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LL SF2 Exam 2 > Pathologie 15-16 > Flashcards

Pathologie 15-16 Flashcards

(72 cards)

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1
Q

Vrai ou faux?

L’accumulation de mutations non-létales est au coeur de la carcinogenèse.

A

Vrai

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Q

Quelles sont les 4 classes de gènes qui sont les principales cibles des mutations en lien avec le cancer?

A
  • Proto-oncogènes
  • Anti-oncogènes
  • Apoptose
  • Réparation de l’ADN
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Q

Quelles sont les 10 caractéristiques du cancer?

A
  • Évasion immunitaire
  • Évasion des suppresseurs de croissance
  • Immortalité réplicative
  • Inflammation promotrice de tumeur
  • Invasion et métastase
  • Instabilité génomique
  • Angiogénèse
  • Résistance à la mort cellulaire
  • Dérèglement du métabolismes énergétique cellulaire (effet Warburg)
  • Maintien des signaux de prolifération
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4
Q

Que sont les oncogènes?

A

Gènes impliqués dans la carcinogenèse qui codent pour des oncoprotéines.

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Q

Quelles sont les 4 principales classes d’oncogènes?

A
  • Gènes promoteurs de tumeur
  • Gènes suppresseurs de tumeur
  • Gènes impliqués dans la régulation de l’apoptose
  • Gènes impliqués dans la réparation de l’ADN
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6
Q

Quels sont les 2 mécanismes épigénétiques qui peuvent aussi être impliqués?

A
  • Méthylation de l’ADN

- Modification des histones

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7
Q

Quel est le rôle de la p53?

A

Gardienne du génome, elle arrête le cycle cellulaire le temps de réparer l’ADN avant la division cellulaire.
Fait entrer la cellule en apoptose si dommage trop important.

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8
Q

Quelle est la proportion des tumeurs sont porteuses de mutation p53?

A

70%

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9
Q

Qu’arrive-t-il lorsque p53 est muté?

A

Les cellules ne marquent pas l’arrêt du cycle cellulaire en accumulation de mutations.

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10
Q

Quel est le rôle de la protéine RB?

A

Régularise la transition G1-S dans le cycle cellulaire.

  • Hypophosphorylée = cellule quiescente, différenciation ou apoptose
  • Hyperphosphorylée = transition G1-S + division cellulaire
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11
Q

Que cause une mutation des 2 copies du gène RB?

A

Pas d’arrêt au point de contrôle G1 des cellules mutantes.

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12
Q

La mutation de la p53 et du RB sont des exemple de quoi?

A

Évasion des suppresseurs de croissance

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13
Q

Quelle proportion des mutations RB qui causent le rétinoblastome sont sporadiques vs familiales?

A
  • Sporadique : 60%

- Familiale : 40%

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14
Q

Quel est le rôle de la protéine BCL-2?

A

Régulateur avec effet anti-apoptotique

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15
Q

Quelle proportion des lymphomes folliculaire ont un BCL-2 activé par une translocation?

A

85%

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16
Q

Que résulte de la translocation de BCL-2??

A

Évasion de l’apoptose

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17
Q

Qu’est-ce qui cause une immortalité réplicative?

A

Réactivation de la télomérase, ce qui permet la reproduction de cellules accumulant des mutations.

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18
Q

Quelles proportion des cancers sont concerné par l’immortalité réplicative?

A

85-95%

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19
Q

Sans l’angiogénèse, la taille d’une tumeur serait limité à quelle grosseur?

A

1-2 mm

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20
Q

Le contrôle de l’angiogénèse résulte de quoi?

A

Balance entre facteurs promoteurs et inhibiteurs (comme dans réparation cellulaire)

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21
Q

Quels sont les 2 mécanismes de l’angiogénèse?

A
  • Hypoxie = mobilisation de précurseurs des cellules endothéliales locaux ou ostéomédullaire,
  • Bourgonnement des vaisseaux existants
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22
Q

Quelles sont les 2 molécules impliquées dans l’angiogénèse?

A

H1F1-alpha, VEGF

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23
Q

Qu’est-ce que l’invasion?

A

Capacité à envahir les tissus.

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24
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’invasion?

A
  1. Détachement des cellules tumorales les unes des autres
  2. Dégradation de la MEC (protéases)
  3. Migration et invasion de cellules cancéreuses (facteurs autocrines de mobilité)
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25
Quelle protéine est inactivée pendant la première étape de l'invasion?
E-cadhérine
26
Que doivent faire les cellules cancéreuse pour créer des métastases?
Envahir les vaisseaux
27
Que font les cellules cancéreuses dans la circulation pour se prévenir de leur vulnérabilité envers le système immunitaire?
Se lient aux plaquettes
28
Les cellules tumorales s'arrêtent où le plus souvent?
Au premier lit capillaire, mais souvent le poumon et le foie.
29
Pourquoi certains cancers ont des sites préférentiels de métastases?
- Expression de molécules d'adhérence spécifiques aux cellules endothéliales des vaisseaux - Molécules chimiotactiques des tissus envahis
30
Qu'est-ce que l'effet Warburg?
Métabolisme cellulaire distinct des cellules cancéreuses caractérisé par la prise élevée de glucose et une fermentation glycolytique
31
Quel est l'avantage de l'effet Warburg pour la cellule tumorale?
Cela génère au passage pleins de métabolites servant à la production d'autres structures cellulaires.
32
Dans quel test clinique est-ce que l'effet Warburg est utilisé ?
TEP scan (tomographie par émission de positrons) Les cellules tumorales captent l'analogue non-métabolisable du glucose marqué.
33
Quels sont les 4 carcinogènes chimiques et tumeurs associées présentés dans le cours et leur mécanisme d'action?
- Chimiothérapie, leucémies (action directe) - Tabagisme, cancer du poumon (action indirecte) - Colorants, cancer de la vessie (action indirecte) - Aspergillus céréales, cancer du foie (naturels)
34
Quels sont les 3 carcinogènes radiques?
- Rayons UV - Radiations ionisantes (gamma, X, alpha, bêta) - Radon
35
Quel mécanisme est associé au dommage cutané à l'ADN des cellules de la peau (rayons UV)?
- Formation de dimères pyrimidines (thymine) - Mécanisme de réparation «nucleotide excision repair» - Si été dommage trop important = le mécanisme est débordé et des anomalie passent. Les cellules de la peau étant labiles, elles se divisent inlassablement et transmettre les anomalies génétiques.
36
Quels sont les lésions associées au types d'exposition aux rayons UV?
- Carcinome basocellulaire : exposition cumulative - Carcinome épidermoïde : exposition cumulative - Mélanome : exposition intense, intermittente (coup de soleil)
37
Vrai ou faux? Les radiations ionisantes sont plus énergétiques que les UV et tous cancérigène par dommage direct à l'ADN.
Vrai
38
Quels sont les 2 types de lésions présentées dans le cours associées aux radiations ionisantes?
Leucémie | Carcinome de la thyroïde
39
Qu'est-ce que le radon?
Gaz radioactif faisant partir de la séquence de désintégration de l'uranium.
40
Quel est le risque associé au radon?
Risque de cancer du poumon si radioactivité > 600 Beq/mètre cube
41
Le radon est la combientième cause du cancer du poumon?
2e
42
Quelles sont les chances de développer un cancer du poumon si : - Fumeur + exposition radon - exposition au radon
- 1 / 3 | - 1 / 20
43
Quels sont les 3 facteurs qui modulent le risque de développer un cancer du poumon suite à l'exposition au radon?
- Concentration de radon - Durée d'exposition - Habitudes tabagiques
44
Quelles sont les caractéristiques du HTVL-1?
- Human T cell leukemia / Lymphoma Virus-1 - Seul rétrovirus causant des cancers - VIrus ARN
45
Comment se transmet le HTVL-1?
Sexuellement, par le sang contaminé ou le lait maternel.
46
Est-ce que le HTVL-1 a un oncogène viral?
Non
47
Quelles sont les étapes qui cause un cancer à la suite d'une infection au HTVL-1?
- Période latence très longue entre infection/lymphome - Accumulation de mutations causées par autres agents - Cellules malines = lympho T circulant dans le sang - Envahissent le tissu cutané
48
Qu'est-ce que le HPV?
Human papilloma virus
49
Vrai ou faux? Le HPV a un grand nombre de sous-types responsables de verrues, papillonnes, condylomes, carcinome épidermoïde col utérin et de l'oropharynx
Vrai
50
Quels sont les 2 sous-types de HPV à haut risque?
16 et 18
51
Comment est-ce que les sous-types 16 et 18 causent des cancers?
- S'intègrent dans le génome de la cellules hôte | - 2 de leur protéines (E6 et E7) interfèrent avec le fonctionnement de p53 et RB
52
Est-ce que l'infection au HPV est suffisant pour donner le cancer?
Non, il faut d'autres agents mutagènes (période de latence)
53
Quelles sont les 2 méthodes de prévention du cancer du col de l'utérus?
- Pap test (diagnostic) | - Vaccin
54
Qu'est-ce que l'EBV?
Epstein barr virus
55
Quelle est la pathogénèse de l'EBV?
- Infecte les lympho B et induit une lymphoprolifération polygonale. - Doit être appuyé par d'autres agents mutagènes.
56
Vrai ou faux? L'EBV impose son action plus facilement chez les immunosupprimés?
Vrai
57
Quelles sont les 4 néoplasmes chez l'humain causés par l'EBV?
- Lymphome de Burkitt endémique - Lymphomes à lympho B chez immunosupprimés (HIV et greffés) - Certains lymphomes Hodgkin - Carcinome nasopharyngé
58
Quelle est la prévalence du lymphoma de Burkitt en Afrique vs en Europe/Amérique du Nord?
Afrique = endémique Europe / AmN = sporadique
59
Est-ce que le lymphoma de Burkitt est souvent extra-ganglionnaire et très agressif?
Oui
60
Que sont l'HBV et l'HCV?
Hepatitis B Virus | Hepatitis C Virus
61
Quelle proportion des carcinome hépatocellulaires sont associés à l'HBV et l'HCV?
70-85%
62
Est-ce que l'HBV et l'HCV sont oncogènes?
Non, mais l'infection des cellules hépatiques induit une réponse inflammatoire avec régénération/réparation puis sous l'action de d'autres agents mutagènes le cancer
63
Quels sont les 2 cancers associés à la bactérie helicobacter pylori?
- Lymphome MALT | - Adénocarcinome de l'estomac
64
Quelle est la pathogénèse d'helicobacter pylori?
- Colonise la muqueuse gastrique grâce à son uréase - Détruit la fine couche protectrice d'urée de l'estomac en entraînant une inflammation - Créera un état inflammatoire propice à la néoplasie
65
H pylori est-il mutagène lui-même?
Non
66
Quelle est la séquence pour l'adénocarcinome?
- Inflammation chronique - Atrophie - Métaplasie intestinale - Dysplasie - Cancer
67
Quelle est la séquence pour le lymphoma MALT?
- Inflammation chronique - Prolifération lymphocytaire T - Stmulation lymphocytaire B - Lymphome à cellules B
68
Est-ce que d'autres mutagènes qu'H pylori sont requis pour transformation néoplasique?
Oui
69
Quels sont les 3 types d'antigènes décelables par le système immunitaire (surveillance immunitaire)?
- Protéines anormales - Protéines normales surexprimées - Protéines virales
70
La surveillance immunitaire se fait via quoi?
- Histiocytes dendritiques qui activent les lympho T CD8 cytotoxiques
71
Quels sont les 3 mécanismes d'évasion immunitaire?
- Absence / perte d'antigène tumoral - Mutation dans un gène du CMH - Production de protéines immunosuppressives ou expression d'inhibiteurs de surface
72
Qu'est-ce que l'immunothérapie?
Blocage des mécanismes d'évasion CTL4 et PD1 et PD-L1

LL SF2 Exam 2 (12 decks)

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