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4° Período > Patologia - Módulo 1 > Flashcards

Patologia - Módulo 1 Flashcards

1
Q

Explique o conceito de degeneração e dê seus tipos

A

Conceito:
- lesão celular reversível com acúmulo de substâncias devido a alterações bioquímicas

Tipos:
- Hidrópica: água
- Hialina e mucoide: proteínas
- Esteatose e lipidose: lipídes
- Glicogenoses e mucopolissacaridoses: carboidratos

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Q

Diferencie degeneração e infiltração

A

Degeneração: acúmulo de substâncias no interior celular -> reversível

Inflamação: invasão de células nos tecidos -> irreversível

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Q

Quais são as alterações microscópicas da degeneração hidrópica

A
  • Tumefação
  • Halo em volta do núcleo
  • Núcleo central
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4
Q

Quais são as causas da degeneração hidrópica

A
  • Alterações na produção de ATP: hipóxia, inibidores das cadeia respiratória, agentes tóxicos -> lesão mitocondrial -> menos ATP -> alteração da permeabilidade da membrana
  • Aumento do consumo de ATP: febre
  • Lesão da membrana plasmática: radicais livres, vírus
  • Inibição da bomba de sódio e potássio: aumentam a permeabilidade da membrana à água
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5
Q

Quais são as causas da degeneração hialina

A
  • Acúmulo de material virótico (Carpúsculos de Councilman e Rocha lima - Hepatite Viral e Corspúsculo de Negri (Raiva no cerebelo)
  • Acúmulo e proteínas endocitadas (proteinúria)
  • Acúmulo de anticorpos (corpúsculos de Russell)
  • Acúmulo de filamentos do citoesqueleto (corpúsculo de Mallory)
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6
Q

Quais são as alterações microscópicas da degeneração hialina

A

Acúmulo de material acidófilo no citoplasma -> mais rosado

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7
Q

Quais são as causas da degeneração mucoide?

A
  • Hiperprodução por células mucíparas
  • Neoplasias produtoras de glicoproteínas (adenoma e adenocarcinoma)
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8
Q

Quais são as alterações microscópicas da degeneração hialina

A

Acúmulo de muco corado em violeta-rosa

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9
Q

Defina esteatose e cite suas causas

A
  • Acúmulo de de gorduras neutras (triglicerídeos) no citoplasma de células não armazenadoras

Causas:
Alteração no metabolismo dos ácidos graxos:
- Redução da captação: ingestão excessiva de AG, lipólise elevada
- Maior íntese: excesso de AcoA
- Menor utilização: menor beta oxidação
- Menor transporte: danos ao citoesqueleto
- Menor excreção: redução de síntese de apolipoproteínas

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10
Q

Explique a relação entre alcoolismo e esteatose

A
  • Alcool é metabolizado a acetaldeído -> aumento da síntese de acetil-CoA -> síntese de ácidos graxos
  • Desnutrição associada: menor consumo de proteínas -> menor produção de lipoproteínas -> menor excreção
  • Acetaldeído altera a função dos microtúbulos, diminuindo sua excreção
  • Aumento de radicais livres: lesão mitocondrial -> menor beta-oxidação -> acúmulo
  • Consumo de NAD na metabolização: menor beta-oxidação
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11
Q

Explique a patogênese da aterosclerose

A
  1. Lesão endotelial: espessamento da túnica íntima
  2. Acúmulo de LDL
  3. Adesão de macrófagos ao endotélio: aumento da produção de ROS
  4. ROS: oxidam o LDL, formando células espumosas + proliferação de células musculares lisas + liberação de citocinas e quimiocinas + recrutamento de células imunes
  5. Adesão plaquetátia: iberação de fatores plaquetários
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12
Q

Quais são as características microscópicas da aterosclerose

A
  • Espessamento da camada íntima
  • Presença de macrófagos com vacúolos de gordura
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13
Q

Explique a causa da glicogenoses

A
  • Deficiência de enzimas que atuam no processo de degradação do glicogênio
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14
Q

Explique o que é necrose

A
  • Morte celular localizada seguida de autólise (rompimento das membranas lisossômicas e liberação de enzimas digestivas)
  • Desencadeia resposta inflamatória
  • Injúria celular irreversível
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15
Q

Quais são os tipos de morte celular?

A
  • Programada/apoptose: processo fisiológico de eliminação da célula
  • Regulada: ativação de vias de morte celular em contextos não fisiológicos (ex: vírus)
  • Acidental: agressões que induzem necrose ou apoptose
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16
Q

Cite pelo menos 3 mecanismos da lesão celular

A
  • Redução de ATP
  • Lesão mitocondrial: extravasamento de proteínas pró-apoptóticas
  • Entrada de Ca2+
  • Aumento de ROS
  • Lesão da membrana
  • Proteínas anormalmente dobradas e lesão do DNA: ativação de proteínas pró apoptóticas
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17
Q

Quais são as características microscópicas da necrose

A

Nucleares:
- Picnose: redução do volume, aumento da basofilia -> homogeinização do núcleo
- Cariorrexe: ruputura e desintegração em grupos amorfos,perda de limites nucleares
- Carólise: dissolução da cromatina por hidrólise dos ácidos nucleicos, aumento da acidez, diminuição da basofilia nuclear

Citoplasma:
- Aumento da acidofilia: desacoplamento dos ribossomos e proteólise do citoplasma

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18
Q

Quais são as causas da necrose (etiologia)

A
  • Hipóxia -> isquemia
  • Agentes físicos: temperatura, corrente elétrica
  • Agentes químicos: ácidos e bases fortes, radicais libres
  • ROS
  • Fatores biológicos: anticorpos, reações auto-imunes
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19
Q

Quais são as características macro e microscópicas da necrose de coagulação

A

Macro:
- Cor esbranquiçada
- Forma de cunha

Micro:
- Coloração rosada (eosinofilia)
- Não é possível observar núcleos devido a cariólise
- Persistência do arcabouço tecidual

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20
Q

Explique como ocorre a necrose gordurosa

A
  • Característica do pâncreas e mamas na qual durante uma lesão as lipases são liberadas
  • Lipases promovem a saponificação de ácidos graxos

Característico de pancreatite

21
Q

Explique a causa e as características da necrose por liquefação

A

Causas:
- Liberação de grande quantidade de enzimas lisossômicas hidrolíticas -> comum no tecido nervoso

Características:
- Macro: Aspecto fluido, feltinoso
- Micro: células fragmentadas com gorduras

Comum no sistema nervoso

22
Q

O que é a necrose gomosa?

A

Um tipo de necrose de coagulação que ocorre na sífilis de aspecto gomoso

23
Q

Qual é a causa e as características da necrose caseosa?

A
  • Ocorre principalmente na tuberculose

Características:
- Macro: aspecto de queijo -> substância amorfa e esbranquiçada
- Micro: massa homogênea na qual as células perdem seus contornos, núcleos pcnóticos e fragmentados (cariorrexe)

24
Q

Cite as características macro e microscópicas da necrose enzimática do tecido adiposo/esteatonecrose

A

Macro
- Aspecto de “pingo de vela”, regiões esbranquiçadas e arredondadas

Micro:
- Áreas esbranquiçadas maiores devido à presença de cistos gorduras (áreas menores são adipócitos)
- Células gigantes devido a fusão de macrófagos

25
Diferencie regeneração e cicatrização
Regeneração: - Substituição do tecido necrótico por outro tecido vivo com as mesmas características. - Ocorre em áreas menores. Cicatrização: - Substituição do tecido necrosado por tecido conjuntivo cicatricial. - Ocore em áreas extensas.
26
Explique o encistamento
- Formação de uma cápsula que encista a área necrosada que é absorvida lentamente e substituída por líquido. - Ocorre em materiais necróticos muito volumosos ou quando há fatores que impedem a migração de leucócitos
27
Explique a calcificação na necrose
Deposição de sais de cálcio sobre tecido necrótico. Ocorre principalmente na necrose caseosa
28
Explique a eliminação
Eliminação do tecido necŕotico pelo organismo. Ocorre em estruturas canaliculares que se comunicam com o meio externo (ex: pulmão-tuberculose)
29
Explique o que é gangrena e cite seus tipos
- É uma evolução da necrose resultante de ação de agentes externos, principalmente e extremidades devido a diminuição do fluxo sanguíneo e ação ambiental Tipos: - Seca - Úmida - Gasosa
30
Cite as causas e características da gangrena seca
Causas - Ocorre por desidratação da necrose (contato com ar) - Consequência de lesões vasculares Características - Comum em extremidades - Ressecamento - Escurecimento - Linha inflamatória delimitando tecido morto
31
Cite as causas e características da gangrena úmida
Causas: - Invasão da área necrosada por bactériasque produzem enzimas que liquefazem o tecido morto, produzindo gases de odor fétido Caracteríticas - Comum em extermidades e vísceras (intestino) - Edema - Odor fétido - Escurecimento
32
Cite as causas e características da gangrena gasosa
Causas: - Invasão do tecido necrótico por bactérias do gênero Clostridium produtoras de enzimas proteolíticas (produzem gases fétidos, como ácido butírico e acético) Caracteríticas: - Escurecimento - Odor fétido - Tumefação
33
Cite as características da apoptose
- Não há autólise - Formação de corpos apoptóticos - Ativação de enzimas (caspases e endonucleases) - Não ativa resposta imune - Consome ATP
34
Diferencie necrose e apoptose
Na apoptose não há autólise, fragmentos celulares são envolvidos por membrana citoplasmática e são endocitados por células vizinhas
35
Explique a via intrínseca da apoptose
- Ativação por diferentes fatores (danos ao DNA por radiação, toxinas, radicais livres, mecanismos fisiológicos) ou por falta de fatores de sobrevivência (induzem proteínas anti-apoptóticas como Bcl-2) - Ativação genes pró-apoptóticos (BAX) - Abertura de dos poros de permeabilidade mitocondrial -> passagem do citocromo C - Citicromo C ativa caspases iniciadoras -> ativação de caspases efetoras - Caspases efetoras fragmentam componentes celulares e envolvem em membranas - Fagocitose por células fagocíticas sem ativar resposta inflamatória ## Footnote Caso de erro durante divisão celular: - Ativação da p53 -> parada do ciclo celular para reparar o dano - Caso não seja suficiente: p53 ativa genes pró-apoptóticos (BAX)
36
EXplique a via extríseca da apoptse
- Interação ligante-receptor (TNF. Fas) por linfócitos - Ativação de caspase iniciadora - Avitavação de caspase efetora: fragmentam componentes celulares e envolvem em membranas - Formação de corpos apoptóticos - Fagocitose
37
Dê as principais características da calcificação distrófica
Distrófica: - Deposição em tecidos lesionados (necrose, ateromas) - Concentração sérica e metabolismo de cálcio normais - Podem interferir na funcionalidade - Microscopia: basofílico
38
Dê as principais características da calcificação metastática
Há distúrbio do metabolismo de cálcio: - aumento dos níveis de PTH -> aumento da reabsoção óssea - destruição óssea (tumores ósseos, metástases óssseas, remodelamento acelerado) - distúrbbios da vitamina D (intoxicação) - insuficiência renal (retenção de fosfato, hiperparatireoidismo secundário renal)
39
Explique o processo de formação de cálculos
- Precipitações sucessivas de sais inorgânicos ao redor de um núcleo orgânico - Concreção: formação de camadas concêntricas - Cálculo: aumento da consistência
40
Quais são os tipos de minerais depositados na urolitíase?
- Cálcio: hipercalcemia e hipercalciúria - Fosfato de amônia e magnésio: bactérias (urease) - Fosfato de amônia: urina alcalina
41
Diferencie pigmentos endógenos e exógenos
- Endógeno: acúmulo ou hiperprodução de pegmentos sintetizados pelo organismo - Exógenos: pigmentos do ambiente que penetram organismo
42
Diferencie a icterícia pré-hepática, hepática e pós-hepática
Pré: - Alta produção plasmática de Bilirrubina não conjugada - Destruição excessiva das hemácias ->> pouca captação pelos hepatócitos (Ex: anemia hemolítica) Hepática: - Lesão hepatocelular: aumento de bilirrubina não-conjugada e conjugada - Redução da captação, transporte, conjugação (carência enzimática) e excreção de Bb Pós: - Aumento de Bb conjugada - Causada por obstrução biliar (cálculos, tumores, lesões)
43
Qual tipo de Bb está aumentada na Kernicterus? Para que serve a fototerapia nesse caso?
- Bb não conjugada - Fototerapia deixa a Bb mais solúvel por isomerização ## Footnote A conjugação possui como objetivo tornar a Bb mais solúvel
44
Explique de forma resumida a formação de bilirrubina
- Destruição das hemácias formando Biliverdina - Biliverdina convertida a Bilirrubina (não conjugada) (Biliverdina redutase) - Bilirrubina é transportada ao fígado em associação com albumina - Fígado promove a conjugação com ácido glucurônico para torná-la solúvel - Bilirrubina conjugada é excretada pela vesícula biliar e sofre ação de bactérias, formando estercobilina (fezes) e urobilina (urina)
45
Como ficam as lâminas contendo hiperbilirrubinemia?
Presença de grânulos castanho, alaranjados
46
Explique a hemocromatose
- Acúmulo de hemossiderina sistêmica por aumento da absorção intestinal de Fe - Lesões formadas pelos radicais livres formados pelo acúmulo
47
Cite as causas e características da gangrena seca
Causas - Ocorre por desidratação da necrose (contato com ar) - Consequência de lesões vasculares Características - Comum em extremidades - Ressecamento - Escurecimento - Linha inflamatória delimitando tecido morto
48
Cite as características da apoptose
- Dependente de ATP - Não há autólise - Formação de corpos apoptóticos - Ativação de enzimas (caspases e endonucleases)
49
Cite as características da apoptose
- Dependente de ATP - Não há autólise - Formação de corpos apoptóticos - Ativação de enzimas (caspases e endonucleases)

4° Período (7 decks)

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