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Studium > PathoFragen selbst aus Zusammenfassung > Flashcards

PathoFragen selbst aus Zusammenfassung Flashcards

1
Q

Ätiologie?

A

Lehre von den Ursachen

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2
Q

Adaptionsbreite?

A

Breite der Anpassungsfähigkeit eines Organismus an eine Noxe

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3
Q

Disposition?

A

Neigung zu bestimmten Krankheiten (Krankheitsbereitschaft)

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4
Q

Inzidenz?

A

Anzahl der Neuerkrankten an einer bestimmten Krankheit in einem Jahr pro 100.000 Individuen

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5
Q

Letalität?

A

Zahl der gestorbenen Tiere pro Zahl der Erkrankten

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6
Q

Morbidität?

A

Zahl der Erkrankten an einer Krankheit, z.B. bezogen auf 100000 Individuen der betroffenen Population in einem bestimmten Zeitraum

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7
Q

Mortalität?

A

Zahl der an einer Krankheit Gestorbenen, z.B. bezogen auf 100000 Individuen der betroffenen Population in einem bestimmten Zeitraum

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8
Q

Nosologie?

A

Krankheitslehre in klinischer Sicht

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9
Q

Noxe?

A

krankheitsauslösender Faktor,
Schadeinwirkung z.B Bakterien, Viren, Giftstoffe

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10
Q

Pathogenese?

A

Entstehung der Krankheit = Hergang

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11
Q

Pathologie?

A

Lehre der krankhaften Vorgängen

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12
Q

Prävalenz?

A

Die Häufigkeit einer Krankheit oder eines Symptoms in einer Bevölkerung zu einem bestimmten Zeitpunkt

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13
Q

Krankheit?

A

Ein der Gesundheit entgegengesetztes Verhalten, wobei Lebensäußerung gestört und Körpergewebe regelwidrig gestaltet sein können

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14
Q

Gesundheit?

A

Alle Lebenserscheinungen z.B Stoffwechsel, Bewegung laufen ungestört ab,
die Organstruktur ist normal,
Gefühl des Wohlbefindens

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15
Q

Heterometrie, Heterochronie, Heterotopie

A

Nach Vierchow ereignen sich im Verlauf einer Krankheit die gleichen Stoffwechselvorgänge und zellulären Leistungen wie im Physiologischen ab, ABER:
in einem anderen Maß,
in einer anderen Zeit und
an einem anderen Ort

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16
Q

Färbung Bindegewebe?

A

Masson-Trichom

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17
Q

Masson-Trichrom?

A

Bindegewebe

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18
Q

Färbung Bakterien, Entzündungszellen v.a Plasmazellen?

A

Giemsa

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19
Q

Giemsa?

A

Bakterien, Entzündungszellen v.a Plasmazellen

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20
Q

Ziehl-Neelson?

A

säurefeste Stäbchen, zB Mycobakterien

  • Färbung mit Karbolfuchsin unter Hitzeeinwirkung, dann Säurebehandlung
  • Mykobakterien lassen sich nicht entfärben (säurefest)
  • übriges Gewebe wird entfärbt und kann mit Methylenblau gegengefärbt werden
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21
Q

Färbung säurefester Stäbchen?

A

Ziehl-Neelson

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22
Q

PAS?

A

Pilze, Glykogen, Basallamina

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23
Q

Färbung Pilze, Glykogen, Basallamina?

A

PAS

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24
Q

Sudanrot?

A

Fett

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25
Q

Färbung Fett?

A

Sudanrot

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26
Q

Kongo-Rot?

A

Amyloidose

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27
Q

Färbung Amyloidose?

A

Kongo-Rot

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28
Q

Hämalaun-Eosin?

A

Kernfärbung (färbt Chromatin der DNA blau)

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29
Q

Kernfärbung?

A

Hämalaun-Eosin

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30
Q

Van-Kossa/Versilberung?

A

Verkalkung

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31
Q

Färbung Verkalkung?

A

Van-Kossa/Versilberung

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32
Q

Wie färbt “Weigerts Elastica van Gieson-Färbung” die verschiedenen Anteile?

A

Kernfärbung blau bis blauschwarz,
elast. Fasern schwarz,
Muskelzellen gelb,
Kollagenfasern rot

Darstellung der Komponenten der extrazellulären Matrix im Granulationsgewebe
–> v.a. für Altersbestimmung
Kollagenfasern: ca. 6 Tage;
elastische Fasern: ca. 4 Wochen

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33
Q

Was macht die Periodic Acid Schiff (PAS) - Reaktion?

A

färbt Mukopolysaccharide rosarot und stellt dadurch die Mikrothromben dar

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34
Q

Hypoplasie?

A

angeborene Unterentwicklung eines Organs

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35
Q

Aplasie?

A

fehlende Entwicklung einer vorhandenen Organanlage

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36
Q

Agenesie?

A

fehlende Organanlage

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37
Q

Hypertrophie?

A

Vergrößerung eines Organs/Gewebes durch Zunahme der Größe der Einzelzelle bei einer konstanten Zellzahl

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38
Q

Hyperplasie?

A

Vergrößerung eines Organs/Gewebes durch Vermehrung der Zellzahl

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39
Q

Was gehört zu Gewebeveränderungen?

A

Hypertrophie/Hyperplasie –> vermehrte Leistung,
Atrophie –> verminderte Leistung,
Metaplasie –> veränderte Leistung

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40
Q

Ursachen für Gewebeveränderungen?

A

1) Arbeitshypertrophie (vermehrte Arbeit)
–> HCM

2) vermehrter Bedarf an bestimmten Zellen für eine bestimmte Funktion
–> Eryhtrozytopoese bei Blutverlust
–> neutrophile Granulozytopoese bei eitrigen Entz.
–> eosinophile Granulozytopoese bei Parasiten

3) Hormonelle Steuerung
–> Epithelkörperchen als Folge einer CNI
–> Schilddrüse bei Jod-Mangel Kropf

4) vermehrte Energiezufuhr
–> Adipositas/Obesitas

5) durch intrazellulär lebende Infektionserreger
–> Schwein: PIA durch Lawsonia intracellularis
–> Rind: Paratuberkulose durch Mycobactaerium avium subsp. paratuberculosis
–> Kan: Gallenganskokzidiose durch Eimeria stiedai

6) vermehrte mechanische Beanspruchung
–> lokale Überbeanspruchung Haut, Schwiele

7) vermehrte funktionelle Beanspruchung
–> verbleibende Niere nach Nierenspende

8) altersbedingt = knotige Hyperplasie
–> Schilddrüse/NN
–> altersbedingte Funktionseinschränkung, plötzlich funktioneller Mehrbedarf, herdförmige Reaktion zur Kompensation

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41
Q

Atrophie?

A

Verkleinerung oder kompletter Schwund eines zuvor vollständig ausgebildeten Gewebes/Organes.
Es kommt zur Leistungsminderung.

wichtig: Abgrenzung zu Fehlbildungen!!!
(Hypoplasie, Aplasie, Agenesie)

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42
Q

Was unterscheidet man bei Atrophie?

A

einfache Atrophie = Verkleinerung der Einzelzellen

nummerische Atrophie = Abnahme der Zellzahl

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43
Q

pathologische Atrophien?

A

1) Inaktivität-Atrophie (z.B. Bewegungsapparat)

2) Inanitions-Atrophie (z.B. Kachexie, Ischämie-Atrophie)
–> Minderversorgung mit Nährstoffen

3) nervale Atrophie (z.B. Kehlkopfpfeifen)

4) Druckatrophie (z.B. Tumor, Entzündung)

5) Hormone als Ursache (z.B. NNR-Tumor, Sertolizell-Tumor)

6) Stammzellatrophie (z.B. Rhinitis atrophicans, Parvo)
–> verminderter Zellnachschub

7) Idiopathisch (z.B. Pancreas-Atrophie DSH)

44
Q

physiologische Atrophien?

A

1) Involution
embryonal Urniere zu Nachniere, postnatal Nabelgefäße/Thymus oder Uterus p.p oder Milchdrüse nach Laktation

2) senile Atrophie
vermindere Leistung und reduzierte hormonelle Stimulation –> Rückbildungsvorgänge bei Geschlechtsorganen, Gehirn, Herz

45
Q

Sonderformen der Atrophie?

A

Lipomatose,
seröse/gallertige Atrophie,
Braune Atrophie

46
Q

Lipomatose?

A

kompensatorischer Ersatz von geschwundenen Parenchymzellen durch Fettzellen, um Organform zu erhalten.
Oft Folge der Altersatrohpie (Herzmuskel, Pankreas)

47
Q

seröse oder gallertige Atrophie?

A
  • Indiz für das Vorliegen einer Kachexie
  • Folge des Fettabbaus im Organfett
  • im Interstitium und innerhalb der Fettzellen werden Proteoklykane und Wasser eingelagert, um Organform zu erhalten
  • Beispiele: Nierenfett, Herzkranzfett
48
Q

Braune Atrophie?

A
  • Bei Zellrückbildung kann es im Rahmen der Autophagozytose zu einem unvollständigem Abbau von geschädigten Membranlipiden kommen
  • Diese Reste werden als Lipofuszin in Telolysosomen in Form von bräunlicher Granula abgelagert
  • eher selten
49
Q

Ist eine Atrophie reversibel?

A
  • primäre Ursache beseitigt?

abhängig von Art des Gewebes und Dauer der Atrophie

50
Q

Nekrophanerose?

A

Sichtbarwerden des Gewebetodes

51
Q

Nekrose?

A

pathologisch, intravitaler Zell- oder Gewebsuntergang

52
Q

Zellnekrose?

A

Tod der Einzelzelle

53
Q

Gruppennekrose?

A

Tod zahlreicher Zellen im Gewebsverband

54
Q

Massennekrose?

A

Nekrosen, die Gewebsverbände unter Einbeziehung von Parenchym und Stroma umfassen

55
Q

2 Große Gruppen von Nekrose

A

Koagulationsnekrose = Gerinnungsnekrose

Kolliquationsnekrose = Verflüssigungsnekrose

56
Q

Ursachen für Zellnekrosen und Gruppennekrosen?

A

Hypoxie/Energiemangel und membranschädigende Gifte

57
Q

Ursachen für Massennekrosen?

A

Hypoxie bei Durchblutungsstörungen (Ischämie),
Drucknekrosen (Dekubitus),
ischämischer und hämorrhagischer Infarkt,
hämorrhagische Infarzierung (Volvolus),
Verätzung von SH,
Infektionen (Fusobacterium necrophorum),
thermisch bedingt (Hitzekoagulation, Stromschlag)

58
Q

Hyperämie?

A

= örtliche Blutfülle

59
Q

Infarkt?

A

= Nekrose infolge Hypoxie durch Ischämie
–> Arterienverschluss

anämisch und hämorrhagisch

60
Q

Infarzierung?

A

= Nekrose durch Venenverschluss

61
Q

Ischämie?

A

= örtliche Blutleere (herabgesetzte arterielle Blutzufuhr)

Kompressions-Ischämie oder Obturationsischämie

62
Q

Anämie?

A

= Verminderung der Erythrozytenzahl bzw. des Hämoglobingehaltes bei erhaltener Gesamtblutmenge

63
Q

Hämorrhagie?

A

= Austreten von Blut aus Blutbahn/-kreislauf

64
Q

Epistaxis?

A

= Nasenbluten

65
Q

Hämatemesis?

A

= Erbrechen von Blut

66
Q

Hämoperikard?

A

= Ansammlung von Blut im Herzbeutel

67
Q

Hyphäma?

A

= Blutansammlung in der vorderen Augenkammer

68
Q

Hämoptoe?

A

= Blutungen aus der Lunge

69
Q

Hämothorax?

A

= Blutansammlung in der Brusthöhle

70
Q

Hämometra?

A

= Blutansammlung in Gebärmutter

71
Q

Meläna?

A

= Blut im Kot

72
Q

Petechien?

A

= punktförmige Blutungen aus kapillären Gefäßen
(sickert in das BGige Interstitium ein)

Ursache: Trauma + hämorrhagische Diathese

Folgen: Blutaustritt ins Gewebe

73
Q

Ekchymose?

A

= fleckenförmige, scharf umgrenzte Blutungen aus kapillären Gefäßen
(sickert in das BGige Interstitium ein)

Ursache: Trauma + hämorrhagische Diathese

Folgen: Blutaustritt ins Gewebe

74
Q

Hämatom?

A

= Blutextravasat
–> Blut hat sich durch Auseinanderdrängen in einem entstandenen Hohlraum angesammelt

Ursache: Trauma + hämorrhagische Diathese

Folgen: Blutaustritt in entstandene Hohlräume

75
Q

Rhexisblutung?

A

= Zerreißungsblutung durch Trauma, Läsion der Gefäßwand, Rupturblutung

76
Q

Diapedeseblutung?

A

= Durchtrittsblutung
–> Undichtwerden der Kapillaren

77
Q

Thrombose?

A

= intravitale, intravasale Bildung eines Gerinnsels

78
Q

Thrombus?

A

= Blutgerinnsel

79
Q

Fibrose?

A

krankhafte Bildung von BG aufgrund einer chronischen Entzündung

Extremfall eines Reparationsprozesses

80
Q

Regeneration?

A

Ersatz von geschädigten Zellen durch Zellen gleicher Art mit identischer Differenzierung

Wiederherstellung der physiologischen Struktur und Funktion

81
Q

Reparation?

A

unvollständige pathologische Regeneration

Wiederherstellung eines Defekts durch die Bildung von Granulationsgewebe –> faserreiches BG

82
Q

Granulationsgewebe?

A

im Rahmen einer Wundheilung vorübergehend entstehendes Gewebe bzw. “Wundheilungsgewebe”

4 Phasen: exsudativ, resorptiv, proliferativ, reparativ

83
Q

Serombildung?

A

blut-/lymphgefüllter Wundhohlraum

84
Q

Kreislauf-Schock?

A

akutes, generalisiertes Kreislaufversagen mit Mangeldurchblutung der Endstrombahn lebenswichtiger Organe und daraus folgender ischämischer Hypoxidose

85
Q

Ödem?

A

vermehrte Ansammlung von Flüssigkeit im Interstitium (Zellzwischenraum) oder in Körperhöhlen

86
Q

Bakteriämie?

A

symptomlose Ausschwemmung von Bakterien in den Blutkreislauf

87
Q

Sepsis?

A

konstante oder periodische Ausschwemmung von virulenten Keimen ins Blut, verbunden mit Fieber

88
Q

Pyrämie?

A

Ausschwemmung von Keimen (meist keimbeladenen Thromben) in andere Organe –> multiple eitrig einschmelzende Entzündungsherde
z.B. Endocarditis valvularis thromboticans

89
Q

Infiltration?

A

Eindringen von Tumorgewebe in das umliegende Gewebe

90
Q

Invasion?

A

Einbruch von Tumorgewebe in Blut- oder Lymphgefäß

91
Q

Metastasierung?

A

Absiedlung von Tumorgewebe in tumorfremdes Gewebe mit weiterem Wachstum an dieser Stelle

92
Q

Rezidiv?

A

erneutes Auftreten einer Krankheit nach einem symptomfreien Intervall

Frührezidiv nach Wochen bis Monaten

Spätrezidiv ab 2 Jahren

93
Q

Tumorsupressorgene?

A

unterdrücken das Zellwachstum von genomisch veränderten Zellen mit der Synthese von wachstumshemmenden Proteinen im Zellzyklus
–> Verhinderung der Tumorentstehung

p53, p21, p16, BAX, pRb

94
Q

Grading?

A

Quantifizierungs- und Differemzierungsgrad eines malignen Tumors
–> je ähnlicher dem Muttergewebe, desto besser ist Prognose
Grad 1-4

95
Q

Staging?

A

Beurteilung der Ausbreitung der Neoplasie

TNM-System
T=Tumorgröße vom Primärtumor
N=Metastasierung in regionale Lymphknoten
M=Metastasierung in entfernte Organe

96
Q

Autolyse?

A

Abbau organischer Substanz durch körpereigene Enzyme ohne Beteiligung von Mikroorganismen und ohne Gasbildung

97
Q

Russel-Körperchen?

A

hyaline Kugel aus Immunglobulinen im ER bei chron. Entzündung oder Plasmozytom

98
Q

Mallory-Körperchen?

A

Einschüsse in Zytoplasma von Hepatozyten bei toxischen Leberschäden

99
Q

interstitielle Fibrose?

A

Ödem in den Alveolarsepten und Alveolen in Folge einer BALT-Hyperplasie durch einen permanenten Antigen-Reiz

100
Q

Atelektase?

A

verminderter oder fehlender Luftgehalt in der Lunge
–> weniger Luft, mehr Blut –> rotes Lungengewebe

101
Q

Lungenemphysem?

A

vermehrter Luftgehalt in der Lunge
–> mehr Luft, weniger Blut –> hellgelbes Lungengewebe

102
Q

Lungenödem?

A

Ansammlung von Flüssigkeit im Lungengewebe
(alveolär/interstitiell)

103
Q

Makroskopie akute Stauungslunge?

A

vergrößert (schlecht retrahiert),
teigig,
dunkelrot,
von der Schnittfläche fließt schaumig, wässrige Flüssigkeit ab,
aus Bronchien rötlicher Schaum

104
Q

Mikroskopie akute Stauungslunge?

A

Alveolen mit Flüssigkeit gefüllt,
hgr. Hyperämie der alveolären Kapillaren,
hgr. dilatierte Lymphgefäße,
Interstitium hgr. verbreitert,
einzelne Alveolargänge mit Emphysem,
KEINE Entzündungsprodukte in Alveolen

105
Q

Makroskopie chronische Stauungslunge?

A

hellbraun,
etwas fester,
schrumpelige Oberfläche

106
Q

Mikroskopie chronische Stauungslunge?

A

ggr. Hyperämie,
Hämosiderin in Alveolar-Makrophagen = Herzfehlerzellen,
Zunahme an kollagenen Fasern in Alveolarsepten

107
Q

DD zu Lungenödem?

A

Hypostase (=postmortale Veränaderung),
Brühwasserlunge –> schmutzig braun-rötlich

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