Pathologie Clinique 2 Flashcards
(81 cards)
Chien avec augmentation du comptage plaquettaire. Quelle est la cause la plus probable de thrombocytose ?
Déficience en Fe
réponse :
- cause fréquente de thrombocytose chez le chien
- cause inconnue (non associée à ↑TPO ou réactivité croisée EPO / TPO)
Frottis sanguin d’une vache sévèrement anémique.
Quel est le nom de cette pathologie de globules rouges ?
Ponctuation basophile (agrégats ARN ribosomique) : intoxication au Pb, typique anémie régénérative chez le bovin
Quels sont les facteurs de coagulation qui dépendent de la vitamine K ?
FII, FVII, FIX, FX
réponse : + protéine C, protéine S, ostéocalcine
- réduction en hydroquinone, cofacteur essentiel carboxylation fx de coag. pour que FII, FVII, FIX, FX lient Ca2+ et deviennent activés
Vrai ou Faux. Les déficiences héréditaires en facteurs de la phase de contact sont toujours accompagnées d’une prédisposition aux hémorragies malgré l’absence de temps de coagulation prolongé.
Faux
réponse : déficience en facteur XII asymptomatique
- maladie héréditaire de l’hémostase secondaire
- rapportée principalement chez le chat (2% des chats domestiques) (et le chien)
- ↑PTT, ↓activité FXII
Vrai ou Faux. Une cholestase hépatique peut causer une mauvaise absorption de la vitamine K puisque les sels biliaires contribuent à faciliter la digestion des lipides.
Vrai
réponse : vitamine K liposoluble
- maladie de l’hémostase secondaire
- foie : principal organe synthèse et élimination fx de coag., inhibiteurs et protéines impliquées dans la fibrinolyse
- coagulopathies associées aux hépatopathies peuvent évoluer dans un état hypercoagulable (↓synthèse AT et protéine C, ↑FvW et ↑FVIII) ou hypocoagulable (↓synthèse fx de coag. incluant fibrinogène et état hyperfibrinolytique)
- ⚠️ évaluer coag. avant procédure chx chez patient avec signes hépatopathies avec cholestase (↑ALP, ↑ALT, ↑GGT, ictère, ↑sels biliaires)
- aucun SC sauf lors trauma ou chx
- PT N/↑, PTT N/↑
Dans quelle(s) condition(s) peut-on observer une augmentation des D-dimères (DD) ?
thrombose, CIVD, hémorragies sévères
réponse :
- produits de dégradation fibrine dosés dans plasma citraté
- ↑D-dimères lors activation coag. et fibrinolyse
Les leucémies myéloïdes peuvent affecter quelles lignées hématopoïétiques ?
érythroïde, monocytaire, granulocytaire (neutrophile, éosinophile, basophile), mégacaryocytaire
réponse : prolifération de cellules appartenant à une ou plusieurs lignées hématopoïétiques non lymphoïde
Choisir la bonne réponse :
- Leucémie myéloïde aiguë
- Syndrome myélodysplasique
- Leucémie myéloïde chronique
- Aucune des ces réponses
a) Plus de 20% de blastes dans la MO :
b) Évolution clinique rapide :
c) Leucocytose caractérisé par des cellules différenciées en grand nombre :
d) Moelle hypocellulaire :
a) Plus de 20% de blastes dans la MO : LMA
b) Évolution clinique rapide : LMA
c) Leucocytose caractérisé par des cellules différenciées en grand nombre : LMC
d) Moelle hypocellulaire : Aucune de ces réponses
réponse :
- ddx LMA : lymphome stade V et LLA, réaction leucémoïde avec virage à gauche sévère, autres mx myéloprolifératives (SMD avec excès de blastes, LMC)
- dx LMA : >20% blastes a/n MO ou sang périphérique
- LMC : dx exclusion (après bilan extension complet éliminant ddx : n’importe quel processus hyperplasique réactionnel
- transition vers LMA à partir de SMD ou LMC possible
- SMD : maturation anormale des précurseurs hématopoïétiques démontrant changements nature dysplasique → MO hypercellulaire et cytopénies périphériques; SMD toujours <20% blastes a/n MO
Quel est ou quels sont les effets des catécholamines sur le leucogramme ?
neutrophilie, leucocytose
Quelles sont les causes les plus communes de lymphocytose ?
néoplasme lymphoïde, effet adrénergique (excitation, peur, exercice), stimulation antigénique et inflammation chronique, hypoadrénocorticisme
Vrai ou Faux. L’augmentation du débit sanguin provoquée par les catécholamines cause un déplacement des neutrophiles vers le compartiment circulant.
Vrai
réponse : neutrophilie mature (démarginalisation)
+ lymphocytose mature
Vrai ou Faux. Les morulas d’Anaplasma phagocytophilum se retrouvent dans les plaquettes.
Faux
réponse : neutrophiles
Le microhématocrite par centrifugation est une méthode _________ de mesure de l’hématocrite.
directe
Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels sont faux ?
a) Chez le chat, il y a trois fois plus de neutrophiles dans le compartiment marginal que dans le compartiment sanguin.
b) Chez un animal en santé, les neutrophiles restent en circulation de 3 à 4 jours.
c) Le compartiment prolifératif granulocytaire contient les bandes.
d) La différenciation d’un monoblaste en monocyte est plus rapide que la différenciation d’un myéloblaste en neutrophile.
b) et c)
Réponse :
b) En circulation seulement 5 à 10 heures dans le sang avant de migrer vers les tissus
c) - Sous-compartiment de prolifération contient stade myéloblaste, promyélocyte jusqu’à myélocyte
- Sous-compartiment de maturation et de réserve contient stade métamyélocyte, neutrophile en bande et neutrophile segmenté
- autant de neutrophiles dans compartiment circulant que marginal chez un animal en santé sauf chez le chat
Au sujet de l’érythropoïétine (EPO), parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels sont vrais ?
a) Les cellules progénitrices érythroïdes ont plus de récepteurs à l’EPO que les cellules précurseurs érythroïdes.
b) L’EPO est surtout produite par les cellules rénales.
c) L’EPO accélère la différenciation des cellules progénitrices en rubriblastes.
d) La synthèse de l’EPO est stimulée par l’hypoxie.
a) Les cellules progénitrices érythroïdes ont plus de récepteurs à l’EPO que les cellules précurseurs érythroïdes.
b) L’EPO est surtout produite par les cellules rénales.
c) L’EPO accélère la différenciation des cellules progénitrices en rubriblastes.
d) La synthèse de l’EPO est stimulée par l’hypoxie.
Vrai ou Faux. CGMH = Hgb / Ht
Vrai
Au leucogramme, quels sont les critères qui nous permettent de conclure à la présence d’un foyer inflammatoire ?
a) Présence de grands lymphocytes
b) Augmentation du fibrinogène
c) Présence de lymphocytes granulaires
d) Présence de neutrophiles immatures
e) Présence de corps de Barr
f) Présence de changements toxiques
g) Neutrophilie sévère
h) Présence de neutrophiles hypersegmentés
b) Augmentation du fibrinogène
d) Présence de neutrophiles immatures
f) Présence de changements toxiques
g) Neutrophilie sévère
réponse :
- changements attribuables au stress : neutrophilie, lymphopénie fréquente, éosinopénie (parfois, chien+), monocytose (parfois, chien+)
- neutropénie
- neutrophiles toxiques
- virage à gauche
- hyperfibrinogénémie
- +/- mastocytes en circulation (chien, rare)
a) Grands lymphocytes : leucémie lymphoïde aiguë ou lymphome stade 5
c) Lymphocytes granulaires : Ehrlichiose canine
e) Corps de Barr : dans neutrophiles des femelles
h) Neutrophiles hypersegmentés (virage à droite) : résolution foyer inflammatoire chronique, GC
Laquelle ou lesquelles de ces réponses ne sont pas un changement toxique que l’on peut observer dans le cytoplasme des neutrophiles à l’examen du frottis sanguin lors d’un foyer inflammatoire ?
a) Corps de Pappenheimer
b) Granulation toxique
c) Basophilie cytoplasmique
d) Corps de Döhle
e) Vacuolisation du noyau
f) Corps de Barr
a) Corps de Pappenheimer
e) Vacuolisation du noyau
f) Corps de Barr
réponse :
- 1+ : Corps de Döhle et légère basophilie
- 2+ : basophilie, Corps de Döhle, vacuolisation
- 3+ : basophilie, granulation toxique
Quel est ou quels sont les effets du cortisol sur le leucogramme ?
a) Déplacement des neutrophiles du compartiment marginal vers le compartiment circulant
b) Libération de neutrophiles de la moelle osseuse
c) Accélération de la production des monocytes
d) Déplacements des lymphocytes du compartiment sanguin vers les tissus lymphoïdes
e) Monocytose
f) Éosinophilie
g) Éosinopénie
a) Déplacement des neutrophiles du compartiment marginal vers le compartiment circulant (avec virage à droite)
b) Libération neutrophiles de la MO
d) Déplacement des lymphocytes du compartiment sanguin vers les tissus lymphoïdes
e) Monocytose
g) Éosipoénie (seul sans importance clinique)
Qu’est-ce qu’une formule de stress ?
neutrophilie, lymphopénie, monocytose, éosinopénie
Quel facteur est déficient lors d’une hémophilie de type B ?
facteur IX
réponse :
- maladie héréditaire de l’hémostase secondaire
- moins fréquent que hémophilie A (déficience en FVIII)
- chien, chat; plutôt mâle (gène a/n chr. X), femelle porteuse rarement atteinte
- dépistage : ↑PTT, dx : ↓activité FIX (<1% signes sévères, mort naissance, saignement ombilic, hémarthrose, saignements a/n gencives; 5-10% sans SC sauf traumas ou chx; 40-60% sans SC)
Lors de la thombasthénie de type Glanzman, quel test diagnostique va être influencé ?
a) Temps de prothrombine (PT)
b) aPTT
c) Dosage du facteur de von Willebrand
d) Temps de saignement buccal prolongé
e) Temps de rétraction du caillot
f) Comptage plaquettaire
d) Temps de saignement buccal prolongé
e) Temps de rétraction du caillot
réponse : + absence d’agrégation plaquettaire + nombre plaquettaire N/↓
- maladies de l’hémostase primaire
- déficience en alpha2b-bêta3 rapportée chez le chien et le cheval (le plus souvent)
- thrombopathie héréditaire
Quels sont les rôles du facteur von Willebrand (FvW) ?
a) Activation de la cyclooxygénase plaquettaire et synthèse de la thromboxane A2 (TXA2)
b) Liaison au FIX afin d’accélérer son activation
c) Activation de la phospholipase A2 et libération de l’acide arachidonique (AA)
d) Se lier au FVIII afin de prolonger sa demi-vie et assurer sa libération près du dommage endothélial
e) Ralentir les plaquettes
d) Se lier au FVIII afin de prolonger sa demi-vie et assurer sa libération près du dommage endothélial
e) Ralentir les plaquettes
réponse :
a) TXA2 est produit par les plaquettes activées via la cyclooxygénase (COX-1)
b) FIX s’active principalement grâce au facteur XIa
c) Activation de la phospholipase A2 et libération de l’acide arachidonique (AA) par thrombine et collagène
Quel est le rôle des phospholipides chargés négativement lors de l’hémostase ?
a) Activation des intégrines
b) Permettre l’assemblage des complexes enzymatiques de la cascade de coagulation (tenase et prothrombinase)
c) Libération de l’acide arachidonique (AA)
d) Activation de la phase de contact
b) Permettre l’assemblage des complexes enzymatiques de la cascade de coagulation (tenase et prothrombinase)