
- Lésions cutanées croûtées
(Possible qu’on ne trouve rien si l’animal est mort très rapidement)
13
Q
Fièvre catarrhale maligne:
Quelles sont les lésions microscopiques?
A
- Vasculites affectant vaisseaux de taille moyenne, surtout les artères et caractérisées par une infiltration de lymphocytes dans l’adventice et de la nécrose fibrinoïde de la média
- Hyperplasie des lymphocytes dans les NLs et rate
- Ulcères et nécrose épiderme des épithéliums respi, digestifs, urinaires, etc.
- Oedème de la cornée
14
Q
Fièvre catarrhale maligne:
Quels sont les diagnostics différentiels?
A
- BVD/MD
- IBR
- Fièvre aphteuse si on voit des lésions cutanées
15
Q
Quelle est la principale différence entre le BVD et la maladie des muqueuses (MD)?
A
BVD: rarement fatal
MD: toujours fatale
16
Q
BVD / MD:
Quelle est la cause?
A
Virus du genre pestivirus de la famille des Flaviviridae
17
Q
BVD / MD:
Quels sont les types de souches?
A
- Cytopathogènes (CP)
- Non cytopathogènes (NCP): la majorité
+ Classés en type 1 ou type 2
18
Q
BVD / MD:
Quels sont les 2 types d’infection et les conséquences?
A
- Infections aigues et non fatales , surtout souches NCP type 1
- Infection d’animaux gestant: peut causer naissance d’un veau infecté chroniquement et immunotolérant qui sera un réservoir du virus et l’excrétera toute sa vie
19
Q
BVD / MD:
Compléter: Le foetus infecté après ? jours de gestation est immunocompétent
A
120-130 jours
20
Q
BVD / MD:
Comment un animal devient immunotolérant?
A
Foetus infecté in utero avant 120-130 jours et après 80 jours de gestation par une souche non cytopathogène
21
Q
BVD / MD:
Qu’arrive-t-il si le foetus est infecté avant 80 jours de gestation?
A
Avortement dans la majorité des cas (momification, résorption)
22
Q
BVD / MD:
Le veau immunotolérant sera séropositif ou séronégatif?
A
Séronégatif, il n’a pas d’anticorps contre le virus
23
Q
BVD / MD:
Comment le veau immunotolérant développe la maladie des muqueuses?
A
Au contact d’une souche cytopathogène antigéniquement reliée à la souche rencontrée in utero ou une mutation de la NCP en CP
24
Q
BVD / MD:
Quelle est la protéine que la souche cytopathogène exprime et pas la NCP? Elle fait quoi?
A
p80
Induit l’apoptose
25
BVD / MD:
La maladie des muqueuses affecte plus les vaches de quel âge?
8 mois à 2 ans
26
Quelles sont les signes cliniques du BVD?
Souvent infection sous-clinique ou légère, non fatale (fièvre, érosions orales, diarrhée)
Immunosuppresseur donc peut prédisposer à d'autres infections (pneumonies)
27
Quelles sont les lésions macroscopiques de la maladie des muqueuses?
Si l'animal meurt rapidement: érosions orale set oesophagiennes, entérite catarrhale
Si la maladie évolue:
- Érosion et ulcères nez, bouche, système digestif
- Zone de nécrose **plaques de Peyer** (bordure antimésentérique iléon)
- Colite fibrinonécrotique ou fibrinohémorragique sévère
28
À l'examen macroscopique, on voit de la nécrose très localisée au niveau du bord antimésentérique de l'iléon. C'est une lésion caractéristique de quelle condition?
BVD - Maladie des muqueuses
29
Une infection par le BVD entre 80 et 150 jours de gestation peut causer quoi?
**Hypoplasie cérébelleuse**
Autres malformations congénitales (ex: microphtalmie)
30
Quelles sont les lésions microscopiques de la maladie des muqueuses?
- **Nécrose de l'épithélium des villosités et des cryptes** de la caillette, PI et colon
- Nécrose sévère des lymphocytes dans les plaques de Peyer et NLs
- Dégénérescence hydropique et nécrose des épithélium stratifiés pavimenteux --> érosions / ulcères)
31
BVD/MD:
Comment on diagnostique dans le troupeau les immunotolérants?
Immunoperoxydase sur biopsie de peau: le virus est présent dans les follicules pileux et les kératinocytes de l'épiderme
32
Quels sont les 2 principaux ddx du BVD/MD
Fièvre catarrhale maligne
Stomatite vésiculeuse
33
Actinobacillose:
- Agent étiologique:
- Gram + ou -?
- Fait quoi?
Actinobacillus lignieresii
Gram -
**Glossite** (wooden tongue)
34
Actinobacillose:
Expliquer la pathogénie
Trauma à la muqueuse buccale --> bactérie envahit tissus mous et infection se propage aux NL --> lymphadénite
35
Actinobacillose:
Quelles sont les lésions macroscopiques?
- Glossite: langue augmentée de volume et plus ferme
- Petits granules jaunes (grains de soufre) = colonies bactériennes
- Lymphadénopathie
36
Actinobacillose:
Quelles sont les lésions microscopiques?
- Prolifération de tissu de granulation (pyogranulomes)
37
Actinomycose:
- Agent étiologique:
- Gram + ou -?
- Fait quoi?
- Actinomyces bovis
- Gram +
- **Ostéomyélite mandibulaire**
38
Actinomycose:
Quelles sont les lésions macroscopiques?
- **Ostéomyélite chronique** avec prolifération du tissu de granulation et fistules
- **Os est détruit donc le périoste prolifère, ce qui cause une augmentation du volume de l'os**
- Peut infecter la langue (comme actinobacillose)
39
Comment on distingue l'actinomycose et l'actinobacillose?
**Coloration de Gram** (Actimobacillose Gram - et actinomycose Gram +)
40
Actinomycose:
Quelles sont les lésions microscopiques?
- **Pyogranulomes** avec bactéries Gram +
- **Néoformation osseuse**
41
Quelle est la conséquence de l'acidose lactique?
Ruménite
42
Qu'est-ce qui peut causer l'acidose lactique?
- Excès de grains
- Changement soudain d'alimentation (très fermentescible)
- Changement de la qualité de la nourriture
43
Expliquer la pathogénie de l'acidose lactique
Alimentation riche en hydrates de carbones --> prolifération bactéries Gram + --> fermentation en acide lactique --> diminution pH < 5 --> détruit flore normale et endommage muqueuse
44
Ruménite et acidose lactique:
La mortalité sera due à quoi?
- **Déshydratation**
- **Acidose**
- **Collapsus circulatoire**
45
Ruménite et acidose lactique:
Si l'animal survit, quelle peut être la conséquence?
Envahissement de la paroi lésée du rumen par Fusobacterium necrophorum ou fongi
46
Quelles sont les lésions macroscopiques lors de ruménite à Fusobacterium?
- Foyer de nécrose et ulcères, surtout dans la sac ventral
- Cicatrices blanchâtres muqueuse lorsque chronique
47
Quelles sont les conséquences possible de ruménite à Fusobacterium?
- Bactéries prennent circulation porte et forment abcès hépatiques qui peuvent rupturer dans la veinve cave caudale --> embolies septiques dans le poumon
48
Vrai ou faux? Les ulcères gastriques chez les bovins sont peu fréquents mais causent une péritonite grave.
Faux. Ils sont fréquents mais souvent sous-cliniques et peuvent parfois causer une hémorragie fatale ou une péritonite s'ils rupturent
49
Ulcères gastriques:
Quelles sont les causes chez les veaux? Chez les vaches adultes?
Veaux:
- Changement diète (lait --> fourrages)
- Irritation mécanique muqueuse par nourriture
Vaches adultes:
- Alimentation riche en grains (acidose alctique)
- Stress
- **Déplacement / torsion caillette, mammite, lymphome**
50
Les ulcères gastriques chez les bovins sont plus souvent situés où?
Au niveau du pylore
51
Syndrome d'hémorragies jéjunales:
Affecte principalement quels animaux?
Vaches laitières adultes bonnes productrices
52
Syndrome d'hémorragies jéjunales:
Quelles sont les 2 présentations cliniques?
1. Trouvées mortes
2. Baisse production laitière, distension et douleur abdo, D+ hémorragique, mort en 24h
53
Syndrome d'hémorragies jéjunales:
Quel est le pronostic et la mortalité
Mauvais pronostic
Mortalité > 85%
54
Syndrome d'hémorragies jéjunales:
Quel agent est soupçonné? Quels sont les facteurs de risque?
Clostridium perfringens type A
Troupeaux à forte production où les vaches reçoivent beaucoup d'hydrates de carbone
55
Syndrome d'hémorragies jéjunales:
Quelles sont les lésions macroscopiques?
- Segments jéjunum remplis de caillots de sang
- Paroi de l'intestin nécrohémorragique
56
Syndrome d'hémorragies jéjunales:
Quels sont les diagnostics différentiels?
- Salmonellose
- Volvulus intestinal, intussusception
- BVD
57
Dysenterie d'hiver:
Quels sont les signes cliniques?
D+ aqueuse profuse, diminution production lait, anorexie, parfois faible toux
58
Dysenterie d'hiver:
Quelle est la morbidité et la mortalité?
Morbidité: peut être élevée (jusqu'à 100%)
Mortalité: faible, rarement fatal
59
Dysenterie d'hiver:
Quelle est l'agent?
Coronavirus bovin
60
Dysenterie d'hiver:
Quelles sont les lésions macroscopiques et microscopiques?
- Macro: pas évidentes, sauf D+ et parfois pétéchies colon
- Micro: nécrose cellules épithéliales cryptes côlon
61
Salmonellose:
C'est plus fréquent chez quels animaux?
Jeunes animaux, meurent plus souvent suite à septicémie
62
Salmonellose:
Quelles sont les 2 principales manifestation?
Entérite ou septicémie
63
Salmonellose:
Quelles sont les différences de manifestation chez les veaux vs les adultes?
Veaux (> 1 semaine):
- Morbidité et mortalité peuvent être très élevées
Adultes:
- Plus sporadique, facteur de stress prédisposant
64
Salmonellose:
Expliquer la pathogénie
- Ingestion nourriture ou eau contaminées --> bactéries s'attachent à la surface des entérocytes et cellules M --> envahissement --> transport par macrophages jusqu'au NL ou foie --> colonisent intestin, NL et vésicule biliaire
65
Salmonellose:
Que sont les SPI et nommer les 2 type?
**SPI = Salmonella Pathogenicity islands = groupes de gènes codant pour des facteurs de virulence**
- **SPI-1 = invasion**
- **SPI-2 = inhibition NADPH oxidase, qui permet survie dans les macrophages**
66
Salmonellose:
Nommer les toxines produits et leur rôle
- **Entérotoxines: sécrétion électrolytes et fluides**
- **Cytotoxines: nécrose entérocytes**
** --> DIARRHÉE**
- **Endotoxines: lésions vasculaires et thromboses**
67
Salmonellose:
Comment l'animal peut demeurer porteur?
**Bactérie peut se loger dans le GALT ou dans les NL mésentériques**
68
Salmonellose:
Quelles sont les lésions macroscopiques chez les veaux?
- Entérite catarrhale à hémorragique à **fibrinonécrotique**
- Séreuse a une apparence de verre dépoli (granulaire)
- Lymphadénopathie
- Cholécystite fibrineuse
- **Méningoencéphalite, arthrites ou infarcti rénaux** lors de septicémie
69
Salmonellose:
Quelles sont les lésions macroscopiques chez les adultes?
- **Entérite fibrino-hémorragique**
- Lymphadénopathie
+/- cholécystite
70
Salmonellose:
Quelles sont les lésions microscopiques?
- Nécrose et ulcération muqueuse, exsudat fibrine
- Thrombi vaisseaux
- Nécrose plaques de Peyer
- Foyers paratyphoïdes dans le foie et la rate
+/- cholécystite fibrineuse
71
Salmonellose:
Vrai ou faux: chez les veaux, l'infection est plus souvent systémique alors que c'est plus localisé aux intestins chez les adultes
Vrai
72
Ostertagiose:
Quel est l'agent étiologique et les signes cliniques?
Ostertagia ostertagi
Diminution de production, diminution appétit, D+ chronique, dépérissement
73
Ostertagiose:
Quelle forme du parasite entre dans les glandes de la caillette et quelle est la période prépatente?
L3
3 semaines
74
Ostertagiose:
Expliquer les 2 types
- Type 1: Jeunes animaux au pâturage, ingèrent beaucoup de L3 rapidement
- Type 2: larves hypobiotiques L4 maturent et énergent, parfois suite à un stress
75
Ostertagiose:
Expliquer la pathogénie
Pénétration des larves caillette --> **hyperplasie et métaplasie en cellules à mucus** --> achlorydrie --> augmentation pH --> diminution digestion protéines
Aussi: perte de protéines dans la lumière caillette (car augmentation perméabilité vaisseaux)
76
Ostertagiose:
Quelles sont les lésions macroscopiques?
- **Nodules dans la muqueuse avec un centre déprimé**
- Épaississement diffus muqueuse (aspect cuir marocain)
77
Ostertagiose:
Quelles sont les lésions microscopiques?
- Augmentation glandes à mucus et diminution cellules pariétales et principales
78
Coccidiose:
Quel est l'agent étiologique et les signes cliniques?
**Eimeria**
D+, déshydratation, ténesme
79
Coccidiose:
Affecte généralement quels animaux et quelles sont les morbidité et mortalité?
Animaux de moins d'un an
Morbidité peut être élevée mais mortalité faible
80
Coccidiose:
La diarrhée est principalement due à quel mécanisme?
Malabsorption (dommages à la muqueuse)
81
Coccidiose:
Expliquer la pathogénie
Ingestion d'oocystes sporulés --> colonisation glandes côlon et caecum --> dommages à la muqueuse --> malabsorption
82
Coccidiose:
Quelles sont les lésions macroscopiques?
Peu sévères: congestion et oedème muqueuse intestinale
Cas sévères: typhlocolite fibrinohémorragique
83
Coccidiose:
Quels sont les différentiels?
- Salmonellose
- BVD
- Fièvre catarrhale maligne
84
Nommer des causes possibles d'avortements chez les bovins
- Bactéries opportunistes (T. pyogenes, Strep, E. coli, etc.)
- Fongi (Aspergillus, etc.)
- Neospora caninum
- Leptospira
- IBR
- BVD
- Salmonella
85
Avortements:
Les fongi sont plus présents à quelles saisons?
Hiver
86
Avortements:
Quelles lésions macroscopiques typiques font les fongi?
- Foetus: **Plaques surélevées blanchâtres** cutanées
- Placenta: **Épaississement, nécrose, oedème, hémorragies**
87
Avortements:
Quelles sont les lésions microscopiques des fongi?
- Vasculites
- Parakératose
88
Quels sont les signes cliniques de Neospora caninum?
Pas de signes cliniques
Avortements entre le 4e et 6e mois de gestation
89
Comment se transmet Neospora caninum?
Transmission verticale la plus importante
Transmission horizontale possible aussi
90
Quels sont les lésions macroscopiques associées à Neospora caninum?
Généralement pas de lésions macro placenta et foetus
91
Quels sont les lésions microscopiques associées à Neospora caninum?
- Nécrose et foyers d'inflammation **cerveau**
- Kystes cellules nerveuses ou endothéliales
- Myocardite, épicardite et myosite
92
Comment on diagnostique Neospora caninum?
Immunoperoxydase et PCR
93
Vrai ou faut? On réussi à avoir un diagnostic étiologique dans la majorité des cas d'avortement.
Faux. Dans seulement 30-35% des cas
94
Qu'est-ce qui est très important à soumettre quand on a un avortement?
Placenta
95
Quels sont les mécanismes de défense du système respiratoire et qu'est-ce qui les compromet?
- Clairance mucociliaire
- Macrophages (alvéoles)
Compromis par: infections virales, gaz toxiques, stress
96
Nommer les 4 virus atteignant le système respiratoire des bovins
1. Virus respiratoire syncytial des bovins (BRSV)
2. Virus herpès bovin type 1: rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR)
3. Virus parainfluenza type 3 (PI-3)
4. Diarrhée à virus bovine (BVD)
97
Quelle est la forme sévère du BRSV qui peut être fatale sans surinfection bactérienne?
Pneumonie interstitielle atypique des bovins
98
Par quel(s) mécanisme(s) le BRSV prédispose aux pneumonies bactériennes?
Diminution de l'efficacité de la clairance mucociliaire
99
Quelles sont les lésions macroscopiques du BRSV?
Bronchopneumonie antéroventrale +/- exsudat +/- emphysème
100
Quelles sont les lésions microscopiques du BRSV?
Bronchiolite nécrosante avec syncytia
Chronique: bronchiolite oblitérante
101
Par quoi est causée l'IBR?
herpèsvirus bovin type 1 (BHV-1)
102
Quels sont les signes cliniques de l'IBR?
VRS principalement + kératoconjonctivite
Rares dans troupeaux vaccinés, mais prédispose quand même aux pneumonies bactériennes
103
Par quel(s) mécanisme(s) l'IBR prédispose aux pneumonies bactériennes?
Diminution clairance mucociliaire et macrophages alvéolaires pulmonaires
104
Quelles sont les lésions macroscopiques de l'IBR?
- Rhinite et laryngotrachéite érosives à fibrinonécrotiques
- Kératoconjonctivite
105
Le PI-3 fait partie de la même famille que le BRSV. Quelles sont les différences?
Le PI-3 diminue les macrophages alvéolaires en plus de la clairance mucociliaire.
Il n'y a pas de forme sévère de PI-3 contrairement au BRSV
Les lésions sont moins fréquentes et moins sévères que le BRSV
106
Quelles sont les lésions macroscopiques et microscopiques de PI-3?
Macro: Bronchopneumonie (comme BRSV)
Micro: bronchiolite nécrosante avec syncytia, +/- corps d'inclusion
107
Comment on diagnostique chez les bovins les infections respiratoires virales?
PCR
Immunoperoxydase
108
Pourquoi on suspecte le BVD dès qu'il y a une infection respiratoire chez les bovins même si celui-ci ne fait pas de lésions respiratoires?
Cause immunosuppression, donc prédispose à infections pulmonaires bactériennes et virales
109
Laquelle est plus grave entre Mannheimia haemolytica et Pasteurella multocida?
Mannheimia, souvent fatal
110
Comment Mannheimia haemolytica cause-elle des lésions?
Facteurs de virulence:
- Endotoxine: libération cytokines pro-inflammatoires
- Leucotoxine: détruit neutrophiles et MAPs
Tout cela cause des dommages vasculaires caractéristiques
111
Quelles sont les lésions macroscopiques associées à Mannheimia haemolytica?
- Bronchopneumonie fibrinonécrotique à fibrinohémorragique avec pleurésie fibrineuse
- Parenchyme pulmonaire très ferme (hépatisation)
112
Quelles sont les lésions microscopiques pathognomoniques de Mannheimia haemolytica?
- Cellules en grain d'avoine (= neutrophiles dégénérés par leucotoxine)
113
Qu'est-ce qui tue souvent les animaux atteints de Mannheimia haemolytica?
Endotoxémie (donc les lésions pulmonaires sont parfois peu sévères)
114
Quelle est la principale différence de Pasteurella Multocida avec Mannheimia haemolytica?
N'a pas de leucotoxine, donc ne cause pas de dommages vasculaires
Est une bactérie pyogène
115
Quelles sont les lésions macroscopiques associées à Pasteurella Multocida?
- Bronchopneumonie purulente
- Consolidation poumon
116
Quelles sont les lésions macroscopiques associées à une pneumonie à Histophilus somni?
- Bronchopneumonie purulente (comme Pasteurella)
- Chronique: bronchiectasie, abcès
- Pleurésie fibrineuse diffuse (bovins de boucherie)
117
On voit à l'examen macro une bronchopneumonie purulente. Nommer 2 différentiels
Pasteurella multocida
Histophilus somni
118
On voit à l'examen micro une bronchiolite oblitérante. Nommer 2 différentiels et comment on les distingue?
Mannheimia haemolytica: présence de cellules en grain d'avoine
Histophilus somni
119
Quelle(s) bactérie(s) nécessite(nt) un milieu spécial de culture (à mentionner au labo)?
- Histophilus somni
- Listeria monocytogenes
120
Que cause Mycoplasma bovis?
Pneumonies chroniques
Peut aussi interagir avec virus et prédisposer à d'autres pneumonies bactériennes
121
Quelles sont les lésions macroscopiques de pneumonie à Mycoplasma bovis?
- Bronchopneumonie nécrotique, zone sèches et friables (pas abcès)
- Peut causer arthrite et otite aussi
122
Comment on diagnostique Mycoplasma bovis?
Immunoperoxydase ou PCR (culture pas pratique)
123
On isole souvent Trueperella pyogenes lors de quelle condition?
Bronchopneumonie purulente chronique
124
Bronchite vermineuse:
Quel est l'agent et affecte surtout quels animaux?
Dictyocaulus viviparus, nématode
Surtout bovins de moins de 1 an, lors de leur première saison au pâturage
125
Bronchite vermineuse:
Quels sont les signes cliniques?
Toux et dyspnée
126
Bronchite vermineuse:
Les lésions sont dues à quoi? (3)
1. Arrivées des larves capillaires --> alvéoles
2. Migration larves bronches et bronchioles
3. Obstruction bronches / bronchioles (atélectasie)
127
Bronchite vermineuse:
Quelles sont les lésions macroscopiques et microscopiques?
- Macro: Atélectasie lobes CAUDAUX, bronches: oedème, mucus, nématodes
- Micro: Bronchite catarrhale et éosinophilique, hyperplasie muscles lisses et BALT
128
Pneumonie interstitielle atypique des bovins (PIAB):
Quels sont les étiologies possibles?
1. Agents pneumotoxiques: 3 méthyl-indole, gaz pneumotoxiques comme le NO2 (silos), 4-ipomeanol
2. BRSV
3. Dictyocaulus viviparus (ré-infestation massive)
4. Idiopathique
129
Pneumonie interstitielle atypique des bovins (PIAB):
Nommer 2 mécanismes possibles des lésions
1. Nécrose pneumocytes type 1 --> dommage paroi capillaires et augmentation perméabilité
2. Dommage endothélium capillaires --> augmentation perméabilité --> dommages pneumocytes type 1
130
Qu'est-ce que la maladie des regains
Transfert d'animaux de pâturages pauvres à des pâturages luxuriants (riches en L-tryptophane) --> excès de 3-méthyl-indole --> son métabolite est toxique pour l'épithélium bronchiolaire et les pneumocytes de type 1 --> PIAB
131
Pneumonie interstitielle atypique des bovins (PIAB):
Quelles sont les lésions macroscopiques?
Dommage alvéolaire diffus:
- Poumons augmentés de volume, lourds, luisants, caoutchouteux
- Emphysème interstitiel, septa distendus
Lobes caudaux ++
- Bronchopneumonie si BRSV
132
Pneumonie interstitielle atypique des bovins (PIAB):
Quelles sont les lésions microscopiques?
Dommage alvéolaire diffus:
- Oedème et fibrine alvéoles, membranes hyalines
- Chronique: hyperplasie pneumocytes de type 2 et fibrose
133
Nommer des causes de nécrose du cortex cérébral (polioencéphalomalacie)
- **Déficience en thiamine**
- **Excès de sulfate / soufre dans l'alimentation**
- **Intoxication par le plomb
- Intoxication par le sel / privation d'eau
- Hypoxie cérébrale
134
Polioencéphalomalacie:
Affecte davantage quels animaux? Signes cliniques?
Jeunes animaux
Signes apparaissent soudainement: dépression, cécité, ataxie, décubitus, opisthotonos
135
Polioencéphalomalacie:
Répond à quel traitement au début de l'apparition des signes cliniques?
Thiamine
136
Polioencéphalomalacie:
Qu'est-ce qui peut causer une déficience en thiamine?
Manque dans la diète (jeunes seulement, car rumen non fonctionnel)
Bcp thiaminases dans le rumen:
- **Diète riche en énergie --> diminution pH --> modification flore (favorise bactéries qui détruisent thiamine)**
- Plantes contenant thiaminases: grande fougère, prêle des champs
Analogues de la thiamine (compétition)
137
Polioencéphalomalacie:
Quel est le rôle de la thiamine et qu'est-ce qui arrive quand elle est déficiente?
Co-facteur cycle de krebs
Donc lorsqu'elle est déficiente, on manque d'énergie dans les astrocytes et les neurones --> nécrose corticale
138
Polioencéphalomalacie:
Quelles sont les sources d'alimentation riche en sulfates et en soufre?
- **Eau**
- **Plantes comme chardon et crucifères (chou)**
- **Sous-produits maïs, canne à sucre**
- **Sulfate d'ammonium**
139
Polioencéphalomalacie:
Comment l'excès de soufre et sulfates entraîne des lésions?
Bactéries du rumen métabolisent en sulfure d'hydrogène --> absorbé dans le sang --> endommage processus oxydatifs --> nécrose neurones
140
Polioencéphalomalacie:
Quelles sont les lésions macroscopiques?
Cortex cérébral:
- **Oedème et tuméfaction** (aplatissement circonvolutions)
- **Décoloration beige jaunâtre de la matière grise**
*Zones de nécrose fluorescente sous lambe de Wood
+/- hernie cérébellaire
- Subaigu: séparation matière blanche et matière grise
- Chronique: atrophie des circonvolutions
141
Quelle est la cause la plus commune d'intoxication par les métaux lourds chez les bovins?
**Plomb**
142
Vrai ou faux? La demi-vie du plomb dans les tissus est longue
**Vrai**
143
L'intoxication par le plomb aigue est plus souvent chez quels animaux? Signes cliniques?
Jeunes veaux < 5 mois
Mort subite
144
Intoxication par le plomb:
Quelles sont les lésions macroscopiques?
Aucune généralement
145
Intoxication par le plomb:
Quelles sont les lésions microscopiques?
- Suraigu: aucune
- Aigu ou subaigu: oedème et nécrose cortex cérébral
- Inclusions intranucléaires alcoolo-acido-résistantes (Zielh-Neelsen) reins et foie
146
Intoxication par le plomb:
Comment on la diagnostique?
- **Anamnèse: vérifier le pâturage**
- **Analyses toxicologiques: reins, foie et sang hépariné**
147
Que peut causer Histophilus somni?
- **Septicémie (méningo-encéphalite thrombotique)**
- **Infection localisée** (pneumonies, myocardite, avortement, arthrite, etc.)
148
Méningo-encéphalite thrombotique:
Expliquer la pathogénie
Colonise poumon --> infecte macrophages et neutrophiles --> adhère à l'endothélium --> **apoptose de l'endothélium** --> exposition du collagène sous-endothélial --> thromboses, vasculites, infarcti
149
Méningo-encéphalite thrombotique:
Quelles sont les lésions macroscopiques?
SNC:
- Méningite fibrineuse à fibrinopurulente
- Foyers nécro-hémorragiques (infarcti) dans cerveau et moelle épinière
Autres:
- Laryngite fibrinonécrotique
- **Pneumonie**
- Polyarthrite fibrineuse
- Foyers nécrohémorragiques: **coeur**, muscles, reins
150
La myocardite à Histophilus somni est la conséquence de quoi?
Septicémie asymptomatique
151
Quelles sont les lésions associées à une myocardite à Histophilus somni?
Infarctus ou myocardite dans les muscles papillaires --> séquestres --> abcès --> fibrose focale
152
Quelles sont les lésions microscopiques caractéristiques de Histophilus somni?
**Vasculites, thromboses, infarcti avec colonies bactériennes** et neutrophiles
153
Nommer les caractéristiques de la bactérie Listeria Monocytogenes
Coccobacille Gram + intracellulaire facultatif qui survit longtemps dans l'environnement
154
Quelles sont les 3 formes de listériose?
- Nerveuse
- Abortive
- Septicémique
155
Listériose forme nerveuse:
Quels signes cliniques on observe?
- Déviation de la tête
- Paralysie unilatérale nerf VII (facial)
- Décubitus, mortalité
156
Listériose forme nerveuse:
Quelle est une cause probable?
Alimentation riche en ensilage mal conservé
157
Listériose forme nerveuse:
Expliquer la pathogénie
Entrée dans la cavité orale --> migration dans nerf crânien V (trijumeau) --> tronc cérébral
158
Listériose forme nerveuse:
Quelles sont les lésions macroscopiques?
**Aucune**
159
Listériose forme nerveuse:
Quelles sont les lésions microscopiques?
Encéphalite limitée au **tronc cérébral**
- **Micro-abcès avec petits bacilles Gram +**
160
L'avortement à Listeria se produit quand?
Dernier tiers de la gestation
161
Quelles sont les lésions observables lors d'avortement à Listeria?
**Placentite putulente, foyers de nécrose hépatique**
162
Comment on diagnostique les infections à Listeria?
- Forme nerveuse: lésions assez suggestive pour dx
- Culture milieu spécial (4°C)
- IP, PCR
163
Paratuberculose:
Nommer les caractéristiques de la bactérie Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis
- Bacille faiblement Gram +
- AAR
- **Difficile à cultiver**
- **Très résistant dans l'environnement**
164
Paratuberculose:
Quels animaux sont susceptibles?
- **Animaux de 30 j et moins susceptibles à l'infection, mais maladie clinique apparait seulement chez > 2 ans**
165
Paratuberculose:
Quelles sont les sources d'infection?
Pâturages, eau, aliments contaminés par fumier des animaux infectés
166
Paratuberculose:
Pourquoi Map infecte les macrophages mais **n'est pas détruit** par ceux-ci?
- **Bloque acidification et maturation phagosomes (inhibe la fusion du phagosome et du lysosome)**
- Prévient l'activation des macrophages
- Résiste aux métabolites réactifs de l'O et du NO
167
Paratuberculose:
Quel est le principal mécanisme de contrôle de la condition?
**Immunité cellulaire** (Th1)
168
Paratuberculose:
Comment est l'incubation?
Très longue, donc peuvent excréter bactéries dans les fèces plus de 18 mois avant l'apparition des signes cliniques
169
Paratuberculose:
Quels sont les signes cliniques (bovins et petits ruminants)?
Bovins:
- **Diarrhée** intermittente ou chronique
- Chute production laitière
Petits ruminants:
- D+ dans seulement **10-30% des cas**
- Mortalité
Commun:
- Perte de poids progressive (malabsorption et perte de protéines)
170
Paratuberculose:
Quelles sont les lésions macroscopiques chez les bovins?
- **Entérite granulomateuse** iléon terminal et côlon proximal (muqueuse épaissie et irrégulière)
- Fonte musculaire, atrophie séreuse des graisses, hypoprotéinémie lorsque lésions avancées
- Lymphangiectasie intestinale
- Lymphadénopathie mésentérique
171
Paratuberculose:
Quelles sont les lésions macroscopiques chez les petits ruminants?
- Souvent aucunes à l'intestin ou aux noeuds lymphatiques, contrairement aux bovins
- **Lymphangite intestinale** souvent plus évidente
- Signes de dépérissement
172
Paratuberculose:
Quelles sont les lésions microscopiques chez les bovins et les petits ruminants?
- Entérite granulomateuse diffuse
- Lymphangite intestinale granulomateuse
- Lymphadénite granulomateuse
173
Paratuberculose:
Définir les formes multibacillaire et paucibacillaire?
- Multibacillaire: mauvaise immunité cellulaire mais bonne immunité humorale, on voit beaucoup de bactéries à la coloration Ziehl Neelsen
- Paucibacillaire: peu de bactéries, faible réponse humorale mais immunité cellulaire marquée
174
Paratuberculose:
Comment on diagnostique?
Antemortem: difficile
- Tests sérologiques: **2 tests (évaluer immunité cellulaire + Ac)**
175
Expliquer les 2 principaux mécanismes de diarrhée
1. Hypersécrétion: augmentation sécrétion Cl- et eau, diminution absorption Na+
2. Malabsorption: atrophie des villosités
176
Colibacillose entérotoxique:
Atteint quels animaux?
Veaux 2-3 jours d'âge (avec l'âge, les animaux ont moins de récepteurs pour les facteurs de virulence)
177
Colibacillose entérotoxique:
Nommer les 2 principaux facteurs de virulence de ETEC
1. **Fibriae (F5[K99], F41) permettant d'adhérer à la muqueuse intestinale**
2. **Entérotoxine** (Sta) qui augmente sécrétion par entérocytes
178
Que va causer EPEC?
Produisent toxine cytotoxique (Stx1)
Veaux 2e semaine de vie: dysentérie, colite fibrinohémorragique
179
Entérite à rotavirus:
Infecte les animaux de quel âge?
2-3 premières semaines de vie
180
Entérite à rotavirus:
Infecte quelles cellules?
**Entérocytes matures**
La 1/2 supérieure des villosités
Fait atrophie villositaire
181
Entérite à rotavirus:
La diarrhée est principalement due à quel mécanisme?
Malabsorption (destruction entérocytes)
182
Entérite à rotavirus:
Quelles sont les lésions microscopiques?
Atrophie des villosités PI
183
Entérite à coronavirus:
Affecte les animaux de quel âge?
Veaux jusqu'à 21 jours d'âge, plus particulièrement ceux entre 4-6 jours
184
Entérite à coronavirus:
Quelles sont les principales différences avec le rotavirus
- **Signes cliniques et dommages plus sévères** (mort en 2-4 jours)
- **Virus dans TOUTES les cellules**, affecte PI **et côlon**
185
Entérite à coronavirus:
Quelles sont les lésions microscopiques?
Atrophie villosités PI
Cryptes côlon affectées
186
Entérite à coronavirus:
Quelle partie de l'animal il faut envoyer pour avoir plus de chances d'avoir un diagnostic?
**Côlon**
187
Entérite à Cryptosporidium parvum:
Affecte animaux de quel âge?
Veaux 1-4 semaines
188
Entérite à Cryptosporidium parvum:
Quel est le principal mécanisme causant la diarrhée?
Malabsorption (atrophie villosités)
189
Entérite à Cryptosporidium parvum:
Quelles sont les lésions microscopiques?
Atrophies des villosités et organismes à la surface des villosités
190
Giargia fera des signes cliniques dans quels cas?
Très grand nombre ou animal immunodécifient
191
Intoxication aux ionophores (monensin):
Quelles sont les espèces les plus sensibles?
Monogastriques (équins)
192
Intoxication aux ionophores (monensin):
Quelle est la principale cause?
Excès dans la moulée (erreur)
193
Qu'est-ce qui peut potentialiser les effets toxiques des ionophores?
**Certains antibiotiques**
194
Intoxication aux ionophores (monensin):
Quels sont les signes cliniques?
- Intolérance à l'exercice
- Mortalitées aigues
- Insuffisance cardiaque (survivants)
195
Intoxication aux ionophores (monensin):
Quelle est la pathogénie?
Causent une surcharge en Ca2+ intracellulaire --> Hypercontraction muscles et mort des cellules
196
Intoxication aux ionophores (monensin):
Quelles sont les lésions macroscopiques?
Aigue: myoglobinurie possible, défaillance cardiaque
- Nécrose musculaire (zones pâles dans les muscles)
197
Intoxication aux ionophores (monensin):
Quelles sont les lésions microscopiques?
Nécrose monophasique multifocale coeur et muscles
Chronique: réparation muscles et fibrose
198
Intoxication aux ionophores (monensin):
Quel élément est très important pour le diagnostic?
**Anamnèse**
199
Myopathie nutritionnelle:
Quelle est la cause?
Déficience en vit E ou sélénium (sol pauvre)
200
Myopathie nutritionnelle:
Expliquer la pathogénie
**Dommages oxydatifs** --> augmentation perméabilité membranes cellulaires --> entrée Ca+ dans cytosol --> nécrose myocytes
201
Myopathie nutritionnelle:
Quels sont les signes cliniques?
Perte de condition, raideur, dyspnée, décubitus, mortalité
202
Myopathie nutritionnelle:
Quelles sont les lésions macroscopiques?
*Pas toujours présentes
- Foyers nécrotiques blancs muscles qui sont ++ utilisés (coeur, langue, diaphragme, ...)
203
Myopathie nutritionnelle:
Quelles sont les lésions microscopiques?
- **Nécrose multifocale polyphasique**
- **Coeur avec fibrose et minéralisation**
204
Comment on différencie la myopathie nutritionnelle de l'intoxication aux ionophores à l'examen microscopique?
Myopathie nutritionnelle = nécrose POLYphasique, vs monophasique ionophores
205
Myopathie nutritionnelle:
Comment on diagnostique?
**Dosage vit E et sélénium**
206
Charbon symptomatique:
Quel est l'agent étiologique?
Clostridium chauvoei
207
Charbon symptomatique:
Expliquer la pathogénie
**1. Ingestion de spores dans le sol --> traversent muqueuse intestinale --> sang --> muscles --> dormantes**
**2. Trauma musculaire --> hypoxie et conditinos anaérobies --> activation spores --> prolifération et production de toxines --> dommages musculaires**
208
Charbon symptomatique:
Quels sont les signes cliniques?
- Toxémie, fièvre, anorexie
- Mortalité subite
- Muscles chauds, tuméfiés, crépitants
209
Charbon symptomatique:
Quelles sont les lésions macroscopiques?
**Myosite gangréneuse**
- Foyers muscles foncés / noirs, emphysème
- Muscles humides, odeur beurre rance
- Peut être très localisé (Coeur, diaphragme, langue)
210
Charbon symptomatique:
Comment on fait le diagnostic?
- Nécropsie attentive
- Immunofluorescence (impression sur lame)
211
Qu'est-ce que la myélopathie vertébrale cervicale sténotique?
Condition neuro due à la compression où à l'étirement de la moelle épinière
212
Quels sont les animaux plus souvent affectés par la myélopathie vertébrale cervicale sténotique?
- Grande taille
- Croissance rapide
- Mâles
213
Quels sont les signes cliniques de la myélopathie vertébrale cervicale sténotique?
Parésie et ataxie de tous les membres, pire aux membres postérieurs
214
Quelles sont les 2 formes de myélopathie vertébrale cervicale sténotique? Quels animaux et vertèbres affectent-elles?
1. Instabilité vertébrale cervicale (sténose dynamique): C3-C5, animaux en croissance
2. Sténose cervicale statique: C5-C7, chevaux de 1-4 ans
215
Nommer 3 lésions macroscopiques observées lors de myélopathie vertébrale cervicale sténotique?
1. Déformation de l’épiphyse crâniale du corps ou vertèbres impliquées
2. Canal rachidien avec une forme d’entonnoir
3. Ostéoarthrose avec formation d’ostéophyte
216
Dans les cas de myélopathie vertébrale cervicale sténotique statique, quels changements causent une diminution du diamètre du canal rachidien?
Épaisissement du ligament jaune et de la lame dorsale des arches vertébrales
217
Quels sont les lésions microscopiques de la myélopathie vertébrale cervicale sténotique?
Dégénérescence wallérienne au sit ede compression
218
C'est quoi la myéloencéphalopathie dégénérative équine?
Condition chronique progressive entraînant de l'ataxie progressive des 4 membres
219
Quelles est une étiologie possible de la myéloencéphalopathie dégénérative équine?
Déficience en vitamine E (dommages oxydatifs)
220
Quelles sont les lésions macroscopiques de la myéloencéphalopathie dégénérative équine?
Aucune. Il y a seulement des lésions microscopiques (dégénérescence wallérienne, nécrose neurones, lipopigments)
221
Un cheval a de l'ataxie des 4 membres. Quels sont les 2 principaux différentiels?
1. Myélopathie vertébrale cervicale sténotique
2. Myéloencéphalopathie dégénérative équine
222
Qu'est-ce que la maladie des neurones moteurs et son étiologie?
Condition dégénérative des neurones moteurs des cornes ventrales de la moelle épinière et du tronc cérébral
Déficience en vit E --> radicaux libres, lipopigments
223
Quels sont les animaux à risques et les signes cliniques de la maladie des neurones moteurs?
Chevaux qui n'ont pas accès aux pâturages
Faiblesse, fasciculations musculaires, atrophie musculaire, perte de poids progressive
224
Quelles sont les lésions macroscopiques de la maladie des neurones moteurs?
Aucune
225
Quelles sont les lésions microscopiques de la maladie des neurones moteurs?
- Nécrose neurones et dégénérescence wallérienne
- Inculsions intracytoplasmiques éosinophiliques dans les neurones
- Atrophie de dénervation
226
Quel est le diagnostic antemortem de la maladie des neurones moteurs? (IMPORTANT)
Biopsie du nerf crânien XI (nerf accessoire)
227
Quel type d'herpèsvirus cause des infections nerveuses? (IMPORTANT)
EHV-1 (rarement le 4)
228
Quels sont les animaux plus souvent affectés par la myéloencéphalite à herpèsvirus type 1?
- Juments gestantes ou qui viennent de pouliner
*La vaccination ne protège pas toujours contre cette forme
229
Quels sont les signes cliniques de la myéloencéphalite à herpèsvirus type 1?
Apparaissent abruptement: Ataxie, parésie, décubitus
230
Où se localise le virus herpès type 1 et qu'est-ce que ça cause? (IMPORTANT)
Cellules endothéliales du SNC
Vasculites nécrotiques et thromboses
231
Quelles sont les lésions microscopiques de la myéloencéphalite à herpèsvirus type 1? (IMPORTANT)
- Vasculites avec nécrose des cellules endothéliales
- Thrombose des vaisseaux nécrosés
232
Quels sont les meilleurs moyens de diagnostic ante-mortem de la myéloencéphalite à herpèsvirus type 1?
PCR
Sérologie (sérums pairés)
233
Quels sont les réservoirs du virus du Nil occidental?Qui transmet le virus?
Oiseaux
Moustiques
234
Quels sont les signes cliniques d'un cheval infecté par le virus du Nil occidental?
- 10% des chevaux infectés seulement ont de signes neuro: fièvre, faiblesse, ataxie, fasciculations musculaires, parésie
- Mortalité: près de 50%
235
Quels sont les lésions macroscopiques et microscopiques de l'encéphalomyélite causée par le virus du Nil occidental?
- Macro: rares
- Micro: **polyoencéphalomyélite non suppurante**, hémorragies moelle épinière
236
Quelle est la cause de l'encéphalomyélite à protozoaires et quels sont les facteurs de risque?
- Sarcocystis neurona
- Opossums, contamination aliments accessibles, plus l'été et l'automne
237
Quels sont les signes cliniques de l'encéphalomyélite à protozoaires?
Ataxie, atteinte des nerfs crâniens
Faiblesse, perte de proprioception, atrophie musculaire unilatérale
238
Quelle est la principale différence dans les signes cliniques de l'encéphalomyélite à protozoaires vs la maladie des neurones moteurs?
Dans l'encéphalomyélite à protozoaires, l'atrophie musculaire est UNILATÉRALE, tandis qu'elle est BILATÉRALE dans la maladie des neurones moteurs
239
On voit de la nécrose et hémorragies dans le SNC macroscopiquement. Nommer 2 différentiels.
Encéphalomyélite à protozoaires
Myéloencéphalite à herpèsvirus type 1?
240
Quel est le réservoir de l'encéphalomyélite équine de l'est? Comment c'est transmis?
Oiseaux de la faune
Transmis par moustiques (été et automne)
241
Quels sont les signes cliniques de l'encéphalomyélite équine de l'est?
Souvent asympto, ou légère fièbre
Petite proportion = encéphalite fatale, évolution suraigue en 2-4 jours
Mortalité très élevée (90%) chez poulains
242
Comment on différencie les lésions de l'encéphalomyélite équine de l'est et du virus du Nil occidental?
L'encéphalomyélite équine de l'est ne fait pas uniquement des lésions dans le système nerveux et les lésions sont suppurées, contrairement au virus du Nil occidental
243
Expliquer la pathogénie de l'encéphalomyélite équine de l'est
1. Multiplication dans vaisseaux sanguins et tissus lymphoïdes régionaux
2. Virémie initiale: NL et muscles
3. Seconde virémie: cellules endothéliales, neurones et cellules gliales
244
Quels sont les lésions macroscopiques et microscopiques dans l'encéphalomyélite équine de l'est? (IMPORTANT)
- Macro: aucune
- Micro: polioencéphalite avec ++ de neutrophiles
+ lésions dans autres organes
245
Quels individus sont plus souvents atteints par l'aganglionose intestinale?
Poulains Overo de race American Paint Horse blancs
246
Quelle est la cause virale la plus commune de diarrhée chez les poulains?
Rotavirus
247
Quelle est la cause de la maladie de Tyzzer et quels animaux sont plus souvent infectés?
Clostridium piliforme
Animaux jeunes (quelques jours à 6 semaines surtout) ou immunodéficients
248
Nommer 3 lésions causées par la maladie de Tyzzer
- Nécrose hépatique miliaire
- Nécrose focale de la muqueuse intestinale (rare)
- Nœuds lymphatiques tuméfiés et hémorragiques
249
Quels sont les signes cliniques de l'entérite proximale chez les chevaux?
Sévères, pouvant être fatal: colite aigue, reflux gastriques, hyperthermie, exsudation de protéines
250
Quels sont les signes cliniques de l'entérite granulomateuse?
Perte de poids progressive +/- diarrhée et hypoprotéinémie
251
Quelles sont les principales lésions macroscopiques de l'entérite granulomateuse?
- Muqueuse épaissie et parfois hyperémiée
- Noeuds lymphatiques mésentériques volumineux
252
Nommer les principaux différentiels de l'entérite granulomateuse (font aussi épaississement muqueuse)
- Lymphome. intestinal
- Entérites lymphoplasmocytaires et éosinophiliques chroniques
- Maladies granulomateuses infectieuses
253
Nommer 2 différentiels de la colite toxique aigue
- Salmonellose
- Neorickettsia risticii (fièvre du Potomac)
254
Où on va trouver le plus souvent des gastérophiles et quels sont les signes cliniques?
Portion non glandulaire de l'estomac
Généralement asymptomatique
255
Où vont s'installer Habronema et Draschia?
- Habronema: lumière de l'estomac ou s'enfouit dans les glandes gastriques
- Draschia: sous-muqueuse partie glandulaire de l'estomac
256
Ascaridase:
- Agent:
- Retrouvé surtout chez:
- Signes cliniques:
- Agent: Parascaris equorum
- Retrouvé surtout chez: Poulains de 3-12 mois
- Signes cliniques: Retard de croissance ou problèmes intestinaux (obstruction, intussusception, perforation)
257
Que causent les grands strongles comme Strongylus vulgaris? (IMPORTANT)
Artérite et thrombo-artérite de l'artère mésentérique crâniale
258
Qu'est-ce qu'un hemomelasma ilei?
Plaques hémorragiques sur la séreuse des intestins causées par un trauma lié à la migration des larves de strongles
259
Que sont les cyathostomes et que causent-ils?
Petits strongles
Causent problèmes lors d'émergence massive et simultanée des larves
260
Cestodiase
- Agent:
- Localisation: (IMPORTANT)
- Signes cliniques:
- Agent: Anoplocephala perfoliata
- Localisation: à proximité de la valvule iléocaecale
- Signes cliniques: Généralement asympto. Impactions iléon, intissusceptions, perforations/ruptures intestinales
261
Expliquer la pathogénèse des lésions associées aux AINS dans le TGI des chevaux (IMPORTANT)
Diminution cyclooxygénases, ce qui:
- Augmente sécrétion acide
- Diminue production mucus et bicarbonate
- Perte de l'effet vasodilatateur (ischémie)
- Diminue régénérescence épithéliale et angiogenèse
262
Quelle lésion cause la phénylbutazone (AINS)? (IMPORTANT)
Colite dorsale droite
263
En plus des ulcères digestifs, que peuvent causer les AINS? (IMPORTANT)
Nécrose de la crête rénale, surtout lorsque déshydratés
264
Quel est le facteur de risque prédominant des ulcères gastriques? Donc chez quels animaux on les retrouve plus?
Stress
Chevaux de performance
265
Où se situent généralement les ulcères gastriques chez les chevaux?
Région non glandulaire de l'estomac, souvent près de la margo plicatus
266
Lipome pédiculé:
- C'est quoi?
- Chez quels animaux surtout?
- Conséquences?
- C'est quoi? tumeur adipocytaire bénigne dans le mésentère
- Chez quels animaux surtout? vieux chevaux
- Conséquences? strangulation des intestins + ischémie
267
Qu'est-ce qu'on observe lors d'hématome progressif de l'ethmoïde?
Développement d'une masse hémorragique unilatérale
268
Quelle est la cause la plus commune d'épistaxis sévère chez le cheval?
Mycose des poches gutturales
269
Quelles sont les lésions visibles lors de mycose des poches gutturales?
Quel est l'agent souvent en cause?
Membrane diphtérique blanchâtre accolée sur la muqueuse affectée
Aspergillus fumigatus
270
Quel est le nerf le plus souvent affecté lors d'hémiplégie laryngée gauche?
Nerf laryngé récurrent gauche
271
Quels types d'influenza et d'herpèsvirus causent des signes respiratoires?
- Influenza H3N8
- Herpès type 1 et 4
272
Quelles seront les lésions lors d'infection virale du système respiratoire des chevaux?
Nécrose épithéliale bronchiolaire
273
Rhodococcus equi:
- Affecte quels individus?
- Infecte quelles cellules? (IMPORTANT)
Poulains de 1-6 mois
Macrophages
274
Quelles lésions macroscopiques cause Rhodococcus equi? (IMPORTANT)
- Bronchopneumonie pyogranulomateuse
+/- entérocolite ulcéreuse et lymphadénites pyogranulomateuses
275
Que causent les streptocoques?
Bronchopneumonie suppurée parfois sévère avec formation d'abcès et pleurésie
276
La pneumonie interstitielle équine cause quelles lésions microscopiques?
Alvéolite diffuse, exsudation sérofibrineuse, membranes hyalines
277
Les avortements sont causés par quel type d'herpèsvirus? (IMPORTANT)
Type 1
278
Les avortements à herpèsvirus chez les chevaux se déroulent généralement quand?
Trois derniers mois de gestation
279
Quelle est la tumeur cutanée la plus commune des équins?
Sarcoïde équin
280
Qu'est-ce qu'un sarcoïde équin?
Tumeur cutanée bénigne, agressive localement mais non métastatique
281
À quoi ressemble un sarcoïde équin (ddx)?
Carcinome spinocellulaire
Tissu de granulation
Problème infectieux / parasitaire
282
Quelle est la caractéristique microscopique du sarcoïde équin? (IMPORTANT)
Cellules fibroblastiques orientées perpendiculaire à la membrane basale de la jonction dermo-épidermique
283
Le granulome éosinophilique équin ressemble à quoi (ddx)?
Habronémiase
