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DMV- Hiver 2024 > Patho Endocrino > Flashcards

Patho Endocrino Flashcards

1
Q

Quels sont les deux types de causes pour les maladies endocriniennes?

A

Excès hormone (hypersécrétion) et absence hormone (hyposécrétion)

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Q

Vrai ou faux: une maladie inflammatoire détruisant la glande cause une hypersécrétion d’homrone

A

Faux hyposécrétion

Hypersécrétion= tumeur par exemple

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3
Q

V ou F: une maladie endocrinienne primaire affecte un centre de contrôle ou un mécanisme impliquant pas directement la glande endo

A

Faux, c’est une maladie secondaire

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4
Q

Ecq l’inflammation de l’hypophyse serait primaire ou secondaire à une autre condition? Quels sont les étiologies possibles?

A

Secondaire
Étiologies: Bactériémie secondaire à trauma
Thromboembolisme bactérien
Otite sévère oreille moyenne
Migration parasitaires

TRUEPERELLA PYOGENES!!

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5
Q

Les cas ci-dessous sont-ils primaires ou secondaires:
a) Anomalie développementale ou génétique
b) Destruction organe responsable du contrôle
c) Manque substrat

A

a Primaire
b Secondaire
c secondaire

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6
Q

Nommer les trois parties de l’adénohypophyse

A

Pars distalis, par intermedia et Pars tuberalis

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7
Q

L’ACTH est sécrété en plus grande quantité dans la pars distalis. Quelle est son précurseur et la cellule qui la transforme en ACTH?

A

Précurseur=POMC
Cellules chromophobes font protéolyse POMC pour former petites molecs=ACTH

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8
Q

La neurohypophyse sécrète _____ (hormone)

A

Hormone antidiurétique (ADH)

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9
Q

Quelle est la particularité de la sella turcica chez le cheval et le chien?

A

Membrane est incomplète

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10
Q

Quel maladie est due à la présence d’un kyste (rempli de mucine) remplaçant hypophyse et empêchant sécrétion hormones de croissances?

A

Panhypopituitarisme juvénile (nanisme pituitaire)

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11
Q

L’anomalie dans le gène Lhx3 empêche quoi?

A

Différenciation des cellules ectoderme de oropharynx en hypophyse (cause une absence sécrétion hormones)

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12
Q

Vrai ou faux, les chiens avec nanisme pituitaire sont petits avec un syst repro immature, une alopécie, hyperkératose, des plaques de croissances non minéralisés et d’autre problèmes endo

A

Vrai

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13
Q

Le nanisme pituitaire est une maladie autosomale ______ rencontrée chez les _______ (race) et le gène affecté est ____

A

Récessive, Berger allemand, Lhx3***

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14
Q

Vrai ou faux: le kyste (nanisme) ne comprime pas les structures adjacentes (neurohypophyse, chiasma optique)

A

Faux, oui il peut

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15
Q

14.Quel est le nom de la maladie qui entraîne une gestation prolongée avec mortalité foetale?
(indice:peut être toxique (alcaloïdes stéroidiens) ou génétique (aplasie hypophysaire))

A

Aplasie et hypofonction hypophysaire foetale

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16
Q

Normalement comment l’hypophyse régule la parturition?

A

Hypophyse produit ATCH foetale= cortisol produit par surrénales du foetus = 17alpha-hydroxylase présente dans placenta et qui est convertis en estrogènes qui stimule prostaglandines= contractions myomètre

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17
Q

Nommer les signes cliniques et les lésions associé à Apalsie et hypofonction hypophysaire foetale

A

SC: gestation prolongée ++
Dév foetale jusquà 7 mois

Lésions= hypoplasie adénohypophyse, sous-dév organes endo (surrénales, gonades, thyroïdes)

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18
Q

Vrai ou faux: Syndrome de Cushing est rare chez le chien et fréquent chez le chat

A

faux, contraire

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19
Q

Ecq l’inflammation de l’hypophyse est primaire ou secondaire à une autre condition? Quels sont les étiologies possibles?

A

Secondaire
Étiologies: Bactériémie secondaire à trauma
Thromboempolisme bactérien
Otit sévère oreille moyenne
Migration parasitaires

TRUEPERELLA PYOGENES!!

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20
Q

Rôles des glucocorticoïdes

A

Hyperglycémiant*
Anti inflam et immunosupress
Métabolisme osseux

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21
Q

Vrai ou faux: les causes primaires (tumeur/adénome) avec hyperplasie cortex surrénalien est la cause la plus fréquente chez chien pour le Cushing.

A

Faux! 15%
Celui 85%= tumeur de l’hypophyse produisant ACTH!

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22
Q

Quelle est une cause exogène pour le cushing?

A

Administration prolongé corticostéroïdes

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23
Q

Qu’arrive-t-il quand il y a une tumeur hypophysaire (Cushing). ecq cest primaire ou secondaire?

A

Hyperadrénocorticisme secondaire
ACTH= aug cortisol= cells tumeur répondent pas au rétrocontrôle négatif du cortisol= ++ATCH= hyperplasie surrénales = +cortisol=cushing

note: Adénome adénohypophysaire, hyperplasie bilat cortex, tumeur peut croître et comprimer hypothalamus car diaphragma sellae incomplète chez chien

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24
Q

Qu’arrive-t-il quand il y a une tumeur du cortex surrénalien? ecq cest primaire ou secondaire?

A

Hyperadrénocorticisme primaire
++cortisol= rétrocontrôle hypophyse= atrophie hypophyse= moins ACTH mais quand même du cortisol sécrète à cause de la tumeur. Il y a donc atrophie cortex surrénale ayant pas de cellules tumorales

Masse solitaire unital dans cortex=atrophie pars distalis et dim ACTH=atrophie cortex sans tumeur et des cells normal sur côté avec tumeur

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25
Q

Nommer les SC de Cushing (6* + 4)

A

Hyperglycémie – mener à diabètes mellitus
Polyurie/dypsie = premier signe, tumeur peut comprimer hypothalamus= moins ADH = diabète insipide (sans glucose dans urine)
Polyphagie= compression centres nerveux d’appétit par tumeur
Atrophie musc/faiblesse= glucocorticoïdes= effet catabolique
Abdomen pendulaire= faiblesse musc, redistrb centripète gras, hépatomégalie, vessie dilatée
Lésions cutanées= peau mince, alopécie, hyperpig, minéralisation peau
De plus:
Ostéoporose, pancréatite aigue, insuff cardiaque, hypothyroïdie secondaire

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26
Q

C’est quoi la PPID? (nom de maladie)

A

Dysfonction de la pars intermedia chez le cheval
= afénome de pars intermedia de l’hypophyse

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27
Q

V ou F: les mélanotropes sont stimulés par la CRH et le cortisol

A

Faux, normalement elles sont inhibées par neurones dopaminergiques

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28
Q

Que cause l’arrêt de l’inhibition des cells mélanotropes de la pars intermédia?

A

Dommages oxydatifs car
augmente quant POMC avec très peu de ACTH

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29
Q

Il y a 3 types de calcium: ionisé libre, lié aux protéine et complexé. Quel est le plus important et c quoi son rôle

A

Calcium ionisé libre: détermine la qunt PTH produite par parathyroïde

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30
Q

nommer lesSignes cliniques PPID

A

Hirsutisme (poil alineus)= compression hypothalamus
Polyurie/dipsie=compression neurohypophyse
Hyperhydrose (sudation++)=compression hypothal
Change comportement (docilité, résiste douleur)- endorphine B

à cuase de tumeur hypophyse (difficilement visible)

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31
Q

Le PTH régule le Ca sérique. Nommer 2 rôles du calcium

A

1Composante structurelle des os
2Régulation des procédés métaboliques cellulaires, adhésion cell, coag, contract musc

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32
Q

Rôle PTH sur calcium, PO4 et Vit D

A

Aug résorption calcium à partir os et tubules rénaux, absorption calcium à partir intestins
Diminue réabsorp PO4
Active Vitamine D indirectement auc reins

Vit D:aug Ca sérique en aug absorp intestinale et dim rétention rénale calcium

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33
Q

V ou F: La calcitonine produite par cells parafolliculaire est un antagoniste de PTH

A

Vrai
Plus d’info à la page 33

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34
Q

Nommer 2 origines de Hyperparathyroïdisme

A

Og Alimentaire (déséquilibre Ca et P)
Cancers
Maladies rénales (rétention P)

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35
Q

Conséquences d’hyperparathyroïdisme primaire

A

Mobilisation Ca à partir os = tissus osseux résorbé et remplacé par tissus fibreux (ostéodystrophie fibreuse) = perte calcium sérique par rein = néphrocalcinose (minéralisation tubulaire)

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36
Q

Que cause la sécrétion de PTH dans hyperparathyroïdisme secondaire (rénale)

A

Insuff rénale chronique = hyperphosphatémie = rein peut pas activer Vit D = Ca2+ pas absorbé = hypocalcémie = +PTH= ostéodystophie fibreuse (os remplacé par tissus fibreux)

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37
Q

Que cause la sécrétion de PTH dans hyperparathyroïdisme secondaire (nutritionnel)

A

Excès phosphate et déficience Ca2+

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38
Q

Lésions primaires hyperparathyroïdisme

A

-Petite masse sur une des parathyr
- Hyperplasie nodulaire= une ou plusieurs nodules

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39
Q

Lésions secondaires (nutri) hyperparathyroïdisme

A

Hyperplasie diffuse glandes parathy
Résorption osseuse
Ostéodystrophie fibreuse
et
Si rénale= même chose mais aussi minéralisation tissus mous, anémie, intolérance au glucose

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40
Q

quelle est la Pathogénèse Pseudohyperparathyroide

A

Cellules du cancer produisent PTHrp (protéine relié PTH)
= résorption osseuse et réabsorption calcium par reins
= hypercalcémie persistante*
=dépôt calcium dans tissus mou possible

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41
Q

Étiologie de Pseudohyperparathyroïdisme

A

Lymphome (++)
Adénocarcinome de glandes apocrines des sacs anaux

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42
Q

Quelles sont les signes cliniques de Pseudohyperparathyroide

A

SC: Hypecalcémie persistante, polyurie et polydipsie, vomissement, anorexie, dyspahgie, constipation, faiblesse

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43
Q

Quelles sont les Lésions pseudohyperpara…
quelle hormone est sécrétée?

A

parathyroïdes=petites car PTH diminuée
Cellules C hyperplasiques (sécrète calcitonine)

44
Q

Nommer d’autres causes d’hypercalcémie
4

A

Intox Vit D
Maladie Addison
Myélome multiples (tumeurs)
Maladies granulomateuses ou infections avec inflammation granulomateuse

45
Q

Nommer les étiologies primaires d’hypoparathyroïdisme

A

Parathyroïdite auto immune
HypoparathyroPidisme primaire idiopathique
Hypoparathyroidisme iatrogénique

46
Q

Nommer les étiologies secondaires d’hypoparathyroïdisme

A

Hypoparathyroidisme nutritionnel= absence réserves PTH et dépendance de l’organisme à sa production par parathyroide

47
Q

Causes Hypoparathyroidisme nutritionnel chez vache

A

Vache fin gestation
Cause: parathyroïde pas préparée à mobiliser rapidement le calcium (quand glande mammaire le requiert)
Derniers jours avant mise bas, qut calcium dans alimentation devrait être diminué pour essayer d’hyperplasier la parathyroïde

48
Q

nommer les SC hypoparathyroidisme nutritionnelle en général et chez la vache

A

Hyperexcitabilité
Faiblesse musc, tétanie
vomissement
Vache spécifiquement:
Dim motilité gastrique (rumen et caillette)
Persistance de l’ouverture sphincters trayon
Dim contractilité utérine
mammite
rétention placentaire

49
Q

Que produit chaque région dans la surrénale?

A

Glomérulé: Aldostérone et minéralocorticoïdes
Fasciculé: Glucocorticoïdes
Réticulé: Hormones sexuelles (Androsténédiones)

50
Q

Quel est le minéralocorticoide la plus importante? Que fait-il

A

Aldostérone: responsable de la rétention rénale de leau, chlore et sodium* et de l’excrétion du potassium dans tubules distaux des reins

Régulé par système rénine-angiotensine
Pas régulé par ACTH

51
Q

C’est quoi le syndrome Waterhouse-Friderichsen? + les étiologies :)

A

Hémorragies massives des surrénales (avec de la nécrose)

Étiologies: bactéries (choc endotoxiques), virus, (IBR, herpesvirus Eq), Toxémie, agent toxique (destruction irréversible==Addison)
Ces étiologies vont causer des dommages endothéliaux

52
Q

Que fait les glucocorticoides?

A

Régulation métabolique du glucose (aug synthèse glucose et diminution entré du glucose)

RÉGULÉ par ACTH

53
Q

Les agents fongiques causent quelles types d’inflammation. Comment s’appelle une inflammation des surrénales

A

Adrénalite
Inflammation granulomateuse
(Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans)

54
Q

Le syndrome d’Addison (HYPOADRÉNOCORTISISME) implique une déficience en minéralocorticoïdes et glucocorticoïdes. Mais lequel entre ces deux cause des signes cliniques plus sévères?

A

Déficience en minéralocorticoïdes (Aldostérone)
Signes cliniques + sévères****

55
Q

Décrivez le syndrome d’Addison primaire. Quel sont les “causes” (dans le corps) et les gènes impliqués

A

Insuffisance qui détruit les couches du cortex surrénalien. Ça cause une augmentation de sécrétion d’ACTH. (hyperplasie hypophys?

-Auto-Immunitaire (75% des cas)=infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire
Deux gènes impliqués:
CTLA-4 et gène du complex d’histocompatibilité majeur II
-Toxique: mitotane (cause une nécrose irréversible)

56
Q

Décrivez ce qui arrive dans le syndrome d’Addison secondaire. (Organe et méds qui cause ce syndrome)

A

Diminution de la fonction de l’Hypophyse (diminution ACTH)
affecte seulement les concentrations des glucocorticoïdes

Cause: Stéroïdes/glucocorticoïdes (Addison iatrogénique)
Arrêt abrupt de l’administration= hypophyse et surrénales sont dans état de repos=pas prêt à pallier le manque glucocorticoïdes

57
Q

Quel pourcentage du cortex doit être détruit pour causer des symptômes? (random)

A

90% du cortex

58
Q

Nommer des signes cliniques de l’hypoadrénocorticisme (sorryyyy) (10+)

A

Hyperkaliémie
Hyponatrémie et Hypochlorémie (Na et Cl se suivent)
Polyurie, déshydratation, hypovolémie
Acidose métabolique
Hypercalcémie

Autres: anorexie, léthargie, vomissements intermittents, faiblesse, perte de poids, diarrhée, tremblement, convulsions,

59
Q

Vrai ou faux: Dans les lésions d’insuffisance corticosurrénalienne primaire, seule les couches réticulés et fasciculés sont atteintes

A

Faux, secondaire car diminution fct hypophyse = diminution ACTH = seulement les zones fasciculées et réticulées affectées
En plus On observe habituellement une lésion ayant détruit ou remplacé l’hypophyse (tumeur, abcès, etc.)

60
Q

Quels sont les lésions associés à une insuff corticosurrénalienne primaire? (hypoadrénocorticisme/Addison)

A

Infiltration du cortex de la glande avec plasmocytes et lymphocytes (infiltration lymphoplasmocytaire) . Aussi nécrose non atrophique quand cest causé par un produit toxique (mitotane- irréversible)

61
Q

Quel est l’étiologie d’une hyperadrénocorticisme chez le furet?

A

Adénome ou carcinome surrénalien

62
Q

Quel sont deux causes pour la tumeur adrénocorticale chez le furet?

A

-Castration en bas âge: elle abolit la rétroaction négative. son hypophyse produit LH et FSH en excès= stimulation chronique cells dans couche réticulé
-Longue photopériode: moins de mélatonine. La mélatonine inhibe normalement GnRH et LH chez les furets

63
Q

Quest ce qui est particulier chez le furet (type hormone sécrété)

A

Tumeur adrénocorticale sécrète stéroïdes sexuels (oestrogène)

64
Q

Lequel n’est pas un SC (hyperadrenocorticisme furet)
Alopécie
Hyperplasie mammaire
Petite vulve
pyomètre

A

Petite vulve =faux
La vulve est plus grande (enflée)

65
Q

Quelles sont dautre lésions possible avec hyperadrénocorticisme chez furet?

A

Aplasie moelle osseuse=anémie et mort
Femelle: hyperplasie endomètre, pyomère
Aussi adénomes comprime parenchyme adjacent

66
Q

C’est quoi un Phéochromocytome

A

Tumeur de la médulla rénale (rare et malin)
rupture=hémorragie massive intra abdominale

À nécropsie surrénale=jaune à brune
Si on ajoute solution dichromate de potassium: tumeur=très brune car catécholamines oxydées par sel de chrome

67
Q

Vrai ou faux: l’hyperplasie nodulaire du cortex surrénalien, adénomes non fonctionnels et les adénocarcinomes sont tes lésions/tumeurs qui causent une hyperadrénocorticisme

A

Faux, elles ne causent pas l’hyperadrénocorticisme

68
Q

V ou F: la TSH influence les thyroides à réabsorber colloïde dans follicules pour fabriquer plus de thyroxines (T3 T4)

A

Vrai
Colloïde= composée thyroglobuline

69
Q

Vrai ou faux: le colloïde à besoin de TSH pour être sécréter. Que faut-il pour synthèse thyroxines?

A

Faux, sécrétion même en absence TSH
Besoin Iode pour la synthèse hormones
iode=capté par cells folliculaires, oxydé et lié à tyrosine

70
Q

Vou F Le goitre n’est pas d’origine inflam ou néoplasique

A

vrai

71
Q

Nommer causes pour goitre et décrivez ce que c’est

A

Déficience iode (+ frequ)
Ingestion subst goitrogénique
Excès iode
Diminution thyroxine= pas rétrocontrôle sur TSHe t TRH=cells folliculaires hypertrophient et hyperlasient= aug taille thyroïdes

72
Q

Quelle est la différence entre goitre hyperplasique diffus et goitre colloidal

A

Diffus: manque iode (primaire ou secondaire)=raison
Hyperplasie de thyroïde et endocytose du colloïde (hypothyroïdisme peut survenir quand hyperplasie fonctionne pas bien avec deficience en iode)

Colloïdal: groitre hyperplasique diffus avec progression vers involution. cause= aug iode ou moins besoin iode. Entraîne diminution taux TSH sériques
73
Q

V ou F: Lésions associé au goitre hyperplasique diffus= thyroïde grosse, charnue, molle et rouge foncé.
Lésions goitre colloïdal: thyroïde grosse et rouge

A

Faux
Diffus: Ferme pas molle
À ‘Histo: follicules= peu colloïde
Colloïde: Blanchâtre pas rouge
À l’Histo: follicules=bcp replis colloïde

74
Q

**Nommer la condition caractérisée par une d/ficience en T4 et T3. Elle est plus fréquente chez quelle espèce?

A

Hypothyroïdisme
++fréquente chez le chien

75
Q

V ou F: on peut observer du goitre avec une hypothyroïdisme (petit thyroïde)

A

Vrai
Aussi hyperplasie possible car ++ TSH sécrété

76
Q

Nommer les causes pour une hypothyroïdisme (3 congénitals 1 acquis) et s’ils sont associés au goitre

A
  1. Thyroïdite auto-immune (sans goitre): ++chien, destruction glande à cuase de l’inflammation
  2. Excès/déficience en iode (goitre): dérégulations dans synthèse transport des hormones
  3. Dyshormogenèse génétique (goitre): anomalie dans gène pour synthèse T4 donc T3 insuffisante
  4. Aplasie/hypoplasie (sans goitre): thyroïde absente
77
Q

Quelle est l’origine/dév (pathogénèse) de l’hypothyroidisme? (thyroïdite autoimmune) (2)

A

Thyroïdite auto-immune****= anticorps contre thyroglobuline (50%) et peroxydase thyroïdienne (17%), ou contre T3 T4
Dyshormogénèse: mutation qui provoque incapacité synthétiser hormones thyroïdiennes=hyperplasie des cells folliculaires (goitre) mais encore incapable de synthétiser hormones fonctionnelles

78
Q

Nommer la cause secondaire pour hypothyroïdisme et s’il est associé avec un goitre

A

Destruction/kyste/hypoplasie de l’hypophyse (sans goitre)

79
Q

Vrai ou faux: la myxoedème, la perte de poids et les problèmes reproducteurs sont des signes cliniques pour hypothyroïdisme

A

Faux! Pas perte de poids cest un gain de poids

80
Q

v ou f Les lésions associés à l’hypothyroïdisme sont: myxoedème, arthérosclérose et le manque de TSH quiprovoque atrophie thyroïde

A

vrai

81
Q

C’est quoi l’hyperthyroïdisme?

A

++ fréqu chez chats
Maladie endocrinienne causée par un excès de T3 et T4
Usually causé par hyperplasie nodulaire ou adénomes de la thyroÏde

82
Q

Pourquoi environ 50% des chats dév une cardiomyopathie hypertrophique congestive avec l’hyperthyroïdisme?

A

Aug de la réponse cardio-vasc
Toxicité due au grandes quantités hormones sur cardiomyocytes
Augmentation besoins O2
Régularisation de production protéines

83
Q

Quelle autre condition peut survenir dans 75% des cas (en plus d’hyperthyroidisme) et qui cause une diminution du calcium sérique et stim parathyroïde

A

hyperparathyroïdisme

84
Q

Nommer les 3 SC les plus importantes pour hyperthyroïdisme

A

Perte de poids*
Polyphagie*
Perte de poils*

85
Q

Quelles est la lésion la plus fréquente pour hperthyroïdisme?

A

hyperplasie nodulaire***
Aussi, cardiomyopathie: coeur plus gros, fibres musc cardiaques plus grosses (hypertrophiques)

86
Q

Pas très important mais: nommer les tumeurs non actives (sans hyperthyroidisme)

A

Adénome
Adénocarcinome
Tumeurs mixtes
Tumeurs cells C (parafolliculaires) + fréquente* avec invasion veines thyroïdiennes, NL et tissus environnants (métastases dans poumons)

87
Q

De quelle tumeur thyroidienne souffre les bovins et taureaux?

A

Tumeurs thyroïde des cells C
taureaux= dév ostéophytes vertébraux
bovins=syndrome endocrinien classique

88
Q

*Le syndrome endocrinien tumoral multiple du bovin= ________+ _________ + _________

A

Tumeurs cellules C+ phéochromocytomes bilatéraux + adénomes hypophysaires *

89
Q

Vrai ou faux: diabète mellitus est fréquente chez toutes les espèces

A

Faux
Fréquent chez chiens et chats
Rare chez bovins et équins

90
Q

nommer une cause primaire et secondaire pour le diabète mellitus

A

Primaire: destruction pancréas=îlots pas capable sécréter insuline en qnt suffisante
Secondaire: déséquilibre hormonaux= diminution efficacité de l’insuline

91
Q

Causes primaires diabète mellitus (type 1)

A

Nécrose pancréatique aiguë (chien++)
Chiens survivent nécrose pancréatique aigue
Petites races obèses et castrés
Facteurs de risques: Malnutrition, hyperglycéridémie, alimentation riche gras et pauvre en protéines, maladies G-I chroniques, traitements antibio ou anti inflam, Cushing

Pancréatite chronique
Progression de n/ecrose pancreatique aigue
Hypoplasie îlots pancréatiques

92
Q

Pathogénèse nécrose pancréatique aiguë

A

Dans pancréatite, enzymes pancréatiques activés dans les cells (canaux)= destruction des îlots langerhans= dim de la sécrétion insuline

93
Q

Causes secondaires diabètes mellitus (chat, type 2) et facteurs de risqu

A

Déséquilibre métabolique et hormonal= diminution sécrétion insuline ou absence réponse insuline= diabète
Facteur de risque pour type 2=obésité

Autres causes:
-progestérone et oestrogène
-Hormones de croissance
-Cortisol (cushing)
-glucagon

94
Q

Pathogénèse résistance insuline

A

Îlots langerhans augmentent en nombre et taille= cells B augmente aussi (sécrète plus)= niveau élevés hormones diabétogéniques= résistance insuline maintenue…. Cells B s’épuisent

Grande quantité glucose présent et est toxique pour tissus (spécifiquement cells B)

95
Q

Conséquences diabètes mellitus et SC

A

-Glucose entre pas dans cellules et donc pas utilisé comme source énergie
-Hyperglycémie
-Lipides catabolisé= libération acides gras
-Foie inondé acides gras qui sont toxiques pour cells B
-Foie libère bcp corps cétoniques= acidose (acidose kétoacidosiqe)

96
Q

Quelles sont les signes cliniques (diabètes mellitus)

A

Signes Cliniques:
Glycosurie
Polyurie et déshydratation (glucose attire eau)
Polydipsie (à cause de déshydratation)
polyphagie

97
Q

Vrai ou faux: Il y a des déposition massive d’amyloïde uniquement dans les îlots de Langerhans et dans le tissu interstitiel pancréas dans la nécrose pancréatique (chien)

A

Faux, Amyloïdose pancréatique (chat)

98
Q

Quels sont les lésions observés avec nécrose pancréatique aigue (chien)?

A

Pancréas mou et oedémateux
Zones crayeusess
Nécrose périphérique aec oedème dans septa interlobulaires
Hémorragies
thrombis

99
Q

nommer autres lésions associées à Amyloïdose pancréatique

A

Perte et apoptose cells Beta

Note: IAPP forme plus facilement amyloide car qnt produite dépasse capacité cell B de disposer de l’amyloïde et/ou capacité des cellules B est diminué

100
Q

Quel est l’apparence du foie avec un diabète mellitus? Pourqoi ressemble t il à ça?

A

Foie gros et jaune

Cause: Mobilisation acides gras à partir lipides périphériques
Transport triglycérides hors hépatocytes diminué
Dommage hépatocytes par corps cétoniques

101
Q

Dans les yeux, quel est la conséquence dela transformation de glucose en sorbitol (par enzyme aldose réductase) et en fructose au lieu d’acide lactique?

A

Cataractes!

Ces sucres sont bcp plus gros et emprisonné dans lentille= gonflement, désordre et rupture fibres cristallin

102
Q

V ou F: on obsèrve la néphrose, glomérulopathie membraneuse et glomérulosclérose dans les reins (avec diabètes mellitus)

A

Vrai
(néphrose: dégénerescence épithélium tubulaire= épithélium tubulaire rempli glycogène)

103
Q

V ou faux: les cystites associés avec diabètes mellitus emphysémateuse mais non hémorragiques

A

Faux!
Emphysémateux ET hémorragiques
Glucose dans urine favorise croissance bactéries fermentant glucose (Proteus spp et E. coli)

104
Q

syndrome métabolique équin, se résume en une prédisposition importante à la _______ secondaire à une résistance à insuline, obésité généralisé et adiposité régionale

A

Fourbure

105
Q

Comment se nomme une tumeur des îlots de langerhans (indice:produit de l’insuline)

A

Insulinome

Rare sauf chez furet

106
Q

tadaa

A

vous êtes bons :)

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