Patologías serie blanca Flashcards
(31 cards)
Alteraciones del número
- Leucopenia <4000
- Normal 4000-10000
- Leucocitosis 11000-25000
- Reacción hiperleucocitósica >25000*
*Si además hay formas no blasticas se conoce como reacción leucemoide.
Linfocitos con núcleo mellado o hendido
Alteración de la forma del núcleo. Típicos de linfomas linfocíticos en fase leucémica y de leucemias linfoides crónicas.
Anomalía de Pelger-Huet
Alteración de la forma del núcleo. Se encuentran muchos neutrófilos en cayado o con 2 lóbulos con la cromatina condensada. Se debe a una anomalía hereditaria.
Neutrófilos hipersegmentados y pleocariocitos de Pittaluga
Alteración de la forma del núcleo. Son neutrófilos grandes con núcleos hipersegmentados. Si tienen más de 5 lobulos se les conoce como pleocariocitos de Pittaluga. También pueden tener apéndices como en algunos síndromes mielodisplasicos.
Células peludas
Son linfocitos B con proyecciones citoplasmáticas con el aspecto de pelos. Son típicas de la leucemia de células peludas o tricoleucemia.
Linfocitos hiperbasófilos
Linfocitos con un aumento de la basofilia de su citoplasma. En infecciones víricas.
Granulaciones tóxicas
Es un aumento del tamaño y la intensidad de los gránulos de granulocitos, especialmente neutrófilos. Se produce en las infecciones bacterianas.
Anomalía de Alder-Reilly
Es una alteración hereditaria en la que aparecen en todos los granulocitos una granulación extremadamente azurófila (lila-púrpura) que con frecuencia tiñe un núcleo que con frecuencia se tiñe más débilmente de lo normal.
Enfermedad de Chediak-Higashi
Es una enfermedad autosómica recesiva en la que aparecen unos gránulos gigantes que pueden tener un halo alrededor y se da en todos los tipos leucocitarios
Cuerpos de Döhle
Se debe a la anomalía de May-Hegglin, un trastorno metabólico heredado o adquirido.
Se aprecian zonas ovaladas (restos de ribosomas libres o RER) de color azul pálido y situación excéntrica en el interior de los neutrófilos.
Bastones de Auer
Se encuentran en el citoplasma de los blastos de la leucemia mieloide aguda.
Son agrupaciones de gránulos primarios anormales que adoptan forma de aguja y se tiñen de color violáceo.
Célula LE (del lupus eritematoso)
Son características del Lupus Eritematoso Diseminado, aunque también se dan en desordenes del conectivo y enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide.
Aparecen macrófagos o neutrófilos que han fagocitado un núcleo celular anormal (hialinizado) de forma redonda y localización central, mientras que el núcleo propio de la célula es relegado a la periferia.
Leucemias, definición
Neoplasias malignas que consisten en la proliferación excesiva de células sanguíneas que generalmente corresponden a algún leucocito.
La transformación se produce en una sola célula hematopoyética, que da lugar a células anormales que se acumulan en MO (blastos leucémicos). Más indiferenciadas en agudas que en crónicas.
Presentan una perdida de funciones y crecimiento autónomo. Acaban pasando a SP y de ahí se acumulan en órganos vascularizados o hematopoyéticos, donde también se pueden dividir y retornar a SP.
Leucemias, etiología por factores ambientales
Factores ambientales: pueden influir en el desarrollo de tumores malignos. Entre estos factores están los
- Físicos: radiaciones ionizantes.
- Químicos (exposición al benceno) o
- Víricos: virus linfotrópico de células T humanas (HTLV-1) y algunas leucemias de linfocitos T, el virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa) y el linfoma de Burkitt o el virus del papiloma humano (HVP) y los carcinomas de útero.
Leucemias, etiología por enfermedades preleucemicas
Ciertas enfermedades pueden evolucionar a leucemia (enfermedades preleucémicas) como son las anemias sideroacrésicas adquiridas, anemias aplásicas, anemias megaloblásticas refractarias al tratamiento, hemoglobinuria paroxística nocturna o policitemia vera.
Leucemias, etiología por genética
Oncogenes, antioncogenes y genes de supervivencia.
- Oncogenes: codifican la síntesis de proteínas que conducen a la aparición de células no mantienen un control de su ciclo de vida.
- Antioncogenes o genes supresores: su inactivación o alteración incrementa la susceptibilidad a padecer cáncer. Se dividen en:
- Genes cuidadores: mantienen la integridad del genoma, (pe. el Ku80 que suprime alteraciones cromosómicas esta mutado en muchas neoplasias como el linfoma de Burkitt)
- Genes vigilantes: controlan la proliferación celular y la apoptosis, (pe. el p53 y su producto la proteína w-p53).
- Genes de supervivencia inhiben la apoptosis, aumentan la resistencia de células neoplásicas.
Leucemias, manifestaciones clínicas generales y datos de laboratorio
Aumento de la celularidad en MO con dolor oseo y tendencia a la fractura. Supresión de la hematopoyesis general (origina anemia y trombocitopenia). El descenso de granulocitos normales y aumento de leucocitos anormales conlleva la aparicion de infecciones y fiebre.
Hepatoesplenomegalia y adenopatias.
El aumento de la destrucción celular origina hiperuricemia.
Leucemia mielode aguda LMA
Puede aparecer en todas las edades y es la leucemia aguda más frecuente en adulto.
La concentración de leucocitos en SP no es característica. Es característico el hiato leucémico, una presencia en SP de blastos leucémicos coexistiendo con escasos granulocitos maduros y una total ausencia de células intermedias. Estos blastos suelen ser más grandes que los de leucemias linfoides, suelen contener bastones de Auer y se suelen teñir positivamente para peroxidasas y esterasas.
Suele cursar con anemia y trombocitopenia graves, esplenomegalia y ocasionalmente linfoadenopatías. No suele producir afectación meníngea.
Su pronóstico es muy grave. Conduce a la muerte en tiempo muy breve.
Leucemia linfoide aguda
La neoplasia más frecuente en la infancia y está causada por linfocitos T en el 95% de los casos.
La concentración de leucocitos en SP no es característica. Si es característico el hiato leucémico (una presencia en SP de blastos leucémicos coexistiendo con escasos granulocitos maduros y una total ausencia de células intermedias.).
Suelen contener la transferasa de desoxinucleotidos terminales (TdT) y expresar el antígeno común para LLA (CALLA common acute lymphoblastic leukemia-associated o C10). No suelen tener Ig de superficie ni marcadores de células T.
La LLA suele cursar con anemia y trombocitopenia graves, frecuentemente con esplenomegalia y linfoadenopatías y SI puede afectar a las meninges.
Leucemia mieloide crónica LMC
Aparece frecuentemente en el adulto joven y siempre presenta una leucocitosis muy intensa con desviación a la izquierda hasta el estado de blasto, acompañado de basofilia, eosinofilia y anemia leve.
- Fase temprana: sin gran sintomatología. Formas inmaduras aisladas y leucocitosis menor de 50.000/µL.
- Fase crónica: leucocitosis de hasta 500.000/µL con síntomas leves o moderados derivados de la hiperviscosidad de la sangre. Se encuentran menos de un 2% de blastos en SP. La mayoría de pacientes son diagnosticados en esta fase.
- Fase acelerada: leucocitosis de hasta 250.000/µL, abundante presencia de formas inmaduras de la granulopoyesis con de un 10-30% de blastos.
- Crisis blástica: leucocitosis mayor de 1.000.000/µL donde más de un 20% son blastos (según criterio de WHO), anemia severa, trombos, ….
En los blastos se suelen encontrar anomalías cromosómicas, más cuanto más avanzada este la enfermedad. Cabe destacar la presencia del cromosoma Filadelfia (Ph) que es un cromosoma 22 anormalmente corto por translocación.
En laboratorio se observa una anemia moderada, plaquetas normales o aumentadas, leucocitosis a expensas de granulocitos. En MO hay aumento de granulocitos y escasos blastos. A nivel bioquímico hay un aumento de vitamina B12, ácido úrico, LDH y descenso de fosfatasa alcalina granulocítica (FAG).
Leucemia linfoide crónica LLC
La leucemia más frecuente en adultos y afecta generalmente a personas de edad avanzada.
Puede permanecer mucho tiempo asintomática y no suele dar lugar a crisis blásticas.
Siempre hay una leucocitosis muy intensa debida a los linfocitos B. Estos pueden presentar un núcleo parcialmente hendido y son especialmente frágiles por lo que al hacer extensiones se pueden romper dando lugar a sombras de Grumpecht.
Pueden aparecer células blastoides (parainmunoblastos).
Puede ir acompañada de anemia leve, de etiología parcialmente autoinmune, trombopenia ocasional, esplenomegalia y linfoadenopatías; e hipogammaglobulinemia.
Su pronóstico es bueno, no necesita ser tratada excepto en casos avanzados.
Tricoleucemia o leucemia de las peludas
Es un tipo característico de LLC caracterizada por la proliferación de células linfocíticas (generalmente de tipo B) con unas prolongaciones características en forma de pelos y que se tiñen positivamente para la fosfatasa ácida tartrato resistente.
Esta enfermedad cursa casi siempre con esplenomegalia, pero no con adenopatía y suele complicarse con vasculitis. Su pronóstico es variable.
Mononucleosis infecciosa
Está causada por el virus de Epstein-Barr (EBV), un virus linfotropo (herpes virus). En 5 a 10% casos causados por el citomegalovirus (CMV).
Puede causar una infección lítica o o lisogénica (o latente), en la cual se incorpora al genoma de los linfocitos B y estos adquieren la capacidad de división permanente y están estimulados para transformarse en inmunoblastos B que maduran a células plasmáticas capaces de producir Ac.
El EBV acelera el SIDA . También hay una asociación clara entre el EBV y el linfoma de Burkitt africano y la Hodgkin.
Hay leucocitosis con linfocitosis absoluta y relativa con un 50% de linfocitos en SP y al menos un 10% son linfocitos atípicos: tamaño grande, núcleo irregular y citoplasma con vacuolas (son en su mayoría CD8+).
También aparecen en sangre antícuerpos heterófilos y específicos. Los heterófilos reaccionan contra Ag no pertenecientes al EBV, mientras que los específicos van dirigidos al EBV (VCA o viral capside antigen, que aparece primero y el EBNA o EB nuclear antigen.
Linfoma, definición
Neoplasias malignas que afectan al tejido linforreticular.
Se dividen en enfermedad de Hodgkin y linfomas no Hodgkianos (LHN o NHL)