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Pharmaco 3 Flashcards

(48 cards)

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1
Q

Le risque de mortalité d’AVC ou maladies coronarienne augmente avec quoi?

A
  • Augmentation de TA systolique et diastolique

- L’âge (double à chaque tranche de +10ans)

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Q

Expliquez l’étude ALLHAT

A

BUT: Cette étude avait pour but de comparer 3 nouveaux anti-hypertenseurs soit un a bloquant (doxazosine), un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine IECA (lisinopril) et un antagoniste des canaux calciques (amlodipine) à un antihypertenseur traditionnel (clorthalidone)

HYPOTHÈSE: Les nouveaux meds seraient supérieurs au traitement traditionnel

MÉTHODE: 9000 pts par groupe pour nouveau meds
15 000 pt pour groupe ancien meds
Patients devaient:
1) être 55 ans et +
2) être hypertendus (systole>140 et diastole >90)
3)faire partie pop. vulnérable (diabète, hypertrophie du VG, tabac, LDL cholestérol élevé, infarctus etc)

COMPARAISON
Issue primaire: nouvelle attaque cardiaque ou infarctus du myocarde
Issue secondaire: mortalité de toute cause, nouvel AVC, diagnostic ou hospitalisationd’insuffisance cardiaque

RÉSULTAT:
Issue primaire: Ni l’amlodipine ni le lisinopril se sont montrés supérieurs au chlorthalidone
Issue secondaire: Doxazosine a du etre arrêté prématurément car bcp trop d’insuffisance cardiaque et hospitalisations à cause de la rétentention liquidienne réactionnelle en présence de l’alpha bloquant

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3
Q

Nom de médicament inhibiteur de l’enzyme de conversion (IECA)

A

Lisinopril

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4
Q

Nom des antagonistes des canaux calciques

A

Amlopidine

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5
Q

Nom d’un diurétique thiazidique inhibiteur du transport du sodium–> réabsorption tubulaire néphron

A

Chlorthalidone

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6
Q

Nom de l’alpha bloquant

A

Doxazosine

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7
Q

Quel nouveau médicament est arrivé depuis l’étude d’ALLHAT qu’on utilise mtn pour le traitement de l’hypertension avec la clorthalidone, les bloqueurs de canaux calciques et les ACE inhibitors

A

Bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II

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8
Q

Quels sont les sympathicomimétiques d’action indirecte?

A

1-Médicaments qui augmentent la libération de NA

  • Amphétamines
  • Pseudoéphédrine
  • Méthylphénidate

2-Médicaments qui augmentent la biosynthèse

  • Droxidopa (précurseur de la NA)
  • L-Dopa coadministrée avec inhibiteurs de la Dopa décarboxylase périphérique pour diminuer EI périphériques

3-Médicaments qui dimimuent l’inactivation de NA

  • Inhibiteurs de la MAO
  • bloqueurs de la recpature (5): antidepresseurs tricyliques

Auussi: Milirinone (Augmenteurs de la disponibilité du second messager)

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9
Q

Expliquez l’action de la pseudoéphédrine et ses EI

A

Augmente la libération de NA

  • Décongestionnant nasal donné par voie orale
  • N’est pas dégradé ni par MAO (substitue son CH3) ni par COMT (pas d’OH)

EI

  • Excitant du SNC – controlé dans les sports
  • Risque crise hypertensive
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10
Q

Expliquez l’action de la droxidopa

A

Précurseur de la NA

  • Sera transformé en NA par les terminaisons Sympathiques
  • Indication pour HO neurogène –> passe la barrière hémato-encéphalique pour former NA
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11
Q

Expliquez l’action de la milrinone

A

Se fixe sur les b-récepteurs de la voie des adénylates cyclase et muscles lisses

Augmente la disponibilité du second messager (ampCyclique) en bloquant la PDE3, une enzyme qui dégrade le Camp.
Comme il y a plus de Camp–> augmentation du pka activé –> plus de Ca2+ intracellulaire= IONOTROPE POSITIF

+ VD dans le reste des vaisseaux

Utile pour le traitement à court terme de l’Insuffisance cardiaque mais pas a long terme trop E.I

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12
Q

Qui suis-je: Psychostimulant utile pour TDAH

A

Méthylphénidate

-Augmente la libération (analogue de l’amphétamine)

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13
Q

Quel est le role pharmacologique des inhibiteurs de la recpature

A

Antidépresseurs

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14
Q

Quel est le role pharmacologique des inhibiteurs des enzymes de dégradation

A

Antiparkinsoniens

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15
Q

Pk l’éphédrine et l’amphétamine augmentent la libération des catécholamines?

A

Parce que éphédrine n’a pas les substitutions OH
Amphétamine n’a pas la susbtitution CH3
Ils sont donc résistants au MAO et COMT –> On peut les prendre par voie orale

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16
Q

Symptômes de la dépression

A

Baisse d’humeur, de motivation, d’autovalorisation, anhédonisme, sentiment d’impuissance, troubles de sommeil, anxiété, perte de concentration

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17
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques de la dépression

A

1) Inhibiteur de MAO
- Pas première intention

2) Inhibiteurs de la recpature des catécholamines (antidépresseurs tricylique)
- E.I dans antipsychotiques typiques; en surdose exercent action toxique sur la conduction cardiaque due au blocage des canaux sodiques cardiaques

3) Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine
- plus sécuritaires
- attention aux E.I sur SNC et nausées et diarrhées

  1. 1) ISR sérotonine et NA
  2. 2)IS NA et dopamine (avec psycothérapie)

DIMINUENT AU MOINS 50% DES SYMPTOMES

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18
Q

À quoi est due la dépression

A

Diminution de l’influence des voies de NA et 5-HT sur le centre de l’humeur/système limbique

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19
Q

Quelle est la différence entre les troubles bipolaires I et II

A

I: Les épisodes maniaques sont complets ou mixtes et sont souvent suivis d’épisode dépressifs complets
II: Épisodes dépressifs majeurs suivis d’au moins un épisode hypomaniaque

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20
Q

Quels médicaments on peut prescrire à un bipolaire I

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A

Thymorégulateurs comme le sel de lithium

  • Modulation des voies de signalisation des neurotransmetteurs centraux
  • E.I: toxicité rénale, thyroidienne et cardiaque

Acide valproique/valproate
-Blocage des canaux Na+ et Ca2+ et potentialise GABA.

21
Q

Quand est-ce que le parkinson devient symptomatique

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A

À partir de la dégénérescence de 60-70% des neurones projettant du mésencéphale vers le striatum (mésostriatal) puis se développe ensuite sur une dizaine d’années

22
Q

À quoi servent les noyaux gris centraux (striatum)

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A

Initiation du mvt

Si dysfonction (comme dans Parkison) alors
-Bradykinésie et akinésie (lenteur d’exécution)
-Hypertonie de type rigidité
-Tremblements au repos
-Démarche festinante
-Troubles neuropathiques en périphérie
ON VEUT AMÉLIORER TOUT ÇA AVEC TRAITEMENTS

23
Q

3 médicaments anti-parkinsoniens

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A
  1. L-DOPA
    - Co-administré avec inhibiteur de dopa-décarboxylase périphérique
    - thérapie de remplacement par administration du précurseur de la dopamine
    - Augmente la disponibilité de la dopamine dans le cerveau–> passse barrière hémato-encéphalique
  2. IMAO-B
    - pourrait avoir à faire à un effet de neuroprotection
  3. ICOMT
    - Augmente disponibilité L-dopa au cerveau

SONT DES TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES PLUTOT QU’ÉTIOPHATHOGÉNIQUES (ne guérissent pas)

24
Q

Quel est l’effet des traitements anti-parkonsinien sur le phénomène on-off des dyskynésies

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A

Les dyskinésie ont lieu quand on a trop de L-dopa ou pas assez
Elles augmentent avec la durée du traitement
Il y a une détérioration de la réponse positive au L-Dopa avec le temps (car perte de neurones est progressive)

Pour diminuer ses fluctuations on peut fractionner les doses en donnant au 2 heures au lieu de 4-6 heures et donner des formes retard qui se libèrent tranquillement dans tube digestif

25
Pourquoi on administre L dopa avec inhibiteur de de dopa-décarboxylase périphérique
Diminue les E.I périphériques soit l'hypotension orthostatique, les arythmies et les nausées
26
Quels sont les E.I des L-dopa antiparkonsiniens
E.I psychotiques: hallucinations, confusion, troubles de l'humeur, anxiété, insomnie, rèves
27
Quel phénomène est responsable de l'augmentation du risque de dyskinésie dans la maladie de Parkinson
L'hypersensibilité des récepteurs DA qui se développe avec la dénervation progressive du striatum
28
Quels sont les adrénolytiques d'action directe?
Antipsychotiques: antoganoistes des récepteurs dopamingergiques D2 dans les voies mésolimbiques
29
Quels sont les effets positifs (désirables) des antipsychotiques et quels sont les effets négatifs (indésirbales)
+ Agitation, délire et hallucinations - Apathie, avolition, alogie et souvent anxiété
30
Expliquez la différence entre anitpsychotiques typiques de 1ère génération et antipsychotiques atypiques ou de deuxième génération
ANTIPSYCHOTIQUES TYPIQUES (1ère gen) - Bloques réc. D2 voies mésolimbiques - Bloques réc. de la voie négro-striée--> cause symptome pseudo-parkinsonien = E.I par manque de sélectivité pour le Tissu-cible ANTIPSYCHOTIQUES ATYPIQUES (2ième gen) - Bloques réc. D2 voies mésolimbiques - Moins de risque de syndrome pseudo-parkinsonien
31
Quels sont les effets indésirables par manque de sélectivité pour le RÉCEPTEUR des antipsychotiques
Lorsque se lie à alpha1--> hypothension orthostatique Lorsque se lie à H1-->somnolence Lorsque se lie à Muscarinique-->bouche sèche, vision embrouillée, constipation
32
Donner un E.I par manque de sélectivité pour récepteur de la clozapine
Sialorrhée
33
Quels sont les 2 antipsychotiques atypiques (adrénolytique d'action directe)? Ils ont une affinité pour quels récepteurs? Pourquoi ont-ils un moins grand effet pseudo-parkinsonien?
Clozapine et olanzapine Affinité pour D2 avec moins d'effet pseudo-parkinsoniens, mais encore plus grande affinité pour récepteur 5-HT2A=antagonistes sérotonine-dopamine Ce qui pourrait expliquer leur moindre effet pseudo-parkinsonien? - Occupe pas bcp les D2 des noyaux gris car va plus dans les 5HT2A - blocage des réce 5HT2A augmente libération de DA dans voie nigro-striée ce qui contre blance l'effet de blocage des décepteurs D2 dans noyau gris
34
Quels sont les adrénolytiques/sympathicolytiques d'action indirecte?
Réserpine - Inhibition du stockage de Na dans vésicules - Déjà été utilisé comme antihypertenseur et antipsychotique - E.I= hypotension orthostatique Stimulants des récepteurs a2-adrénergiques dans le SNC - Antihypertenseurs d'action centrale= diminuent les influencent sympathiques au niveau périphérique par action centrale - E.I= sédation
35
Résume quels sont les agonistes d'action indirecte
``` L-DOPA (système dopaminergique) IMAO (système dopaminergique) ICOMT (système dopaminergique) Éphédrine Amphétamine (dopaminergique et sérotinergique) Méthylphénidate Antidépresseurs tricycliques Triptophan (système sérotinergique) ISRS (système sérotinergique) ```
36
Résume quels sont les antagonistes d'action indirecte
Réserpine (dopaminergique et sérotinergique)
37
Résume quels sont les agonistes d'action directe
``` NA Adrénaline Phényléphrine (alpha 1) Isoprotérénol (beta) Dobutamine Salbutamol (beta 2) Dopamine (système dopaminergique) Sérotonine (système sérotinergique) LSD (système sérotinergique) ```
38
Résume quels sont les antagonistes d'action directe
A1 bloquants B bloquants Métoprolol Antipsychotiques typiques (système dopaminergique) Antipsychotiques atypiques (système sérotinergique)
39
Explique comment les agonistes gabaergique d'action indirecte (BZD et barbituriques) fonctionnent
Ils n'ont pas d'activité intrinsèque et se lie à des sites de liaisons distincts de celui de GABA sur le récepteurs--> se sont des modulateurs allostériques positifs Lorsqu'ils se lient à leur site et que GABA aussi est lié à son récepteur spécifique ils potentialisent l'effet de GABA; le canal perméable à Cl- fait rentrer ++ de Cl-
40
Effets des barbituriques vs effet des benzodiapines
Les deux sont des potntialisateurs de GABA Par contre barbituriques vont faire: sédation puis effet hypnotique puis anesthésie générale et enfin coma avec risque d'arrêt respiratoire. Ils sont donc très dangereux à donner. Les benzodiazépine ne vont pas aller jusqu'à l'anesthésie, mais peuvent être utilisés comme adjuvants. et comme ils sont plus sécuritaires que barbituriques on utilise plus eux comme médicaments sédatifs-hypnotiques.
41
Pk il y a une telle différence entre l'intensité de benzadiazépine et barbituriques
À concentration élevée les barbituriques sont des agonistes d'action directe agissant donc indépendamment du tonus GABAergique donc niveau de dépression du SNC continue à augmenter **Gaba est un inhibiteur du SNC
42
À quoi faut-il tout de mm faire attention quand on prend bzd
Synergie avec alcool Attention à la dépendance; doivent être utilisés sur une période de temps limité en mm temps d'un autre traitement qui va régler problème Si personnes âgée--> attention chutes
43
Qu'est-ce qui différencie les différents benzodiazépines?
Leurs temps de demie vie: les anxiolitiques sont ++ longs que les hypnotiques Triazolam
44
Nommer les différentes utilités des BZD
Sédatifs: tranquilise tension émotionnelle Hypnotiques: sommeil Anxiolytoques: troubles anxieux Anticonvulsivants: traite crises épileptiques Antispastiques: moelle épinière
45
Quels sont les EI de l'utilisation des BZD
Fatigue, somnolence pendant le jour, altérations cognitives, ataxie et chutes
46
2 types de crise d'épilespie
Crise épileptique focale= due à l'hyperexcitabilité en un foyer qui peut évoluer vers une crise généralisée Crise épileptique généralisée d'emblée= envahissement hémisphérique bilatéral rapide
47
Quelles sont les 4 causes de l'épilepsie
Transitoire Génétiques Alcool, canabis et autre intoxication Pathologie cérébrale
48
Quels sont les 3 types d'anticonvulsivants
1-Agonistes GABAergiques d'action indirecte(benzodiazépines) 2-Inhibition de la neurotransmission glutamatergique (gabapentinoides) 3-Inhibiteurs des canaux NA+ voltages dépendant **plus d'affinité avec le canal quand il est à l'état activé qu'inactivé

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