Patho des Petits Ruminants (patho des maladies spécifiques final) Flashcards

(78 cards)

1
Q

Nommer 3 bactéries souvent retrouvées dans les pneumonies des ovins et caprins et les lésions qu’elles causent

A
  1. Mannheimia haemolytica: bronchopneumonie fibrinonécrotique / hémorragique avec pleurésie fibrineuse
  2. Pasteurella multocida: bronchopneumonie purulente
  3. Trueperella pyogenes: bronchopneumonie purulente chronique
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Q

Quelle est la différence dans la présentation de pneumonies à Mannheimia haemolytica chez les caprins et ovins vs chez les bovins?

A

Mêmes lésions mais souvent moins marquées que les bovins
Sérotype A2 (vs A1 bovins)

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3
Q

Par quelle bactérie est causée la lymphadénite caséeuse et quelles sont ses caractéristiques?

A

Corynebacterium pseudotuberculosis
Bâtonnet Gram + qui persiste dans l’environnement (pus)

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4
Q

Expliquer la pathogénie de la lymphadénite caséeuse

A

Entrée par bris de la peau ou de la muqueuse orale (tonte, mangeoires) –> bactérie phagogytée par neutrophiles +/- macrophages –> vaisseaux sanguins et lymphatiques –> NL et organes internes –> abcès

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5
Q

Lors de lymphadénite caséeuse, comment l’environnement peut-il être contaminé?

A

Rupture d’abcès situés dans les NL externes, les tissus sous-cutanés et les poumons

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6
Q

Lymphadénite caséeuse:
Quels sont les facteurs de virulence?

A
  1. Lipides de la paroi: leucotoxiques et chimiotaxiques neutrophiles
  2. Phospholipase D: augmente perméabilité vasculaire, accroît dissémination bactérie
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7
Q

Lymphadénite caséeuse:
Chez quelle espèce on retrouve le plus souvent l’aspect lamellaire concentrique (oignon) typique des abcès?

A

Ovins

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8
Q

Lymphadénite caséeuse:
Quelles sont les principales lésions macroscopique et la fréquence chez chaque espèce?

A

Abcès externes (plus caprins) et/ou internes (plus ovins)

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9
Q

Lymphadénite caséeuse:
Comment on diagnostique?

A

Culture bactérienne de routine des abcès

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10
Q

Un mouton a un abcès. Nommer 2 principales bactéries qu’on va soupçonner?

A
  1. Trueperella pyogenes
  2. Corynebacterium pseudotuberculosis (toujours soupçonner même si pas aspect lamellaire)
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11
Q

Qu’est-ce que le syndrome de la brebis maigre?

A

Dans les cas de lymphadénite caséeuse où les abcès sont gros et en grand nombre / dérangent les fonctions vitales –> causent amaigrissement ou mort

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12
Q

Lymphadénite caséeuse:
Vrai ou faux? C’est un agent potentiel de zoonose.

A

Vrai (lymphadénite axillaire)

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13
Q

Entérotoxémies:
Par quel agent sont-elles causées? Quel est le type le plus commun?

A

Clostridium perfringens, bâtonnet gram + anaérobie strict sporulant
Type D

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14
Q

Entérotoxémie type D:
Quels animaux sont plus souvent atteints?

A

Jeunes animaux en croissance rapide (3 semaines - post-sevrage) et en fin d’engraissement
Formes suraigues / aigues ++ fréquentes, formes subaigues / chroniques existent surtout chez caprins

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15
Q

Entérotoxémie type D:
Comment se manifeste la maladie?

A
  • Mort subite
  • Signes neurologiques
  • Diarrhée +/- hémorragique
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16
Q

Entérotoxémie type D:
Quelle est la principale cause de la maladie?

A

Changement alimentaire brusque: alimentation riche en amidon et/ou stase intestinale

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17
Q

Entérotoxémie type D:
Quelle est la toxine produite et que fait-elle?

A

Toxine epsilon
- Perméabilité intestinale (permet son absorption)
- Cellules endothéliales (augmente perméabilité vasculaire)
- Métabolisme hépatique glycogène (hyperglycémie marquée avec glycosurie)

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18
Q

Entérotoxémie type D:
Quelles sont les lésions macroscopiques?

A

Formes suraigues: absentes
Formes aigues:
- Hydropéricarde (ovins surtout)
- Pétéchies coeur
- Oedème pulmonaire (caprins surtout)
- Reins autolysés (ovins)
- Entérocolite fibrinonécrotique/hémorragique = lésion la plus fréquente caprins
Formes subaigues / chroniques: encéphalomalacie focale symétrique (ovins)

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19
Q

Entérotoxémie type C:
Retrouvée principalement chez quels animaux? Comment se présente-t-elle?

A

Ovins premiers jours de vie - 3 semaines
Forme suraigue/aigue, les animaux sont trouvé morts (parfois diarrhée putride avec du sang)

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20
Q

Vrai ou faux? Les entérotoxémies ne sont pas contagieuses

A

Vrai

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21
Q

Entérotoxémie type C:
Quelle est la toxine produite et que fait-elle?

A

Toxine beta
- Nécrose muqueuse petit intestin + toxémie systémique

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22
Q

Entérotoxémie type C:
Quelles sont les lésions macroscopiques?

A
  • Entérite nécro-hémorratique jéjunum / iléon +/- emphysème
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23
Q

Maedi-visna:
Affecte quelle espèce? Quels animaux plus spécifiquement?

A

Moutons seulement
Adultes, de 3 ans et plus (maladie chronique à progression lente)

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24
Q

Maedi-visna:
Quelles sont les manifestations possibles?

A
  • Forme respiratoire (maedi)
  • Forme nerveuse (visna)
  • Mammite
  • Arthrite
    SC le plus fréquent: dépérissement progressif
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25
Vrai ou faux? Beaucoup de moutons sont malades du maedi-visna au Québec.
Faux. L'infection est très répandue mais la maladie est rare, à cause de l'âge précoce de réforme
26
Maedi-visna: Quel est l'agent étiologique et comment se transmet-il?
Lentivirus (famille Retroviridae) proche de celui de l'arthrite-encéphalite caprine Transmis par colostrum et lait en période néonatale +/- contact direct et aérosols
27
Maedi-visna: Expliquer la pathogénie
Virus infecte monocytes / macrophages --> virémie intracellulaire --> cytokines --> lymphocytes T
28
Maedi-visna: Pourquoi l'infection persiste à vie?
Mécanismes qui permettent au virus d'échapper à la réponse immunitaire: - Latent dans monocytes et précurseurs - Antigènes viraux faiblement exprimés par macrophages infectés - Mutations fréquentes
29
Maedi-visna: Quelles sont les lésions macroscopiques?
- Meadi: pneumonie interstitielle non exsudative (poumons lourds, non affaissés, caoutchouteux) et augmentation de volume des NL trachéobronchiques - Visna: aucune - Mammite: diminution de volume et affermissement glande (indurative) - Arthrite: carpes, comme arthrite-encéphalite caprine
30
Maedi-visna: Quelles sont les lésions microscopiques?
- Maedi: pneumonie interstitielle lymphocytaire avec follicules lymphoïdes - Visna: encéphalomyélite non suppurée avec démyélinisation +/- nécrose (++ substance blanche)
31
Maedi-visna et arthrite-encéphalite caprine: Comment on diagnostique?
- Lésions, sérologie et portrait clinique PCR pas fait de routine
32
Arthrite-encéphalite caprine: Quelles sont les manifestations cliniques? Affecte quels animaux?
- Arthrite chronique progressive (carpes): > 1 an (dès 6 mois) - Forme nerveuse (leucoencéphalomyélite): 2-4 mois, aigue - Pneumonie et mammite (adultes)
33
Arthrite-encéphalite caprine: Quel est l'agent étiologique?
Lentivirus (Retroviridae) proche du maedi-visna (pathogénie similaire)
34
Arthrite-encéphalite caprine: Quelles sont les lésions macroscopiques?
Arthrite: - carpes - chronique, proliférative, non-exsudative, avec périarthrite chronique --> prolifération membrane synoviale et augmentation qt liquide synovial - capsule articulaire et gaines tendineuses épaissies par tissu fibreux avec calcification et nécrose --> ankylose - hygroma avant carpe - Autres articulations (jarret, grasset): distension articulaire seulement Leucoencéphalomyélite Pneumonie et mammites comme maedi-visna
35
Arthrite-encéphalite caprine: Quelles sont les lésions microscopiques?
Arthrite: non-suppurée chronique proliférative Leucoencéphalomyéltite: similaire maedi-visna, mais + marquées Pneumonie: similaire maedi, mais sans follicules lymphoïdes et avec hyperplasie pneumocytes de type II et surfactant dans alvéoles Mammite: similaire maedi-visna
36
Ecthyma contagieux: Quelles sont la morbidité et la mortalité?
Morbidité: presque 100% Mortalité: < 1% (maladie auto-limitante, immunité 2-3 ans)
37
Ecthyma contagieux: Quel est l'agent étiologique? Comment les animaux s'infectent?
Poxvirus, présent dans les croûtes et reste longtemps dans l'environnement Pénètre la peau par lésions traumatiques mineures --> infecte kératinocytes --> prolifération et dégénérescence
38
Ecthyma contagieux: Quelles sont les lésions macroscopiques?
- Épaisses croûtes brunâtres surélevées autour des lévres et des narines - Cas plus sévères: organes génitaux externes, périnée, bande coronaire, peau interdigitale, jarret, oral, etc. - Brebis et chèvres allaitant: pis et trayon - Érosions et ulcères (si auto-traumatisme)
39
Ecthyma contagieux: Quelles sont les lésions microscopiques?
- Hyperplasie épithéliale + dégénérescence ballonisante + corps d'inclusion intracytoplasmique
40
Ecthyma contagieux: Pourquoi c'est une maladie importante si la mortalité est faible?
Car les agneaux et chevreaux affectés boivent et mangent moins, donc perdent du poids. Chez les brebis et chèvres avec des lésions mammaire, la traite est douloureuse, ce qui prédispose à mammite
41
Vrai ou faux? L'ecthyma contagieux est une zoonose
Vrai nodules cutanés, auto-limitant)
42
Quel nématode digestif a l'apparence d'un poteau de barbier?
Femelle de haemonchus contortus
43
Haemonchose: Quel est l'agent étiologique et ses caractéristiques?
Haemonchus contortus Petit nématode hématophage de la vaillette des moutons et chèvres adultes. Femelle a l'apparence d'un "poteau de barbier"
44
Haemonchose: Quels sont les signes cliniques?
Anémie et hypoprotéinémie Mort rapide si massif et non traité
45
Haemonchose: Quelles sont les lésions macroscopiques?
- Muqueuses et carcasse pâles, sang aqueux et pâle - Oedème sous-cutané, surtout région intermandibulaire (bottle jaw)
46
Haemonchose: Où va-t-on retrouver les parasites à la nécropsie?
Caillette ou intestin, car les parasites y migrent après la mort
47
Coccidiose: Affecte les animaux de quel âge? Morbidité et mortalité?
Moutons et chèvres de 1-4 mois surtout, mais peut être de 2-3 semaines à adulte. Morbidité modérée, mortalité faible
48
Coccidiose: Quel est l'agent étiologique? Quelles sont les manifestations cliniques?
Eimeria (habitant normal intestin, prolifèrent lors de stress) Diarrhée marquée +/- hémorragique Amaigrissement Morts subites
49
Coccidiose: Quelles sont les lésions macroscopiques?
- Nodules blanchâtres +/- polypoïdes muqueuse petit intestin distal - Cas plus sévères: épaississement diffus nodulaire muqueuse
50
Coccidiose: Comment on diagnostique?
Autopsie: histopathologie À la ferme: présence des lésions typiques (nodules) et frottis direct grattage nodules permet de voir les oocystes
51
Oesophagostomose: Agent étiologique? Trouvé chez quelles espèces? Signifie quoi?
Oesophagostomum columbianum (nématode) parfois observé chez les ovins, considéré comme une trouvaille
52
Oesophagostomose: Quelles sont les lésions macroscopiques?
- Plaques hémorragiques et **nodules** calcifiés sous la séreuse intestinale (très caractéristiques)
53
Avortements: Nommer 2 bactéries qui causent des avortements dans les 3 dernières semaines de gestation chez les ovins et caprins et ne causent généralement pas de signes cliniques chez la mère?
Chlamydia abortus Coxiella burnetii
54
Quelles sont les caractéristiques de Chlamydia abortus et Coxiella burnetii.
Bactéries intracellulaires obligatoires qui ont un tropisme pour l'épithélium chorionique du placenta --> nécrose --> infection foetus par voie hématogène
55
Comment les animaux s'infectent à Chlamydia abortus et Coxiella burnetii et quelles lésions causent-elles?
Ingestion (placenta, fluides/sécrétions) Placentite nécrosante
56
Est-ce que Chlamydia abortus et Coxiella burnetii sont des zoonoses?
Oui (C. burnetii = fièvre Q)
57
Que causent Campylobacter jejuni et C. fetus?
Avortements dans les 6 dernières semaines de gestation surtout chez les ovins Parfois métrite marquée chez la mère
58
Quelles sont les lésions associées à Campylobacter?
- Placentite nécrosuppurée - Hépatite nécrosante multifocale (gros foyers en forme de cible)
59
Comment on diagnostique un avortement à Campylobacter?
Lésions + culture **(conditions spéciales)** ou PCR
60
Est-ce que Campylobacter jejuni est une zoonose?
Oui, entérite + syndrome de Guillain-Barré
61
Nommer 2 différenciels d'avortements parasitaires
Toxoplasma gondii et Neospora caninum
62
Quels signes clinique cause Toxoplasma gondii chez les ovins et les caprins?
Avortements tardifs, aucun signe clinique chez la mère
63
Quelles sont les lésions macroscopiques et microscopiques associées à Toxoplasma gondii chez les ovins et caprins?
- Placentite nécrosante multifocale **cotylédonaire** avec petits foyers blanchâtres - Encéphalite nécrosante foetus (micro)
64
Nommer 2 agents viraux pouvant être cause d'avortement chez les ovins et caprins
1. Virus de la maladie de border (BDV), pestivirus - surtout ovins 2. Virus de la Cache Valley, arbovirus - surtout ovins
65
Maladie de Border - Qu'est-ce qui se passe si le foetus est infecté: - Avant 60-85j? - Entre 60-85j? - Après 85j?
- Avant: le virus se réplique +++ --> foetus meurt OU devient immunotolérant --> lésions follicules pileux et SNC --> hirsutes trembleurs - Entre: Malformations SNC (hypoplasie cérébelleuse) et/ou myoarthrosquelettique (arthrogrypose, scoliose) - Après: Rien (immunocompétent)
66
Quel est le principal diagnostic différenciel de la Maladie de Border et quelles sont les différences?
Virus de la Cache Valley Transmis par les moustiques Lésions similaires, mais pas d'hirsutes trembleurs
67
Adénocarcinome nasal enzootique (ANE): Affecte surtout quels animaux? Quels sont les signes cliniques?
2-4 ans Respiration bruyante (ronflement), dyspnée inspiratoire, jetage nasale, +/- lésions osseuse
68
Adénocarcinome nasal enzootique (ANE): Expliquer la pathogénie
ENTV infecte cellules épithéliales glandulaires de la muqueuse nasale, Protéine de l'enveloppe (Env) responsable de la pénétration du virus dans les cellules épithéliales
69
Adénocarcinome nasal enzootique (ANE): Quelles sont les lésions macroscopiques et microscopiques??
Macro: masse blanchâtre molle région ethmoïdienne uni- ou bilatéral (infiltrante mais pas de métastase) Micro: adénocarcinome bien différencié des glandes nasales
70
Vrai ou faux? Les tumeurs rétrovirales du système respiratoires sont transmissibles donc il va y avoir plusieurs cas dans un troupeau
Vrai
71
Intoxication chronique par le cuivre: Chez quelle espèce principalement et quelle est la cause?
Ovins Ingestion d'une quantité excessive de cuivre dans les aliments ou l'eau sur une longue période
72
Intoxication chronique par le cuivre: Expliquer la pathogénie?
Augmentation Cu hépatocytes --> Apoptose hépatocytes --> seuil toxique pour érythrocytes --> hémolyse --> nécrose hépatocytes accélérée (hypoxie) --> crise hémolytique aigue (hémolyse intravasculaire)--> signes cliniques: faiblesse, ictère, hémoglobinurie --> mort (6-24 heures)
73
Intoxication chronique par le cuivre: Quelles sont les lésions macroscopiques?
- Muqueuses ictériques (pas tjrs évident à cause de hémoglobine et méthémoglobine) - Foie plus gros, friable, brun-orangé - Reins brun-rouge foncé et urine rouge vin (hémoglobinurie)
74
Intoxication chronique par le cuivre: En plus des lésions, comment on diagnostique?
Dosage cuivre dans le foie et le rein
75
Toxémie de gestation (acétonémie): C'est quoi et affecte quels animaux?
Maladie métabolique chez la brebis et la chèvre en fin de gestation (dernières 2-4 semaines) Portent 2 ou 3 foetus, souvent trop maigres ou trop gras, déclenchée suite à un stress Fatale si non traitée
76
Toxémie de gestation (acétonémie): Expliquer la pathogénie
Balance énergétique négative (demande accrue en glucose à la fin de la gestation) + apport énergétique inadéquat --> mobilisation excessive des graisses, cétonémie et hypoglycémie --> anorexie --> aggravation Mort foetale fréquente: les foetus se décomposent dans l'utérus, ce qui peut causer une toxémie Signes neuros à cause de l'acétonémie et hypoglycémie
77
Toxémie de gestation (acétonémie): Quelles sont les lésions macroscopiques?
- Foie augmenté de volume, jaune, friable (lipidose) - 2 ou 3 foetus +/- décomposés dans l'utérus
78
Toxémie de gestation (acétonémie): Comment on diagnostique?
Anamnèse, signes cliniques, lésions et détection de corps cétoniques dans l'urine