Pharmaco Flashcards

(35 cards)

1
Q

c’est quoi la cible du traitement poir le diabete de type 2 ?

A

Hyperglycémie

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2
Q

symptome du diabete type 2 ?

complication causent quoi?

A
  1. deshydraté
  2. fatigue
  3. polyurie
  4. vision trouble
  5. polyphagie (faim)

-> complication cardiovasculaire

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3
Q

V/F: traitement des patients reste toute la vie le même pour le diabete

A

Faux.

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4
Q

Mécanisme d’action, effet secondaire et caratéristique du Biguanide ?

A

= metformin ou glucophage

  • vient se lier recepteur OCT1 dans foie, reins et intestin

= Diminue production glucose par le foie en activant AMPK = corps plus sensible à l’insuline. pcq moins de glucose en circulation

  • prob gastro-intestinaux
  • carence en B12

-> utilisé en première intention pcq risque faible d’hypoglycémie ou prise de poids.

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5
Q

L’activation de AMPK dans le metformin fait quoi?

A

diminue production gluconeogenese et

= gras pas transformé en glucose

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6
Q

Mécanisme d’action et caratéristique des incrétines ?

A

augmente la sécrétion d’insuline et inhibe le glucagon

divisé en deux classes

-> Angoniste GLP-1

-> inhibiteur DPP-4

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7
Q

DPP-4 fait quoi

et GLP1 ?

A

DPP4 = inactive GLP1 = pas d’insuline

GLP1 = stimule l’insuline

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8
Q

Appelation et effet secondaire inhibiteur DPP4?

A

Liptine

-> pancréatite + douleur articulaire (les deux sont rares)

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9
Q

Mécanisme d’action, Appelation et effet secondaire de l’angoniste GLP1 ?

A

-> agit pancréas + ralentie vidange gastrique + réduit appétit

-> tide
Semaglutide = ozempic

-> injection, nausé, lithiase biliaire

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10
Q

différence entre GLP1 et semaglutide ?

A

semaglutide muté pour demi-vie plus longue (7jrs)

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11
Q

Comment on fait pour prendre semaglutide orale ?

A

ajoute SNAC

= augmente PH = molécule dégradé moins vite

sinon 1% du semaglutide est absorbé

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12
Q

Mécanisme d’action, appelation et effet secondaire des inhibiteur SGLT-2 ?

A

-> inhibe transporteur SGLT-2 = évite réabsorption glucose par les reins.

-> Gliflozine

-> pipi sucré, perte de poids, risque amputation …

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13
Q

Mécanisme d’action, appelation et effet secondaire des inhibiteur alpha-glucosidases ?

A

-> inhibe a-amylase pancréatique = retardent absorption intestin du glucose

-> acarbose

-> effet indesirable et 3x/jours

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14
Q

Mécanisme d’action, appelation et effet secondaire des sécrétagogue de l’insuline ?

A

-> active récepteur sulfonylurée (SUR1) cellule b-pancréas = stimulen inslune

prob = risque hypoglycemie + gain de poids

-> méglitinide : risque hypoglycemie + gain de poids
nom = repaglinide

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15
Q

Mécanisme d’action, appelation et effet secondaire des TZD ?

A

-> améliore sensibilité insuline dans les tissus périphériue en activant récepteur PPARy

-> glitazone

-> gain de poids pas mal, fracture et risque d’infarctus

= contre-indication si IC et est utilisé si rien d’autre marche

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16
Q

Que fait le medoc de l’insuline ?

A

active son propre recepteur

-> risque hypoglycemie et gain de poids + injection

17
Q

Parmis les antihyperglycémiant, lesquelles risque d’hypoglycémie ?

A
  1. sécrétagogue de l’insuline et insuline
    autrs = rare
18
Q

Parmis les antihyperglycémiant, lesquelles risque faire prendre du poids ?

A

insuline, TZD et sécrétagogue de l’insuline

19
Q

Parmis les antihyperglycémiant, lesquelles risque fait aucun effet sur le poids

A

inhibiteur des a-glucosidase

20
Q

benefice d’une perte de poids modeste ?

A

5% = bénéfice.

plus on perds du poids et mieux s’est.

21
Q

c’est quoi les cible du diabete, hypertension et obesité ?

A
  1. hemoglobuline glycqué
  2. pression diminué
  3. perte de poids
22
Q

complication du diabete, hypertension et obesité ?

A

diabete: prob cardiaque et neuronal

les autres aussi

obesité = peut faire diabete et hypertension

23
Q

c’est quoi pour etre considéré obese ? combien d’obese aurait des meds et combien serait bien medicamenté ?

A

IMC plus grand que 30

-> 46%

2%

24
Q

V\F: med contre obesité touche aussi cerveau

25
c'est quoi les medoc anti-obesité et touche quoi ?
liraglutide+ semaglutide.= cerveau Naltrexone-bupropion = cerveau Orlistat = digestif
26
Orlistat, fait quoi?
statine qui inhibe lipase = réduit absorption grasse = caca graisseux
27
comment fonctionne Naltrexone-bupropion
fonctionne ensemble (combiné) et inhibe la recapture naradrenaline, dopamine et angoniste opioide = utilisé dépendance et anti-depress
28
Sémaglutide % perte de poids ? quoi qui change vs GLP1 a part demi-vie
16% -> chaine plus longue et queue terminal doit être continué sinon reprise de poids -> craving controle surotut sucre/sel (traverse barrière hematoencephalique)
29
obésité = maladie...
chronique et hétérogene
30
Que fait le tirzepatide ?
diminue ooids de 22,5% et aide diabete
31
que fait retatrutide ?
demi-vie 6 jours et triagoniste peptidique unimoléculaire = lie 3 recepteur -> 24% perte de poids.
32
cerveau dans eprte de poids, cible importante ?
Oui. -> hypothalamus
33
l'hétérogeneité de l'obesité est plus apparante quand ?
reponse perte de poids -> predicteur anti-obésité mal connu
34
quesqui pourrait faire eprte du poids 1,75x mieux ?
approche guidée par le phénotype
35
c'est quoi les sous-type de l'obesité ?
1. métabolisme lent 2. estomac affamé 3. cerveau affamé 4. émotif affamé -> se mélangent