Patho néo/ped + prématurité Flashcards
(56 cards)
Résume l’aspiration méconiale.
Méconium épais/visqueux inactive le surfactant = pneumonique chimique & obstruction mécaniques des bronches
Obstruction complète= atélectasie, pneumonie
⇩PaO2 et ⇧PaCO2=échange gazeux compromis= risque HTPPNN (shunt D-G)
Obstruction incomplète= trapping/pneumothorax (volotrauma)
Aspiration du méconium mélangé au liquide amniotique, provoqué par: compression du cordon ombilical durant le travail= hypoxémie+hypercapnie= mouvements respiratoires profonds du foetus.
Quel sont les facteurs de risques du syndrome d’inhalation méconiale? Quels sont les signes et symptomes?
Bb proche du terme, à terme ou post-terme.
Moins il y a de liquide amniotique, + SAM
risque d’être sévère
30% de risque à 42 semaines de gestation
Liquide amniotique purée de pois
Tachypnée, BAN, tirage généralisé, plainte expiratoire (grunting/auto-peep), désaturation, cyanose, RONCHIS
Suite à la prise en charge initiale du bébé, s’il est toujours morribond, que peut-on faire en présence d’une aspiration méconiale? (MRSOPA=Autre méthodes)
Autres méthode:
Si besoin uniquement/ l’intubation n’est pas systématique pour l’aspiration trachéal.
Si présence de méconium mais bb vigoureux: pas
d’intubation
Dernier recours:
➤Laryngoscopie pour intubation ć aspiration buccal catherer pour visualisation de la glotte,
➤Intubation puis extubation sous succion avec aspiration du méconium, seulement si ventilation inefficace/suspicion TET bouché
Donne les traitements du syndrome d’inhalation méconiale.
Ventilation mécanique: VHF, NO (⇩HTAP), hygiène bronchique, clapping.
Administration surfactant intratrachéal (si FiO2 ≥50)
Antibiothérapie, ECMO
Explique les impacts de l’aspiration méconiale sur les échanges gazeux.
Méconium = inactive le surfactant
1er: obstruction VRS
Lorsque progresse vers les VRI:
+Problème de surfactant= collabus alvéoles= atélectasie/ ⇩ CRF
+Obstruction complète= atélectasie
+Obstruction incomplète= air trappé, hyperinflation, pneumothorax(volotrauma)
DONC ⇩PaO2 et ⇧PaCO2 = échange gazeux compromis= risque HTPPNN (Hypertension pulmonaire persistante n-né)
⇩PAO2= VCPH= HTAP=Htpulmonaire > pression systémique = retour à la circulation foetal= shunt D-G
Donne les non des surfactant donne les recommandation de dosage
Surfactant
➤SURVENA (Béractant) [25 mg/ml] ,
on donne 100mg/kg donc 4ml/kg
3 doses en 48-72hrs, MAX 4 doses
➤Curosurf [80mg/ml],
on donne 200mg/kg donc 2,5ml/kg
dose max 400mg/kg
Résume la technique d’administration du surfactant
Injection intratrachéale
Invasive⇨ Trash mac
non invasive⇨TNG
Technique:
(instillation puis VPP, sans aspi stat (sauf si obstruction)
Bébé décubitus dorsal, Tête droite à 30°
Aspiration avant prn et >2hrs post
Descendre cathéter longueur du TET coupé + 5cm
Donne les indications du surfactant
Indications:
✦SDR sévère
✦Syndrome aspiration méco. ć FiO2>0.5
✦Pneumonie avec IO>15 (catégorie C)
IO= ([FiO²x mean]÷PaO²)x100
✦Hémorragie pulmo ć détérioration clinique
✦Si facteur de risque de SDR⇨Trt en prophylaxie (<32sa)
Explique les améliorations à cours et long terme du surfactant
Améliration/ efficacité court terme:
⇧ compliance pulmo*, ⇧PaO₂, ⇩FiO₂, PaCO₂
Amélioration gradient A/a
*Attention au volotrauma
Améliration/ efficacité long terme:
⇩support ventilatoire, ⇩ syndrome fuite d’air, ⇩ rétinopathie, ⇩ DBP ⇩ sévérité atteinte chronique,
✦Le traitement par surfactant exogène accroît la
probabilité de survie sans DBP.
Donne les risques à court terme du surfactant (pouvant apparaitre pendant l’instillation)
Et ceux sur le long terme?
Court terme:
✦bradycardie
✦hypoxémie
✦blocage du tube endotrachéal
Long terme:
pneumothorax
hemorragie pulmo
infection pulmonaires
Donne la particularité de l’Hb foetal.
Hb foetal= forte affinité O2
Utile avant la naissance, pour assurer un transfert abondant d’O2 du sang maternel vers la circulation fœtale
Courbe de dissociation Hg déplacée vers la gauche
donc pour une même PaO2, la SaO2 est + élevée
Transition vers Hb adulte se fait un peu avant naissance
Explique le fonctionnement du surfactant, pourquoi est-il essentiel?
Surfactant= substance tensio-actives (brise tension surface)
✦maintien les alvéoles ouvertes en fin d’expiration
Essentiel pour créer la CRF nécessaire au échanges gazeux.
La production complète par les pneumocytes juste à la fin 35semaine, pas avant!
Donne les étiologies de l’HTPPNN (Hypertension pulmonaire persistante du nouveau né)
peut-être Idiopathique
* Hernie diaphragmatique congénital
* Aspiration méconiale, SDRA
* Hypoxémie réfractaire, MMH
Qu’est ce que l’HTPPNN (Hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né)
HTPPNN= hypertention pulmonaire persistante causée par l’hypoxie.
⇩PAO2= VCPH= HTAP=Htpulmonaire > pression systémique = retour à la circulation foetal*= shunt D-G
Si différence de plus 5-10% entre le pré et le post ductal= shunt D-G significatif.
VCPH= ⇧ pression OD=
*Le sang passe de l’artère pulmonaire ⇨ aorte (via CA)
Le sang désoxygéné se retrouve dans le sang oxygéné
En circulation foetal, les poumons sont éviter car les résistance vasculaire sont très élevé.
En HTPPNN, l’apport de sang ds les poumons est diminuée (VCPH) = ⇩ échange gazeux= ⇩ PaO2 et ⇧PaCO2
Nommes les traitement possible de l’HTPPNN
VEntilation mécanique
VHFO
O2, NO, Flolan (mx IV)
ECMO si > 34 sem.
Quels sont les différentes options pour optimiser la ventilation mécanique et les échanges gazeux en contexte de HTPPNN?
Protocole Golden week si nouveau-né <28 ⁶/₇ SA
Garder en tête et faire attention: volotraumatisme, barotraumatisme, stress oxydatif, MMH et DBP
optimiser la ventilation mécanique:
VNI: + en prévision pour améliorer l’oxygénation et diminuer la VCPH ( ⇧ PAO2 via FiO2 et peep), prévenir intubation….
✦appareil et interface approprié, NAVA, position ventrale, surveillance ++, coupole & circuit chauffant,
HTPPNN= indication à VI et VHF
NO: traite HTPNN, améliore V/Q grâve à la vasodilatation pulmonaire sélective,
✦Ventilation conventionnelle:type VC ou PC (VCRP/+mieux type PC avec volume garanti)
✦Autres: aspiration endotrachéal circuit fermé, attention dérecrutement) , bon ajustement des paramètres, peep adéquat,
Qu’est-ce qu’une pathologie non cyanogènes? Nomme des exemples.
Malformations associées à un shunt Gauche-Droit
passage de sang oxygéné vers du sang non
oxygéné.
*Communication inter-auriculaire (CIA)
*Communication inter-ventriculaire (CIV)
*Persistance du canal artériel
*Coarctation de l’aorte
Qu’est-ce qu’une pathologie cyanogènes? Nomme des exemples.
Malformations entrainant ou associées un
shunt Droit-Gauche
passage de sang non oxygéné vers du
sang oxygéné
*Hypoplasie du coeur gauche
*Tétralogie de Fallot
*Transposition des gros vaisseaux
Il faut absolument maintenir le canal artériel ouvert avec un mélange hypoxique ou des prostaglandines
Qu’elle maladie sont canal dépendantes(4)?
Les cyanogènes ( shunt D-G)
*Tétralogie de Fallot
*Hypoplasie du coeur gauche
*Transposition des gros vaisseaux
et la Coarctation de l’aorte, même si shunt G-D
Il faut absolument maintenir le canal artériel ouvert avec un mélange hypoxique ou des prostaglandines
Explique l’adaptation circulation à la naissance.
Naissance:
1ère respiration= ⇧PA O₂ donc ⇩rapide résistance vasculaire pulmonaires et ⇧débit sanguin pulmonaire=⇧ pression dans cavités cardiaques gauche.
Clampage cordon= ⇩ pression cavité ♥ droite et ⇩prostaglandine maternel⇨ fermeture foramen oval et canal artériel. Échange gazeux efficace= ⇧PaO₂⇨ fermeture canal artériel ( 3 jours)
À la suite des ces évènements⇨ ventricules doublent leurs débit et travail en série.
Explique la circulation pendant la vie foetale
Pendant vie foetale: sang oxygéné circule⇨ placenta⇨veine ombilicale⇨ canal veineux D’arantius⇨ veine cave inf⇨ OD ⇨ (2 chemin)
1⇨ foramen oval⇨ OG
2⇨Canal artériel: entre artère pulmonaire & aorte, poumon éviter car résistance vasculaire pulmonaire très élevée pendant vie foetale.
La pression dans l’OD est plus haute car peu de circulation provenant des poumons (Shunt D-G)
Explique pourquoi il y a un risque de retour à la circulation foetal dans les premiers jours, surtout chez les prématurés
Équilibre fragile dans les premiers jours: situation ♥ est non stabilisée, toute atteinte pulmonaire, hypoxie, détresse respiratoire, hypothermie, infection, instabilité hémodynamique etc = risque retour à la circulation foetale
si résistance vasculaires demeurent/deviennent élevée⇨ retour circulation foetale (RCF)
Si canal artériel reste perméable malgré résistances vasculaires pulmonaires normale ⇨ persistance du canal artériel (PCA)
Explique la MMH ( ou SDR)
Maladie membranes Hyalines
Causée par: naissance prématuré, déficit surfactant,
Réponse auto immune des cellules au stress oxydatif et V/B trauma = MMH
Réaction inflammatoire bronchique, alvéolaire et interstitielle
+MMH arrive tôt et se prolonge⇨ évolution vers une bronchopneumopathie chronique ou dysplasie bronchopulmonaire.
Ex si 28 jours de vie et encore oxygénodépendant⇨ risque d’évolution
Résume la physiopathologie de la MMH
Aggression pulmonaires néonatales
beaucoup de stress pour structure non à terme⇨ destruction possible et inflammation
Déficit surfactant= atélectasie donc
Inflammation & ⇩ compliance pulmo
Nécessite support ventilatoire donc
O2= stress oxydatif/toxicité
VM=Risque volotraumatisme/barotraumatisme
