Patología digestivo Flashcards
(224 cards)
1
Q
Cuáles son los ganglios regionales estomacales
A
Derechos, izquierdos, supra/infra pilóricos, de la curvatura mayor/menor
2
Q
¿Cuál es la principal zona de aparición de los cánceres gástricos?
A
Región antropilórica sobre la curvatura menor
3
Q
Qué producen las células parietales
A
HCl y factor intrínseco
4
Q
Factores que lesionan y protegen la mucosa gástrica
A
Lesionan: Gastrina, HCl
Protegen: Moco, bicarbonato, irrigación, epitelio, PG’s
5
Q
Las principales pruebas dx para H.pylori son:
A
Directas: Biopsia con coloración de plata de Warthyn-Starri
Indirectas: Prueba del aliento
6
Q
Nombre las principales patologías gástricas congénitas
A
Estenosis pilórica
Páncreas ectópico/aberrante
Mucosa gástrica ectópica
Hernia diafragmática
7
Q
Principales sitios donde se encuentra el páncreas aberrante
A
Estómago Duodeno Yeyuno Díverticulo de Meckel Ilio
8
Q
Factores de riesgo para desarrollar gastritis aguda
A
AINES
Infecciones (citomegalovirus, salmonella)
Estrés hemodinámico
Otros: Alcohol, tabaco, hiperazoemia…
9
Q
Hallazgos macro y micro de gastritis aguda
A
Los de la inflamación aguda
10
Q
Principales manifestaciones clínicas de la gastritis aguda
A
Antecedentes de ingesta
Epigastralgia
Es decir, el dolor da después de comer
11
Q
Complicaciones de la gastritis aguda
A
Ulceras agudas Perforación Hemorragia Shock hipovolémico Enfermedad crónica
12
Q
Tipos de úlceras agudas y mecanismos patogénicos
A
estres –> vasoconstricción esplácnica –> úlceras de estrés
quemadura –> vc esplácnica –> úlceras de curling
Trauma craneocefálico –> edema –> HT intracraneana –> compresión de núcleos vagales –> secreción de HCl –> úlcera de
cushing
AINES –> bloquean al cox –> no se produce moco
13
Q
Características morfológicas de las úlceras agudas
A
Múltiples Fondo oscuro En cualquier sitio Asociadas a gastritis <1cm Curación rápida No cicatrizan
14
Q
Tratamiento para úlceras agudas
A
Eliminar FR
Inhibidores de bomba de protones, antagonistas H2, fármacos protectores, educar al px
15
Q
Etiología de la gastritis crónica
A
90% por H.pylori
<10% por alteraciones inmunes
16
Q
Clasificación de la gastritis crónica y lugar del estómago donde se dan
A
B: crónica por helycobacter –> en antro
A: crónica autoinmune –> en fondo y cuerpo y se ve principalmente en personas mayores
C: otras
17
Q
Patogenia de gastritis crónica B
A
H pylori incrementa la producción de IL-1B, esto es inversamente proporcional a la producción de HCl → hipoclorhidria → coloniza y vive por mucho tiempo
18
Q
Hallazgos morfológicos macro y micro de gastritis crónica B
A
Macro:perdida de pliegues y disminución del grosor de la pared
Micro: H.pylori, atrofia glandular, metaplasia intestinal (se ven células caliciformes), displasia glandular
19
Q
Manifestaciones clínicas de gastritis B
A
Epigastralgia ANTES de comer
Tto: Eliminar FR, antagonistas H2, inhibidores de la bomba de protones, farmacos protectores, educar al px
20
Q
Qué sucede en la gastritis crónica A
A
ANCAS contra celulas parietales –> no se produce HCl ni factor intrínseco
No factor intrínseco –> no absorción de B12 –> anemia perniciosa/megaloblástica
Hiperplasia de células G –> aumentan producción de gastrina –> compensan ausencia de HCl
21
Q
Qué gastritis se encuentran dentro de las tipo C
A
- Enfermedad de Ménetrier
- Gastritis granulomatosa (por TB)
- Por tricobezoar, ficobezoar
22
Q
Complicaciones de la gastritis crónica
A
Ulcera péptica, atrofia de la mucosa, metaplasia intestinal, displasia epitelial, carcinoma gástrico
23
Q
Describa la secuencia de pelayo-correa
A
H.pylori –> gastritis crónica –>atrofia de la mucosa –> metaplasia intestinal –> displasia –> cáncer gástrico
24
Q
Principal ubicación y factores de riesgo para desarrollar úlcera péptica
A
98% ubicadas en la primera porción del duodeno
Infección por H. pylori y acidez gástrica
25
Patogenia de la úlcera péptica
H pylori causa disminución de IL-1b -->HIPERclorhidria --> lesión
26
Características morfológicas de la úlcera péptica
- Ubicación: Principalmente primera porción del duodeno
- Tamaño: >1cm, <4cm
- Apecto: Fondo limpio, bordes definidos,
- Cicatriza
- No infiltra
27
Manifestaciones clínicas y complicaciones de la úlcera péptica
Epigastralgia DESPUÉS de comer (aprox unas 2 horas)
Obstrucción, hemorragia, perforación, penetrancia
28
Historia natural de cómo un pólipo neoplásico genera cáncer
mutación -->pólipo neoplásico --> displasia --> cáncer
29
Dónde son más frecuentes los pólipos benignos?
En la región antropilórica
30
Cuáles son los tipos de pólipos benignos
Hiperplásicos
Inflamatorios
Ectópicos
31
Cuál es la neoplasia gástrica más común
Carcinoma gástrico (90%)
32
Factores de riesgo para el cáncer gástrico
Alimentación
Gastritis crónica por H.pylori
Mutación de la E cadherina
33
Explique la clasificación japonesa de cáncer gástrico
Precoz: En mucosa y submucosa, con o sin infiltración a ganglios perigástricos
Avanzado: Lo que se salga de esta definición
34
Explique la clasificación de Borman para cáncer gástrico
I: intestinal, parecido a un pólipo
II: Ulcera con borde bien definido
III: Úlcera sin borde definido
IV: Difuso, en apariencia de bota de cuero
V: No clasificable
35
Explique la clasificación de Lauren para el cáncer gástrico
Intestinal y difuso
36
Cómo se da la metástasis del cáncer gástrico
Primero linfática a los 6 ganglios regionales y luego hematógena
37
Explique los signos
Ganglio de Virchow: Adenopatía supraclavicular izquierda que indica metástasis de estómago, mama o pulmón
Ganglio de Irish: Ganglio en la fosa axilar que indica metástasis de lo mismo
Anaquel de Blumer: tacto vaginal y se siente empedrado por la metástasis
Tumor de Klukenberg: Metástasis al ovario por cáncer gástrico
Signo de la hermana Maria José: Nódulos en la pared abdominal
38
Sobre el esofago de Barrett señale lo incorrecto:
A. Se recomienda la supresión de ácido durante un período prolongado.
B.Se refiere a la sustitución del epitelio escamoso del esófago por epitelio columnar.
C.Aumenta el riesgo de cáncer (es decir, adenocarcinoma)
D.Está asociado con la exposición prolongada al ácido.
E.Es un proceso irreversible
E
39
¿Cuál de las siguientes opciones describe con precisión la patología del divertículo de Zenker?
A. Debilitamiento de la mucosa del esófago cerca del esfínter esofágico inferior
B. Debilitamiento de la submucosa cerca del esfínter esofágico inferior
C. Debilitamiento de la submucosa cerca del extremo superior del esófago.
D. Debilitamiento de la mucosa del esófago por encima del esfínter esofágico superior
D --> es en la región cervical superoposterior
40
El principal desencadenante para adenocarcinoma esofágico es:
Esófago de Barrett
41
Tiene px prematuro, la madre refiere que en su embarazo el tamaño de su barriga era muy muy grande a comparación del tiempo de embarazo. Pensando en patologías esofágicas muy probablemente el px tiene:
Atresia que ocasionó el polihidramnios
42
La neoplasia maligna esofágica que se da con mayor frecuencia en el tercio medio es:
Carcinoma escamocelular
43
La acalasia tiene 3 mecanismos, cuales son:
1. Aperistaltismo esofágico
2. Aumento del tono del EEI
3. No relajación del EEI
44
Condición en la que el cardias se desplaza hacia el tórax y el fondo se mantiene en posición normal
Hernia por deslizamiento
45
Características de el divertículo de Zenker
se da a nivel del cricofaríngeo y constrictor inferior en la región cervical superior posterior , genera acumulacion de alimento lo que puede llevar a halitosis y caquexia
46
Condición en la que intestino anterior y medio no se fusionan por lo que el esofago queda dividido en 2
atresia esofágica
47
Cual es la atresia esofágica más frecuente:
atresia esofágica proximal con fístula distal
48
Cuales son los 3 tipos de reflujo y explíquelos:
Fisiológico: se da después o durante comidas pesadas y dura aprox 5 minutos
Erosivo: se acompaña de úlcera en la mucosa y de infiltrado eosinofílico
No erosivo: NO se acompaña de úlcera y tiene infiltrado PMN
49
Mencione posibles causas de reflujo gastroesofágico
Alteración del EEI
Vaciamiento gástrico lento
Disminución del tono del EEI
50
Los lugares más frecuentes de aparición de páncreas ectópico son:
```
estómago
duodeno
yeyuno
divertículo de meckel
ileon
```
51
La esofagitis infecciosa tiene 3 agentes etiológicos principalmente, cuales son:
cándida
herpes virus
citomegalovirus
52
Historia natural del adenocarcinoma esofágico
Esofagitis por RGE → esofago de Barrett → displasia glandular → adenocarcinoma in situ → adenocarcinoma infiltrante → metástasis → muerte
53
Historia natural del carcinoma gástrico difuso
Carcinógeno desconocido → mutación de la E-cadherina → células neoplásicas infiltrantes
54
Virus que pueden causar cáncer esofágico
Epstein BAR → linfoma
VPH → cáncer de cérvix
HV8 → sarcoma de kaposi
55
¿Cuál de los siguientes estados ácido-base se espera cuando hay diarrea excesiva?
A. Alcalosis metabólica
B. Acidosis metabólica
C. Acidosis respiratoria
D. Sin cambios en los electrolitos
B porque estamos perdiendo bicarbonato
56
¿Qué alteración electrolítica se observa en pacientes con diarrea crónica?
```
A. Hipercloremia
B. Hiperpotasemia
C. Hipernatremia
D. Hipopotasemia
E. Hiponatremia
```
D
57
Una mujer de 15 años se queja de hinchazón excesiva y diarrea explosiva después del consumo de batidos. Según el mecanismo, ¿qué tipo de diarrea se observa?
A. Osmótico
B. Secretor
C. Exudativo
A porque se está dando después de la ingesta de alimentos
58
¿Cómo se valora la función hepática?
- Integridad del hepatocito: enzimas citosólicas (ALT, AST, LDH...) que se ven afectadas cuando hay necrosis
- Función excretora biliar: Secreción de bilirrubina y enzimas de membrana
- Función hepatocito: producción de albúmina, factores de coagulación ...
59
Explique la ictericia prehepática
A expensas de la bilirrubina indirecta y puede ser por
- Anemia hemolítica
- Sin hemólisis, hay incapacidad para captarla y conjugarla
60
Cuál es la complicación de una ictericia pre-hepática y por qué
Kernicterus, porque el liposoluble, atraviesa la barrera hematoencefálica y causa daño
61
Clínica de la ictericia prehepática
Esplenomegalia
Reticulocitosis
Heces normales
Sin coliuria
62
Explique la ictericia hepática
Puede haber un aumento de la directa o indirecta
Indirecta: no es captada debido a infecciones virales, alcohol, lesiones del hepatocito...
Directa: Obstrucción de la vía biliar intrahepática o necrosis del hepatocito
63
Explique la ictericia post hepática
Aumento de la bilirrubina directa debido a obstrucción de la vía biliar extrahepática (casi siempre cálculos o tumores en la cabeza del páncreas)
64
Clínica de la ictericia post hepática
- Acolia
| - Coliuria
65
Valores de referencia de la bilirrubina directa e indirecta
- Indirecta: 0.2-0.8mg/dl
| - Directa: <0.3 mg/dl
66
Definición de cirrosis hepática
Proceso crónico y progresivo de lesión hepática caracterizado por nódulos de regeneración y fibrosis del parénquima que provoca distorsión de la citoarquitectura
Estadio final de una enfermedad hepática
67
Qué sucede en la cirrosis
- Necrosis hepatocitos
- Depósito de matriz extracelular
- Reorganización vascular, la sangre ya no fluye facilmente
68
Clasificación de la cirrosis según la etiología
- Alcoholica (60%-70%)
- Hepatitis viral (10%)
- Enfermedades biliares
- Acumulación de cobre y hierro
69
Clasificación de la cirrosis según los nódulos
- Micronodular: <3mm, principal causa alcoholismo
- Macronodular: >3mm, principal causa hepatitis
- Mixta: principal causa alcoholismo
70
Hallazgos histológicos de la cirrosis
Nódulos de regeneración
Fibrosis en el parénquima
71
Clínica de la cirrosis
- Bebedor crónica
- 40% asintomática
- Después anorexia, pérdida de peso, debilidad...
72
Las principales causas de muerte en la cirrosis son:
Insuficiencia hepática progresiva
Complicación con HT portal
Carcinoma hepatocelular
73
Explique la fisiopatología de la HT portal
Cirrosis (principal causa) espicha los sinusoides --> acumulación retrógrada de sangre hacia la porta (aumenta P)
74
Mencione la principal causa de HT portal pre hepática, hepática, post hepática
Prehepática: Trombosis portal/esplénica
Intrahepática: Cirrosis
Post hepática: ICC derecha
75
Consecuencias clínicas de la HT portal
```
Ascitis
Esplenomegalia (porque la vena esplénica forma la porta con la mesentérica superior)
Varices esofágicas
Caput medusae
Encefalopatía metabólica
```
76
Cuál es la condición para que se desarrolle la insuficiencia hepática?
Pérdida del 80%-90% de los hepatocitos
77
Cuánto tiempo pasa desde la lesión hepática inicial para que se de la insuficiencia hepática aguda
26 semanas
78
Las siguientes características hacen referencia a cuál subtipo de insuficiencia hepática aguda
- Hepatocitos viables
- Esteatosis micro vesicular difusa
- Lesiones mitocondriales como síndrome de Reye
- Higado graso
Sin necrosis franca
79
Las siguientes características hacen referencia a cuál subtipo de insuficiencia hepática aguda
- Hepatitis vírica A, B, E
- Hepatitis por fármacos
- Evoluciona desde aparición de síntomas hasta encefalopatía hepática en 2-3 meses
Con necrosis
80
Las siguientes características hacen referencia a cuál subtipo de insuficiencia hepática aguda
- Hepatitis vírica A, B, E
- Hepatitis por fármacos
- Evoluciona desde aparición de síntomas hasta encefalopatía hepática en 2-3 meses
Con necrosis
81
Las 3 principales causas de insuficiencia hepática crónica son:
- Hepatitis crónica B, C
- Esteatosis hepática no alcohólica
- Hepatopatía alcohólica
82
En la mayoría de los casos, las personas que tienen insuficiencia hepática crónica mueren por:
Encefalopatía hepática (acumulación de toxinas derivadas del amonio)
83
Clínica de la insuficiencia hepática crónica
Encefalopatías, coagulopatías, alteraciones cutáneas, endocrinas... en muchos sitios
84
Px con dx de esófago de Barrett, acude a consulta médica por malestar abdominal y es diagnosticada con infección por H.Pylori. Posterior a eso, se realiza endoscopia y ya NO hay esofago de barrett. Explique posible causa de esto
La infección por H.Pylori hizo que gracias a su adhesina BAB A se generarán auto acs contra células parietales por lo que se disminuyó la producción de HCl y se pudo revertir la metaplasia
85
Cual de los siguientes síntomas serían propios de una diarrea disentérica:
A. diarrea acuosa, sin moco ni sangre
B. diarrea consistente con olor fétido
C. diarrea que para con el ayuno
D. diarre con presencia de moco,pus y sangre
D
86
Sobre los adenomas aserrados diga
1. Cómo se ve el epitelio
2. Cuál es la explicación genética para su aparición
3. Ubicación principal
4. Cómo es su crecimiento
1. Aserrado (wow inKreIBle)
2. Mutación en microsatélites
3. Colon derecho
4. Crecimiento radial, se ven de forma sésil
87
Sobre los adenomas tubulares diga
1. Cómo se ve el epitelio
2. Cuál es la explicación genética para su aparición
3. Ubicación principal
4. Cómo es su crecimiento
1. Displasia de bajo grado
2. Mutación de APC
3. Colon izq (recto-sigmoides)
4. Pediculado
88
Sobre los adenomas vellosos diga
1. Cómo se ve el epitelio
2. Ubicación principal
3. Cómo es su crecimiento
1. Displasia de alto grado
2. Colon izq (recto y sigmoides)
3. Digitiforme no pediculado (crecimiento radial), y algunos alcanzan hasta 10 cm de diámetro
89
Sobre la poliposis adenomatosa familiar:
1. A qué mutaciones se asocia?
2. Cómo es el tipo de herencia?
1. gen APC y b-catenina
| 2. Autosómica dominante
90
Sobre la 2nda neoplasia más frecuente luego del carcinoma gástrico (¿cuál es?) diga:
1. Grupo etario al que afecta
2. Ubicación
3. Factores de riesgo
4. Patogenia
```
CARCINOMA COLORECTAL
1. >50 años
2. Colon izq y válvula ileocecal
3.
Genéticos: síndrome de lynch y poliposis adenomatosa familiar
```
crohn y colitis ulcerosa: porque el epitelio se regenera y predispone
ambientales: comida baja en fibra, rica en CHO´s y grasa
Edad: >50 principalmente, espóntaneo, jovenes con pólipos
4. transito intestinal lento favorece fermentación de CHO´s, grasa --> inflamación --> radicales libres, también 8-10 mutaciones
91
Mencione como surge
- Adenocarcinoma colorectal hereditario
- Carcinoma no polipósico (síndrome de Lynch)
- Esporádico
1. Mutación APC --> B cadenina -->KRAS...
2. Mutación en microsatélites (genes reparadores de DNA)
3. 1&2 son adquiridas
92
Sobre la morfología del carcinoma colorectal, mencione:
1. En qué lugar las neoplasias son mas exofíticas
2. En qué lugar son más estenosantes
3. ¿Dónde pueden aparecer úlceras?
1. Colon D
2. Colon izq
3. En cualquier parte
93
TNM en el cáncer colorectal
T: si infiltra la pared
N: metástasis a ganglios regionales
M: metástasis a ganglios lejanos
94
Clínica del carcinoma colorectal
Dolor abdominal, perdida de peso, desgaste...
| Trastorno funcional intestinal
95
¿Qué tipo de neoplasia es más común en el intestino delgado?
Neoplasias benignas
96
Sobre el adenocarcinoma periampular
1. ¿Dónde es común que se originen?
2. Clínicamente, con qué cursan
3. Pronóstico
1. En la mucosa duodenal cerca de la ampolla de váter
2. Con ictericia a expensas de la bilirrubina directa, debido a la obstrucción del vaciamiento biliar
3. Malo, no son frecuentes
97
Dónde es común que aparezcan los linfomas?
En el ileon, porque ahí están las placas de peyer
98
¿Cuál es el tumor más común del apéndice cecal?
| Describa la apariencia de este
Tumor carcinoide, (principalmente en la punta)
Hay desmoplasia por lo que es firme/duro
Se ve amarillento
99
¿Por qué el síndrome carcinoide a expensas de un tumor del TGI es un mal pronóstico?
Menciones la sobrevida si es localizado, o si hay metástasis
Porque generalmente los productos van al hígado y allá se degradan entonces no hay manifestación. Si hay manifestación es que probablemente hay metástasis hepática y el tumor del hígado es el que produce las manifestaciones
Localizado: 90%
Metástasis: 50%
100
Características de la esofagitis por candida
formación de placas blanquecinas en la mucosa esofágica que al corte histológico tendrá hifas y pseudomicelio
101
Examen que permite observar el esofago en forma de pico de pájaro
esofagograma baritado
102
Características de la esofagitis por herpes virus
Alteración nuclear
Células gigantes multinucleadas
Úlceras bien definidas
103
¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor la acalasia?
A. Aperistaltismo del esófago y disminución del tono en reposo del esfínter esofágico inferior
B. Peristaltismo normal del esófago y tono normal en reposo del esfínter esofágico inferior
C. Aperistaltismo del esófago y aumento del tono en reposo del esfínter esofágico inferior
C
104
Un hombre de mediana edad acude a la clínica de urgencias quejándose de acidez estomacal grave después de las comidas. También informa molestias crónicas en el pecho, pero niega cambios en el apetito o dificultad para tragar. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Costocondritis
B. Cáncer gástrico
C. Estenosis esofágica
D. Reflujo
D
105
Características de la esofagitis por citomegalovirus
Nucleolo prominente
| Úlceras mal delimitadas
106
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
A. La colitis ulcerosa afecta más capas del intestino grueso que la enfermedad de Crohn.
B. La enfermedad perianal es común en la colitis ulcerosa en comparación con la enfermedad de Crohn.
C. El sangrado rectal es mayor en la enfermedad de Crohn en comparación con la colitis ulcerosa.
D. Las úlceras bucales son comunes en la enfermedad de Crohn en comparación con la colitis ulcerosa.
D → la enfermedad de Crohn puede afectar desde boca hasta ano mientras que la colitis ulcerativa se limita al colon y recto
107
Principal característica de Crohn
Lesiones saltatorias
108
Hemorragia rectal sería más propensa en cual patologia intestinal
Colitis ulcerativa
109
Hallazgos macro de la colitis ulcerativa
No hay fibrosis
Fisura anal
Úlceras superficiales
Lesión continua
110
El megacolon tóxico es característico de cual patología inflamatoria intestinal?
colitis ulcerativa
111
Localización del divertículo de Meckel
Borde antimesentérico a 45 -90 cm de la válvula ileocecal
112
¿De qué estructura embriológica se deriva el divertículo de Meckel?
conducto onfalomesentérico
113
De las alteraciones congénitas gástricas, la que puede estar presente en el divertículo de Meckel es:
Mucosa gástrica ectópica
114
Principales sitios de formación de hernia:
Canal inguinal
Canal femoral
Ombligo
Donde hayan hecho incisiones
115
Hernia que no se puede reducir y se acompaña de isquemia
Estrangulada
116
Px llega al consultorio y dice que sintió una masa pero la metió fácilmente, luego hizo esfuerzo y volvió a salirse y nuevamente la puso en su lugar. Hablamos de una:
Hernia reducible
117
Defina hernia incarcerada
hernia irreducible pero que NO se acompaña de isquemia
118
Factores de riesgo para la formación de hernias
Obesidad
Ascitis
Estreñimiento crónico
119
Principales complicaciones del divertículo de Meckel
Obstrucción
Hemorragia
Perforación
Torsión
120
La zona del hígado más sensible a hipoxia es:
Zona 3
121
La diarrea como mermelada de mora es característica de:
invaginación intestinal
122
Del pólipo hiperplásico diga:
Grupo etario más afectado
Tipo de pólipo según la forma
Tamaño
Hallazgo micro
Grupo etario más afectado: px adultos
Tipo de pólipo según la forma: sésil
Tamaño: menores a 5 mm
Hallazgo macro: criptas con aspecto estrellado por proliferación epitelial
123
Principales lugares de formación de vólvulos o torsiones
Colon sigmoides
Colon transverso
Estómago
ID
Ciego
124
¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de hipertensión portal de tipo sinusoidal?
A. Cirrosis
B. Trombosis de la vena porta
C. Obstrucción de la arteria hepática por tumor
D. Trombosis de la vena esplénica
A
125
Del pólipo de retención diga:
Grupo etario más afectado
Tipo de pólipo según la forma
Tamaño
Hallazgo macro
Grupo etario más afectado: px jóvenes
Tipo de pólipo según la forma: pediculado
Tamaño: mayor a 2 cm
Hallazgo macro: hay obstrucción de la cripta lo que lleva a acumulación de moco y aspecto de quiste
126
Localización más frecuente de las neoplasias intestinales
Adenoma
Linfoma
Adenoma : duodeno
Linfoma: ileon
127
Mencione características del leiomioma en ID
Se puede originar de la muscular del intestino o de la muscular de vasos sanguíneos
128
Hallazgos morfológicos de la enfermedad de Crohn
macro: engrosamiento de la pared, disminución del lumen, lesión saltatoria
micro: absceso críptico, fibrosis, inflamación, criptitis y granuloma no caseificante
129
```
Causas
pre hepáticas de HT portal
pre sinusoidales de HT portal
sinusoidales de HT portal
post sinusoidales de HT portal
```
pre hepática: trombosis de la vena porta o esplénica
pre sinusoidales: granulomatosis hepática
sinusoidales: cirrosis
post sinusoidales: enfermedad venooclusiva
130
Lugares más frecuentes de formación de torsiones
estómago
ciego
ID
colon sigmoides
colon transverso
131
¿Cuál de los siguientes virus NO se propaga por transmisión parenteral?
A. Hepatitis E
B. Hepatitis B
C. Hepatitis C
D. Hepatitis D
A → porque se transmite de manera fecal-oral
132
Principal característica del síndrome de Zollinger
Presencia de tumores productores de gastrina
133
Ubicación de las úlceras por estrés y por síndrome de curling
estrés: estómago
síndrome de curling: duodeno proximal
134
Características de la gastritis granulomatosa
Presencia de granulomas caseificantes y se asocia a enfermedad de Crohn
135
Características de la enfermedad de menetrier
atrofia glandular
se da por sobreproduccion de TGF alfa
hipoproteinemia
hiperplasia foveolar de cuerpo y fondo
136
Características de la gastritis eosinofílica
presencia de eosinófilos en mucosa y muscular lleva a rx alergica
137
Características de la gastritis linfocitica
frecuente en mujeres y se asocia a enfermedad celiaca
138
Explique la secuencia de cirrosis por causa alcohólica
Consumo crónico de alcohol → esteatosis hepática → esteatohepatitis → cirrosis
139
Hallazgos morfológicos de la esteatosis
Macro: hígado amarillento, de aspecto oleoso y aumentado de tamaño → sin dolor
Micro: micro y macrovacuolas al interior de los hepatocitos → desplazamiento del núcleo hacia la periferia
140
Los cuerpos de Mallory son característicos de:
Esteatohepatitis
141
Formas transmisión de las hepatitis causados por virus hepatotropos
A: oral fecal
B: sanguinea
C: sanguinea
D: sanguínea
E: oral fecal
142
Los cuerpos de Councilman son característicos de:
Hepatitis A
143
Presencia de HBs ags indica
Infección activa
144
La presencia de ________ indica replicación viral activa en hepatitis B
HBe ags - HBcAg
145
Para que hablemos de una recuperación completa de la infección por hepatitis debemos encontrar en pruebas serológicas:
acs contra antígeno HBs
146
Virus de ARN con capacidad de mutar y generar infección continua → cirrosis
Hepatitis C
147
Las 3 principales complicaciones de la cirrosis son:
Hipertensión portal
Hepatocarcinoma
Insuficiencia hepática
148
Rol de la proteína X del virus de la hepatitis B
aumenta el riesgo de hepatocarcinoma sin necesidad de que haya cirrosis
149
A un paciente se le diagnostica esteatohepatitis alcohólica. ¿Qué niveles de bilirrubina se esperan en este paciente?
A. Hiperbilirrubinemia mixta
B. Hiperbilirrubinemia no conjugada
C. Hiperbilirrubinemia conjugada
D. Sin hiperbilirrubinemia
A → porque se afecta tanto la captación como la conjunción y transporte de la bilirrubina
150
Hallazgos de la hepatitis A
Necrosis localizada
Cuerpos de councilman
Colestasis intrahepática
Hiperplasia de células de Kupffer
151
Hallazgos de la hepatitis B
Necrosis masiva
Inflamaciòn del espacio portal
Fibrosis
Hepatocitos en vidrio esmerilado
152
Entre los siguientes pacientes con hepatitis viral, ¿quién tiene más probabilidades de desarrollar cirrosis?
A. Una persona que contrae hepatitis B y hepatitis D simultáneamente
B. Una persona que contrae hepatitis A por agua contaminada.
C. Una persona que contrae hepatitis E
D. Un paciente con hepatitis B crónica que desarrolla una sobreinfección por el virus de la hepatitis D
D el proceso crónico genera que haya más lesion y sea mas propenso este procesos de fibrosis y nódulos de regeneración
153
Agentes etiológicos de absceso hepático piógeno
Enterobacterias
Estreptococo
Estafilococo
154
Agente etiológico de absceso hepático amebiano
Entamoeba histolytica
155
Absceso de aspecto purulento que generalmente NO se acompaña de cápsula fibrosa
piógeno
156
Aspecto del absceso amebiano
Achocolatado debido a que contiene pus, eritrocitos, hepatocitos y en su periferia a la ameba
157
Tipo de necrosis en los 2 tipos de abscesos hepáticos
Amebiano: empieza licuefactiva y luego se vuelve coagulativa
Piógeno: licuefactiva
158
Células que predominan en cada tipo de absceso hepático
amebiano: macrofagos
piógeno: neutrófilos
159
Localización del absceso hepático
Lóbulo superior derecho
160
Principales causas de absceso hepático piógeno
absceso colangitico
bacteremia 2ria con diseminación hepática
161
Principales causas de absceso hepatico amebiano
Diseminacion linfatica
Llegada por via porta desde Intestino
162
Dx de absceso hepático
serologia positiva para acs e imagenologia confirmatoria
163
Nombre 3 virus no hepatotropos causantes de hepatitis
Epstein barr
Citomegalovirus
Dengue
164
Tiempo límite entre hepatitis aguda y crónica
menos de 6 meses : aguda
más de 6 meses: cronica
165
Formas de transmisión de los virus hepatotropos
A: oral-fecal
B: sanguinea
C: sanguinea
D: sanguínea
E: oral-fecal
166
Hepatitis asociadas a mayor riesgo de hepatocarcinoma
B y C
167
Como se hace el dx de hepatitis C
Detección de ARN viral
Detección de acs anti HVc : pueden ser de tipo IgM (activa) IgG (previa)
Transaminasas elevadas
168
Que es la fase de ventana
Tiempo que transcurre entre la desaparición del antígeno HBs y el anticuerpo anti ag HBs
169
Principal característica de la hepatitis E
Es de muy mal pronóstico en px embarazadas ya que puede llevar a insuficiencia hepática fulminante
170
Como se hace el dx de hepatitis B en:
Fase aguda
Fase crónica
Fase de ventana
Fase aguda: detección de ADN viral - Ags HBs - Ags HBe - Acs IgM anti HBc
Fase crónica: detección de ADN viral - Ags HBs - Ags HBe - IgG anti HBc
Fase de ventana: IgG anti HBs
171
Principal característica de Hepatitis D
Requiere del ag de superficie de HB (antígeno australiano) para poder infectar
172
Para decir que un px está en fase crónica de hepatitis B debe haber:
Presencia de ags HBs por más de 6 meses
173
¿Cuál de las siguientes pruebas es más indicativa de infección aguda por hepatitis B?
A. HBsAg positivo, anti-HBc negativo
B. HBsAb positivo, HBsAg negativo
C. HBsAg positivo e IgM anti-HBc
D. HBsA y HBsAb positivos
C → debe haber antígeno de superficie porque hay infección activa y ya hay IgM contra core
174
Un paciente tiene HBsAg, IgG anti-HBc e IgM anti-HAV positivos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A. Infecciones por hepatitis A crónica y hepatitis B aguda
B. Infecciones por hepatitis A aguda y hepatitis B crónica
C. Infección aguda por hepatitis A e infecciones crónicas por hepatitis B y C
D. Infecciones crónicas por hepatitis B y A
B → la presencia de IgG contra core indica infeccion cronica de hepatitis B y la presencia de IgM anti HAV indica infección aguda por hepatitis A
175
La malformación congénita más frecuente de la vesícula biliar es:
Vesicula acodada → es alargada y se dobla
176
La principal causa de colecistitis es:
Colelitiasis → 90%
177
Tipo de cálculo biliar más frecuente en Colombia
Cálculos de colesterol
178
Principal factor de riesgo para colecistitis en occidente y en oriente
Occidente: hipercolesterolemia → da origen a cálculos de colesterol que son los más frecuentes aca
Oriente: síndromes hemolíticos → dan origen a cálculos de bilirrubinato ( a expensas de bilirrubina indirecta)
179
Principales características de los cálculos de colesterol
más frecuentes en occidente
únicos
grandes
redondos
amarillos
radiolúcidos
180
Tamaño que deben tener los cálculos de colesterol para ser considerados FR para cancer de vesicula biliar
>3 cm
181
La forma más frecuente de colecistitis es:
Inflamación crónica reactivada
182
Hallazgos macro de la colecistitis
Congestión
Necrosis
Pus
Eritema
Hemorragia
Fibrosis
Atrofia de la mucosa
183
Hallazgos micro de la colecistitis
Abscesos
Infiltrado polimorfonuclear y mononuclear
Fibrosis
Angiogénesis
senos de rokitansky
184
Complicaciones agudas de la colecistitis
Peritonitis
Empiema
Shock séptico
Abscesos
185
Complicaciones crónicas de la colecistitis
descompensación de enfermedad de base
colangitis
pancreatitis
adenocarcinoma
186
Complicaciones subagudas de la colecistitis
Fistulas
Íleo paralitico
187
cuales son las 2 formas macro del adenocarcinoma de vesícula biliar
exofitico: menos frecuente
difuso: mas frecuente, genera egrosamiento de la pared
188
3 principales factores de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma de vesícula biliar
cálculos de colesterol mayores a 3 cm
vesícula en porcelana
anomalías de la vía biliar
189
Defina la esteatohepatitis
Proceso en el que se rompen las micro y macro vacuolas dentro del hepatocito dando paso a una rta inflamatoria
190
El principal síntoma de la esteatosis hepática es la hepatomegalia dolorosa
V o F
Falso, la esteatosis cursa de manera asintomática. La hepatomegalia dolorosa es característica de la esteatohepatitis
191
Principales síntomas de un px con absceso hepático piógeno
pico febril
escalofríos
dolor en hipocondrio derecho
192
Evolución de cada tipo de absceso hepático
amebiano: crónico
piógeno: subagudo
193
Hallazgos micro del adenocarcinoma de vesícula biliar
Formación de glándulas
Lesión infiltrante
Células con anaplasia
194
Que es la enfermedad de Caroli y a que enfermedad se asocia
Dilatación quística de la vía biliar intrahepática sin que se afecte la extrahepática
Se asocia a la enfermedad renal quística
195
Principales características de los cálculos de bilirrubinato
Pequeños
Facetados
Aspecto pardo
Radiopacos
Múltiples
196
Cuales son las alteraciones congénitas de la vesícula biliar
Agenesia: NO hay vesícula biliar
Duplicación: hay 2 vesículas y 2 conductos císticos
Bilobulación: 1 vesícula con membrana que la separa en 2
Acodada: mas frecuente
Ectópica: se forma en otro lado y se atrofia
197
Orden de frecuencia de tumores a nivel hepático
1. metástasis
2. tumores malignos
3. tumores benignos
4. pseudoneoplasia
198
Hallazgos morfológicos de la metástasis en el hígado
Unicas o multiples
Centro o periferia
Necrosis central
199
Vía de metástasis más frecuente en hígado
Hematógena: venosa
200
Principales factores de riesgo para hepatocarcinoma
alcohol e infección por virus de la hepatitis B
201
Lesiones preneoplasicas del hepatocarcinoma
Hiperplasia adenomatosa
Displasia de hepatocitos
Nodulos de regeneración
202
Hallazgos macro y micro del hepatocarcinoma
Macro: pigmento biliar, lesión única, múltiple o difusa
Micro: pigmento biliar, proliferación de glándulas, células con atipia e infiltración
203
Principales causas de muerte asociadas a hepatocarcinoma
Caquexia
Hemorragia
Falla hepática
Ruptura del tumor
204
Variantes histológicas del hepatocarcinoma
Trabecular
Escirroso
Sólido
Acinar
205
TODAS las variantes de hepatocarcinoma son de mal pronóstico
V o F
Aunque SI tiene muy mal pronóstico, hay 1 variante que no : fibrolamelar
206
Sobre el colangiocarcinoma:
1. definición
2. población a riesgo
3. principal factor de riesgo
4. ubicación más frecuente
1. adenocarcinoma que se origina de los colangiolos → células de la vía biliar
2. hombres y mujeres de cualquier raza
3. colangitis esclerosante
4. extrahepaticos
207
Hallazgos macro y micro del colangiocarcinoma
Macro: usualmente NO hay pigmento biliar, extrahepático (engrosamiento de la pared) intrahepático (ramificado o nodular)
Micro: NO hay pigmento biliar, células con atipia, desmoplasia , infiltración y proliferación de glándulas
208
Cuales son los 4 tipos de tumores periampulares
1. origen en colédoco distal
2. origen en la cabeza del páncreas
3. origen en mucosa cercana a la ampolla
4. origen en la ampolla
209
De los tumores extrahepáticos el porcentaje de presentación es:
30% en colédoco distal
60% tumores de klatskin → se originan en la confluencia de 2 conductos
210
Principal manifestación clínica del colangiocarcinoma
Ictericia progresiva
211
cuales son las 4 teorías de formación de hepatocarcinoma
1. ciclos repetitivos de muerte y regeneración : asociado a cirrosis
2. Daño al ADN de los hepatocitos por la proteína X del virus de la hepatitis B
3. Daño al ARN de los hepatocitos por la proteína NS5A del virus de la hepatitis C
4. Lesiones premalignas → todo lo que lleve a displasia de hepatocitos
212
sobre el hepatoblastoma:
1. definición
2. población a riesgo
3. hallazgos morfológicos
4. pronóstico
1. tumor maligno que corresponde al 5 % de los tumores de origen embrionario
2. niños menores a 5 años
3. macro: lesión grande, mal delimitada con necrosis y hemorragia
micro: hepatocitos inmaduros con atipia
4. presentan mutación de la B-catenina y elevación de la alfa fetoproteína
213
Sobre al angiosarcoma hepático
1. definición
2. hallazgos morfológicos
3. principal factor de riesgo
1. tumor maligno que se origina de los vasos sanguineos
2. macro: lesion maldelimitada con hemorragia y necrosis
micro: canal vascular tapizada con cel endoteliales atipicas
3. exposición al cloruro de vinilo o anilina
214
Sobre el tumor benigno más frecuente del hígado
1. nombre
2. factores de riesgo
3. hallazgos morfológicos
1. hemangioma
2. exposición a estrógenos y síndrome de von-hippel-lindau
3. macro: lesión mal delimitada, sin necrosis y sin hemorragia
micro: canal vascular tapizado con cel endoteliales normales
215
Sobre el adenoma hepático
1. factores de riesgo
2. hallazgos morfológicos
1. exposición a esteroides y consumo de anticonceptivos orales
2.
Macro: pigmento biliar, lesión bien delimitada, sin necrosis y sin hemorragia
Micro: proliferación de hepatocitos sin atipia
216
Describa las principales características de las pseudo neoplasias hepáticas
hiperplasia nodular focal: lesión cicatrizal de 2-3 cm
hiperplasia de regeneración nodular: NO tiene fibrosis y se asocia a situaciones de alteración del flujo sanguíneo
217
La función renal se evalúa midiendo 2 cosas, cuales son y cuál es su valor de referencia :
BUN: debe ser 20 mg/dL
Creatinina: 0.7-1.2 mg/dL
218
Principal función del glomérulo renal
Filtración de 1700 L de sangre para convertirlos en 1.2 litros de orina
219
Cuales son las características que debe tener una molécula para ser filtrada fácilmente:
Carga + y tamaño <70 nm
220
Al aumento en la frecuencia y volumen de micción en la noche se le llama:
nicturia
221
Defina polaquiuria:
aumento en la frecuencia de micción con un volumen menor a 1200 cc
222
vol de orina menor a 500 cc
oliguria
223
Defina poliuria
aumento en el volumen de micción diario
224
Principal malformación congénita del páncreas
Páncreas divisum: se forman 2 páncreas y 2 conductos pancreáticos que serán cortos → predispone a obstrucción biliar
