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OPH > Perte visuelle aigue > Flashcards

Perte visuelle aigue Flashcards

1
Q

HMA pour PSV?

A

1- age

  • agé = + vasculopathie ou dégénérescence maculaire
  • jeune = inflammatoire (uvéite, névrite optique)

2- transitoire, permanente, progressive

  • transi ; amaurose fugage, ischémie transitoire.
  • prog : tumeur, phénomène compressif au NC2

3- mono ou binoc

  • mono : patho ant au chiasma
  • bino : Patho rétrochiasmatique

4- dlr/inconfort?

  • indolore : rétine (pas de nerf sensitif)
  • dlr = segment ant (uvéite, cornée), atteinte NC2 (aux MEO)
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2
Q

EP pour PSV?

A

1- AV
un oeil à la fois avec la correct ou le trou
mesure SUBJECTIVE)

2- champs visuel par confrontation
ex atteint si rétine inf hors macula (AV resterai 6/6) mais scotome sup.
ex. AVC occipital D a une AV N Mais hémianopsie homonyme G

3- réflexe pupillaire
- moyen d’évaluation OBJECTIVE
ex. tr conversion a des réflexe N
on recherch des réflexe pupillaire afférent (Marcus Gunn) comme dans névrite optique, tumeur compressive NC2, neuropathie optique traumatique, lésion rétine importante (décollement total ou thrombose a. central ou thrombose avancé), glaucome avancé

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3
Q

oedème cornéen

A

normalement : cornée est en déshydratation relative ce qui permet sa clarté

en crise glaucome aigu : TIO augmente rapidement ce qui cause un influx d”humeur acqueuse dans la cornée

autre sx qui peuvent donné un oedème cornée : dystrophie endoT de fuch’s

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4
Q

cause PSV : hyphéma

A
  • implique la présence de sang dans la chambre antérieur
  • si petit niveau inf : nuit vision sup
  • grosse hémorragie : cecité quasi complète
    cause?
  • majorité = trauma , parfois spontané 2o à un saignenement des néo vaisseaux de l’iris (DB, inflammation chronique, ischémie rétienne 2o thrombose)

physio patho :

  • trauma assez imp –>rupture VS IO (distinguer hyphéma dans chambre ant vs hémorragie du vitré chambre post)
  • examen : hyphema marco, TIO peut être augmenté, risque de re-saigner pendant2-5j post trauma

tx :
- repos + goutte de cortcio

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5
Q

cause PSV : changement métabolique

A
  • majorité des cataracte sont progressive et non subite
    mais une cataracte unilat peut donner perte de vision aigue.
  • si le cristallin est clair : changement soudain de glycémie modifie l’hydratation du cristallin et cause des erreurs de réfractions avec myopisation aigue
  • aussi, la grossesse provque des changements réfractifs qui se stabilisent à l’accouchement.
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6
Q

hémorragie vitrée : cause PSV :

A
  • sang dans cavité vitréenne peut causer PSV de la meme facon que l’hyphema.
    cause d’hémo vitréenne :
  • trauma
  • saignement de néovas rétinienne (DB, réquelle thrombose)
  • saignenemtn de déchirure rétinienne ou d’un décollement du vitré post.
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7
Q

décollement rétine : cause PSV

A
  • séparation entre rétine neurosensorielle et épithélium pigmentaire.
  • soulèvement hors macula : atteinte champs visuel
  • décollement qui touche macula : perte visuelle importante.
  • décollement supéro temporal: perte vision inféro-nasale.
  • la majorité des décollements commences par des déchirures de la rétines périphériques.
  • sx : corps flottant, flash lumineux (photopsie), éclairs (phosphène), voile noire qui monte ou descent, baisse vision centrale)
  • fdr : myopie +++, age, histoire de chx intra-oculaire, histoire de trauma oculaire, histoire fam +
  • histoire : hx trauma (pas tjrs sévère), hx flash/points noirs, apparition de déficit dans le champs de vision qui progresse de la périphérie vers le centre.
  • examen : fond oeil vue avec ophtalmoscopie et mydriase pharmacologique (dure a voir si direct et non dilatée) , si avancé : déficit pupillaire afférent.
  • conduit : Y PENSER!, référer à l’oph le jour même.
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8
Q

choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC) : cause PSV

A
  • déf : affection de la fovea ou il y a accumulation de liquide séreux (surtout chez les JEUNES)
    qui? jeune en santé, 9H:1F, 30-50 ans, associer avec stress/fatigue
  • histoire : baisse de vision légère à modérée et vision déformé (métamorphosie, micropsie)
  • examen : soulèvement LOCALISÉ de la rétin en région maculaire
  • conduite : résorbe seul en 1-6 mois
  • séquelle rare, parfois besoin d tx, référer en oph en quelques j.
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9
Q

occlusion rétinienne artérielle: amorause fugace (cause PSV )

A
  • tr rétinien vasc sont cause fréquent de PSV
    ex. amaurose fugage (insuff artérielle transitoire) qui est une signe avant coureur d’autres mx ischémiques comme les AVC et doit être INVESTIGER
  • doppler carotide
  • écho cardiaque à la recherche d’une source embolique
  • recherche d’une thrombophilie
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10
Q

occlusion de l’a. rétinienne centrale : cause PSV

A
  • cause 1o de l’occ a. rétinienne centrale = a. carotide ou a. G du coeur.
  • clinique : perte vision subite, sans dlr en quelques mins.
  • AV : perception lumineuse ou décompte des doigts.
  • fond oeil : classique cherry red spot maculaire (attention dxd)
  • si ischémie >90 min : perte visuelle sévère –>fond oeil dilaté avec pâleur papillaire, diminution calibre des VS et box carring (colonne de globule rouge sépraré par des intervalle claires)
  • après quelques hrs : oedème rétinien diffus, perte de transparence rétinienne N.
  • c’est la minceur de la rétine et persistance de la choroïde sous jacente qui donne les cheery red spots : fortement suggestif d’un occlusion rétinienne centrale.
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11
Q

dxd des cherry red spot ?

A

1- occlusion a. rétinienne centrale
2- maladie de tay-sachs
3- meimann-pick

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12
Q

tx de l’occlusion a. rétinienne centrale?

A
  • en théorie : renversable si occlusion
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13
Q

résume occlusion a. rétinienne centrale ?

A
  • souvent >60 ans et hommes
  • occlusion par embole ou thrombose
  • mx associés : HTA, DB, athérosclérose, cardiopathie emboligène
  • histoire : perte subite et marquée vision, indolore, parfois précédé d’amorause fugage
  • EP : perte marqué (parfois aucune perception lumineuse), déficit pupillaire afférent, fond oeil avec cherry red spot, parfois souffle carotidien percu.
  • dxd : arthérite temporale
  • conduite : s’assurer du bon controle des FDR et si perte de vision
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14
Q

cause PSV : occlusion d’une branche de l’a. rétinienne

A
  • ressemble à centrale mais source + souvent embolique.
  • fond oeil : occlusion localisé à un des 4 quadrants, oedème localisé a/n de la rétine nourrie par cette branche
  • il faut rechercher intensivement la cause embolique dans l’a. rétinienne (plaque de hollenhorst) qui est svt d’origine carotidienne
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15
Q

OVR occlusion veineuse rétinienne : cause PSV

A
  • patho vasco la + fréquent après la rétinopathie DB.
  • rétine a une veine central qui se divise en 4 branches.
  • on classe les OVR en ‘‘de branche’’ ou ‘‘central’’ qui est ++ grave.
  • l’occlusion peut être oedémateuse (oedème maculaire) ou ischémique)
  • fdr : HTA’ artériosclérose, hypertonie oculaire
  • à long terme : occlusion veineuse –>ischémie rétine –>néoVS iris –>glaucome néovasc.
  • fond oeil: hémorragie prédominante
  • sx : varie de légère perte visuelle à perte de vision sir très grave.
  • recherche mx assosié : HTA,, DB, hyperviscosité, glaucome angle ouvert (pas de relation avec mx carotidienne)
  • aucun tx immédiat mais faire : bilan santé et consult oph pour tx complication.
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16
Q

résumé OVR?

A
  • > 50 ans
  • fdr : HTA, DB, athérosclérose, hyperviscosité sangine (rare), dyscrasie sanguine, dysprotéinémie
  • histoire : perte vision subite, un oeil à la fois.
  • examen : plusieurs hémorragie rétinienne, oedème NC2, exsudats rétiniens, veines dilaté, tortueuse
  • évolution : récupération visuelle selon sévérité de l’occlusion, peut entrainer un glaucom néovas.
  • investigation : TA, FSC, VS, statu cardiovascu, DB?
  • tx
  • ->oedème maculaire : injection intra-vitréenne de nti VEGF
  • ->ischémie + néovas : photocoagulation au laser d’argon
17
Q

névrite optique : cause PSV

A

déf = inflammation du NC2 soit idiopathie ou virale mais SOUVENT ASSOCIÉ À LA SEP donc les patients sont souvent des jeunes femmes. (neuropathie inflammatoire)

qui : 15-45 ans, unilat svt, et forte association SEP (+ svt jeune F)

histoire : perte vision +++ aigue/sub aigue, dlr rétrobulbaire augmenté par les MEO, phosphène parfois (aux MEO ou bruits)

examen : diminution vision légère à totale, presque toujours déficit pupillaire afférence, perte des couleurs, fond d’oeil souvent N (car rétrobulbaire)

imagerie : IRM (éliminer les signes de SEP)

conduite : référence neuro et neuro-oph + CORTICOSTÉROÏDE IV.

18
Q

neuropathie optique traumatique cause PSV

A
  • context de trauma crânien contondant ex. accident de voiture.
  • il peut y avoir développement d’une atteinte traumatique u NC2 meme sans trauma direct à l’orbite.

tx: cortico haute dose, parfois décompression chx du canal optique
mais souvent, perte de vision IRRÉVERSIBLE.

19
Q

artérite temporale : cause PSV

A

déf = mx auto immune dans la classe des vasculite ischémique, soit mx inflammatoire généralisé aux a. moyenne et grosse. URGENCE OPH!!!

qui = pt >60 ans , prédominance chez F

dx précoce = clé car 20% des cas de cécités unilat –>bilat.

20
Q

sx arthérite temporale ?

A
  • présentation oculaire la + fréquente = neuropathie optique ischémique avec baisse vision subite, non dlr, totale er PERMANENTE + déficite pupillaire afférent et tableau de
  • céphalée x quelques mois
  • asthémie
  • amingrissement
  • anorexie
  • fièvre, baisse ÉG, cervicalgie, myalgie
  • claudication machoire
  • diplopie.
    • une perte de vision transitoire peut être un signe avatn coureur
  • sinon 10% présente : occlusion a. rétinienne centrale non embolique (de ces gens, 10% auront une paralysie oculomotrice car la vasc NC3 est compromise : ptose, exotropie et épargne pupillaire
  • arfois : fatigue, dlr épaules/hanches (comme en PA) : lien étroit entre PAR et AT
21
Q

investiguation artérit temporale et EP

A
  • VS en urgence: très haute (mais basse ne peut pas r/o le dx, surtout si pt prend des AINS
  • bx de l’a. temporale à la recherche de cellules géantes (mais on n’attend pas les résulstas pr débuter le tx)
  • ->EP arthérite temporale
  • phase précoce : EP peut être N sauf une sensibilité a/n de la tempe. artère élargie indurée, non pulsatile et sensible
  • fond oeil : papille pâle, oedématicée, petite hémorragie en flamm;che
  • une fois l’oedème résorbé : papille est atrophique et blanche.
22
Q

tx arthérite temproale ?

A
  • stéroïde haute dose dès la moindre suspicion (pas attendre la bx)
23
Q

tx de l’arthérite temporale

A
  • cortico systémique pendant 1-2 ans
  • débuter dès que le dx est suspecté en urgence médicale. (car pourrait causer cécité complete bilat si pas de tx en delais raisonnable)

but tx précoce: prévenir cécité bilat en quelques hrs et les AVC

méthyprednione 250 mg IV q 6 h pour 12 doses et ensuite predinose po 1-2 mg/kg/j ad 1-2 ans.

donc on doit considéré ce dx chez
toute personne >60 ans ave cbaisse dramatique vision

sans tx :
- perte vision 2e oeil : 24h pour 33%m pour le reste, cécité dans le mois suivant.

24
Q

résumé de l’artérite temporale ?

A
  • Mx inflammatoire généralisé aux a. de moyen et gros calibre.
  • > 60 ans, augmente avec âge, H+F, + fréquent chez caucasien
  • sx systémique: PAR, sensibilité tempes, claudication machoires, céphalée, fatigue, perte de poids
  • il est POSSIBLE D’ÊTRE ASX.
  • sx oculaire : perte vision subite, PERMANENTE et totale, uni ou bilat.
  • 10% des patients ont de l’amorause fugace
  • rare diplopie
  • EP : perte vision, DPAR, fond oeil avec oedème papille et hémorragie et exsudats. dlr aux tempes
  • labo : VS augmenté +++ (PCR aussi)
  • bx a. temporale : positive ad 2 sem après le début du tx de corticostéroïde donc dans le doute, tx puis bx!!! toujours bx les 2 artètres et spécimen de 2,5 cm min.
25
Q

glaucome aigu

A
  • touchera 20% des PA (+ F)
  • conséquence de l’obstruction mécanique du trabéculum à l’excrétion de l’humeur aqueuse
  • sx : dlr marquée d’un oeil, hyperhémmie conjonctivale, vision brouille, halos autours des lumières, céphalée frontales, no/vo, dlr abdo, oeil dur à la palpation (car TIO >40 mmhg) et pupille en semi mydriase.

conduite glaucme aidu :
consultation IMMÉDIATE en oph pour tx immédiat (pronostic visuel dépend de la durée et sévérité de la haute TIO)

  • prévention glaucome aigu: iridotomie préiphérique au laser.
26
Q

glaucome aigu résumé

A
  • F >H
  • hypermétropie (FDR)
  • +++ : asiatique, inuits
  • peut être provoquer par la prise de rx qui dilatent la pupille (décongestionnant oraux, goutte, mydriatique, anticholinergique, antipsychotique etc_
  • sx : céphalée + no/vo, parfois sans dlr oeil mais svt dlr unilat, vision brouille, pire en pénombre (pupille dilaté)
  • EP : TIO augmenté (>40 mmhg svt), pupille semi fixe en mydriase, hyperémie conjonctivale, oedème cornée, chambre ant étroite.
27
Q

cécité corticale : perte vision subite

A

AVC occipital : hémianopsie controlat

si examen oculaire limite de N mais présence de champs visuel avec hémianopsie homonyme controlat: poursuivre investigation par TDM.

-souvent : AV préservée sauf si deux lobes occipitaux touchés (ex. trauma sévère avec contusion imp) –>cécité d’origine corticale (parfois meme si les lobe sont structurellement intact). Par contre, les reflexe pupillaire demeure N.

28
Q

perte visuel subite fonctionnelle ?

A
  • perte visuelle sans patho organique.
    cause fréquente = syndrome de conversion (psychopathologie inconsciente)
  • parfois simulation.

lorsque mono-oc : dx facile car déficit visuel catastrophique mais réflexe pupillaire N et vision en 3D possible (nécessite bonne vision des 2 yeux)

lorsque bilat : très dur à dépister et dx de problème non organique demande de faire bcp d’investigation.

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