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Pharmaco 4 Flashcards

(49 cards)

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1
Q

Nommer des catégories d’agents pharmacologiques

A
  • Médicaments
  • Drogues d’abus
  • Produits de santé naturels
  • Agents biologiques
  • Poisons
  • Neurotransmetteurs
  • Hormones
  • Autacoides/hormones locales
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Q

Distinguer l’efficacité et la puissance d’un médicament (ex. d’un agoniste opioide)

A
  • Efficacité : Par rapport à l’effet maximal (plafond) qu’il peut donner.
  • Puissance : par rapport à la dose nécessaire pour atteindre un niveau d’équi-analgésie à la morphine 10mg
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3
Q

Comment se fait l’action analgésique des agonistes opioides ?

A

Stimulation du récepteur mu opioide

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4
Q

Décrire les paliers analgésiques basés sur l’efficacité analgésique

A

1- Non-opioides (acétaminophène, AINS) pour un douleur légère jusqu’à modérée
2-Opioides faibles (tramadol, buprénorphine) si la douleur persiste ou augmente
3- Opioides forts (morphine, méthadone, hydromorphone, fentanyl) pour douleur sévère

Dans les paliers 2 et 3, on peut utiliser les opioides seuls ou faire de l’analgésie multimodale (association avec des analgésiques non-opioides)

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5
Q

Décrire la théorie de l’occupation des récepteurs

A

L’intensité de l’effet biologique E en réponse à l’agoniste A est proportionnelle au nombre de récepteurs occupés : Ea = αa X Emax X ((A-R)/Rt)

Rt = nombre de récepteurs total (propriété du tissu)
αa = activité intrinsèque de l’agoniste

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6
Q

Décrire la formule qu’on obtient en combinant la loi d’action de masse et la théorie de l’occupation des récepteurs

A

Ea = αa X Emax X (A/(concentration de A + CE50))

où
- Emax = effet maximum (propriété du tissu)
- CE50 = concentration efficace à 50% de Emax
- αa = activité intrinsèque de l’agoniste

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7
Q

Que signifie αa ?

A

Mesure de la capacité de l’agoniste de faire donner au tissu son maximum de réponse, donc de produire le changement de la conformation des récepteurs lorsque l’agoniste occupe tous les récepteurs
- Si =1, alors agoniste complet
- Si entre 0 et 1, alors agoniste partiel

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8
Q

Qu’est-ce que l’activité constitutive ?

A

Activité “de base” du GPCR, il effectue spontanément sa transition de R à R* (sans qu’il n’y ait d’agoniste)

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9
Q

Distinguer les agonistes complets des antagonistes partiels

A

Agonistes complets (αa=1)
- Stabilise complétement le récepteur dans sa configuration active R*
- Son effet maximal est au plus élevé (Emax)

Agonistes partiels (αa entre 0 et 1)
- Produit une stabilisation incomplète dans la configuration active du récepteur
- Son effet maximal est limité (plus faible que Emax) = effet plafond
- Agit comme antagoniste en présence d’un agoniste complet (étant donné qu’ils compétitionnent pour le même récepteur)

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10
Q

Décrire en quoi consiste un antagoniste neutre

A
  • αa=0
  • Occupe le récepteur, mais sans induire de transition vers la configuration active
  • Aucun effet par lui-même
  • Antagoniste si présence d’un agoniste complet ou partiel
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11
Q

Décrire en quoi consiste un agoniste inverse

A
  • αa plus petit que 0
  • Diminue l’activité constitutive (en augmentant la réaction inverse)
  • Stabilise le récepteur dans sa configuration R
  • Agit comme antagoniste en présence d’un agoniste complet ou partiel
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12
Q

Nommer des agonistes opioides complets

A
  • Morphine
  • Méthadone
  • Fentanyl (100x plus puissant)
  • Hydromorphone (5x plus puisssant)
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13
Q

Est-ce que la buprénorphine est un agoniste complet ou partiel ? Qu’est-ce que ça change ?

A

Agoniste opioide partiel (25x plus puissant que la morphine) très lipophile, donc absorbé par voie sublinguale, buccale ou transdermique
- Donc effet plafond sur ses effets analgésiques, mais aussi sur ses effets indésirables (dépression respiratoire, sédatifs, euphorie)

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14
Q

Qu’est-ce que la naloxone ?

A
  • Antagoniste neutre a/n de tous les récepteurs opioides
  • Biodisponibilité faible par voie orale et sublinguale
  • Administrée en intramusculaire pour prévenir la dépression respiratoire en cas de surdoses aux opioides
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15
Q

Par quel mécanisme les opioides parviennent-ils à diminuer la douleur ?

A

Analgésiques d’action centrale : inhibent la neutrotransmission douloureuse dans la corne dorsale de la moelle épinière, le tronc cérébral et dans les centres supérieurs (thalamus et cortex)

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16
Q

Nommer les agonistes opioides endogènes

A
  • Bêta-endorphine
  • Enképhalines
  • Dynorphines
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17
Q

Décrire l’effet agoniste opioide des enképhalines

A

L’enképhakine se lie au récepteur mu opioide, ce qui cause une inhibition de la transmission synaptique entre les neurones de premier et deuxième ordre (a/n corne dorsale) via :
- Inhibition de la conductance des ions calcium en pré-synaptique = diminution de la libération de glutamate
- Activation d’une conductance aux ions potassium en post-synaptique, ce qui cause une hyperpolarisation et donc une diminution de l’excitabilité

Question d’examen là-dessus

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18
Q

Pour cet analgésique opioide, dire s’il est agoniste complet ou partiel et décrire comment il est administré :
- Morphine

A
  • Agoniste complet (référence)
  • Injection sous-cutanée, voie intrathécale ou voie orale
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19
Q

Pour cet analgésique opioide, dire s’il est agoniste complet ou partiel et décrire comment il est administré :
- Méthadone

A
  • Agoniste synthétique complet
  • Bien absorbée per os

Demi-vie variable, mais plus longue que la morphine

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20
Q

Pour cet analgésique opioide, dire s’il est agoniste complet ou partiel et décrire comment il est administré :
- Fentanyl

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A
  • Agoniste synthétique complet
  • Intramusculaire, intrathécale, transdermique
21
Q

Pour cet analgésique opioide, dire s’il est agoniste complet ou partiel et décrire comment il est administré :
- Buprénorphine

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A
  • Agoniste partiel
  • Administration transdermique ou absorbée par voie sublinguale ou buccale

Demi-vie longue

22
Q

Pour cet analgésique opioide, dire s’il est agoniste complet ou partiel:
- Oxycodone

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A
  • Agoniste semi-synthétique complet

Nom commercial : OxyContin, OxyNeo

23
Q

Pour cet analgésique opioide, dire s’il est agoniste complet ou partiel + décrire son mécanisme d’action :
- Tramadol

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A
  • Agoniste partiel d’activité mixte
  • Inhibe la recapture de noradrénaline et de la sérotonine
24
Q

Quels sont les effets indésirables de l’utilisation des analgésiques opioides ?

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A
  • Dépression du SNC
  • Dépression respiratoire (cause de la mortalité dans les overdose)
  • Constipation
  • …
25
Qu'est-ce que la «dépendance» ?
**Besoin compulsif de continuer l'absorption** d'une substance devenue nécessaire pour maintenir un équilibre physique et/ou chimique - Le niveau de dépendance est mesuré par l'intensité du **syndrome de sevrage** survenant après l'arrêt de la prise de l'opioide
26
Nommer des signes et symptômes du syndrome de sevrage ?
- Humeur dysphorique - Insomnie - Anxiété - Irritabilité - Nausées - Vomissements - Diarrhée - Piloérection - Sudation - Crampes musculaires et abdominales - Tachycardie - Poussées hypertensives
27
Décrire l'accoutumance/tolérance
Perte progressive de sensibilité au médicament = requiert l'augmentation des doses pour maintenir l'effet thérapeutique ou satisfaire la dépendance
28
Vrai ou faux ? Il y a un développement de la tolérance à certains effets secondaires des opioides
Vrai (notamment la dépression respiratoire) - Pas de développement de tolérance pour d'autres effets, comme la constipation et le myosis
29
Nommer les deux mécanismes de tolérance aux opioides
- Désensibilisation des récepteurs (exposition aigue) - Adaptation des circuits neuronaux de contre-régulation (exposition chronique)
30
Décrire ce mécanisme de tolérance : - Désensibilisation des récepteurs GPCR
- Dû à une exposition aigue (minutes, heures) - Diminution de la réponse fonctionnelle aux opioides (donc nécessité d'augmenter la dose) - **Phosphorylation des boucles intracellulaires et liaison de bêta-arrestine** = découplage entre le récepteur et la voie de signalisation, internalisation du récepteur et dégradation protéolytique = diminution des récepteurs exprimés à la surface membranaire
31
Nommer 3 analgésiques d'action centrale autres que les opioides
- Antidépresseurs analgésiques - **antidépresseurs tricycliques** (TCA) - Anticonvulsivants analgésiques - **gabapentinoides** - **Acétaminophène**
32
Décrire le mécanisme d'action de cet analgésique non-opioide : - Gabapentinoides
- **Inhibent la libération de glutamate par les neurones** *(d'où l'effet anticonvulsivant)* - Inhibent la neurotransmission entre les neurones de 1er et 2ième ordre dans la voie spinothalamique en **bloquant la libération du neurotransmetteur excitateur (glutamate) par le neuronone pré-synaptique** ## Footnote Utiles pour le zona, la polyneuropathie diabétique et la douleur neuropathique d'origine centrale
33
Décrire le mécanisme d'action de cet analgésique non-opioide : - Antidépresseur tricyclique
Inhibiteurs de la recapture de NA et 5-HT (sérotonine), donc ils **potentialisent les voies NA et 5-HT descendantes inhibant la transmission entre les neurones de 1er et 2ième ordre** dans la voie spino-thalamique. - Utiles dans la polyneuropathie diabétique douloureuse
34
Décrire le mécanisme d'action de cet analgésique non-opioide : - Acétaminophène
Mécanisme d'action incertain, mais il existe trois hypothèses - Potentialisation des voies descendantes NA et 5-HT modulant la transmission nociceptive entre les neurones de 1er et 2ième ordre de la voie spinothalamique - Potentialisation du système opioide (ou cannabinoide) - Inhibition de la biosynthèse des prostaglandines a/n du SNC par une COX-3 hypothétique* | *Acétaminophène est un analgésique d'action centrale et antipyrétique
35
Vrai ou faux ? On utilise des opioides avec une demi-vie courte pendant la phase aigue de désintoxication
Faux, on veut plutôt utiliser des opioides dont la demi-vie est longue
36
Décrire le traitement pendant la phase de désintoxication aigue + la phase de maintien par la méthadone
- 2-3 fois par jour pendant la phase de désintox. aigue - Une fois par jour pour un traitement de maintien Absorbé par voie orale devant la pharmacien
37
Pourquoi l'héroine donne-t-elle plus un *high* que la méthadone ou la buprénorphine ?
La demi-vie de l'héroine est très courte (5 min) et elle s'administre IV = rush immédiat du à un passage rapide dans le sang et le cerveau, ce qui augmente a sensation d'euphorie intense (high)
38
Pourquoi utiliser des opioides avec une longue demi-vie pour la désintoxication aigue (plutôt que l'héroine, par exemple) ?
Les opioides de demi-vie longue pris par voie orale 1-2 fois par jour maintiennent les concentrations plasmatiques dans une zone de bien-être satisfaisant et sécuritaire : - Supprime le craving - Évite le syndrome de sevrage - Développement d'une tolérance à l'effet sédatif (permet d'entamer une démarche de réadaptation sociale) En contraste, l'héroine a tellement une demi-vie rapide qu'après chaque prise les niveaux effleurent l'overdose, mais retombent rapidement aux niveaux du syndrome de sevrage
39
Pour ce qui est du traitement des dépendances aux opioides : si on vise la **fidélité au traitement**, devrait-on prioriser la méthadone, la buprénorphine-naloxone ou l'abstinence ?
- **Méthadone > buprénorphine-naloxone > abstinence** - **Méthadone recommandée chez les personnes à haut risque d'abandon** *(ex. usagers d'opioides par injection IV)* - **Suboxone préférable chez les usagers d'opioides per os sur ordonnance**, qui ont des obligations familiales et professionnelles
40
Pour ce qui est du traitement des dépendances aux opioides : si on vise la **prévention des surdoses**, devrait-on prioriser la méthadone, la buprénorphine-naloxone ou l'abstinence ?
- **Risque Suboxone < méthadone** - Suboxone satisfait partiellement les craving mais présente un risque de surdose plus faible - Méthadone a un plus grand risque de surdose si consommation concommittante avec d'autres dépresseurs du SNC (alcool, benzo) ou avec des récidives occasionnelles d'opioides
41
Quelles sont les 5 cibles pharmacologiques possibles des agents pharmacologiques ?
- Récepteurs membranaires (GPCR, lié à un canal ionique, activité tyrosine kinase) - Canaux ioniques et transporteurs - Récepteurs nucléaires *(corticostéroides)* - Enzymes *(AINS)* - Acides nucléiques *(antitumoraux)* + acétaminophène : cible non déterminée
42
Dans la classe des **antihypertenseurs**, donner différents médicaments avec leur cible thérapeutique
- Alpha et bêta bloqueurs, qui agissent sur des GPCR (récepteurs membranaires) - Antagonistes des canaux calciques de type L - Diurétiques qui agissent sur des transporteurs - Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine
43
Décrire briévement la voie des phospho-inositides
- Récepteurs alpha-adrénergiques, cholinergiques muscariniques et AT-1 de l'angiotensine II - Ancrés dans les membranes des muscles lisses et glandes, sont couplés à la phospholipase C - Cause une contraction des muscles lisses
44
Dans la classe des **analgésiques**, donner différents médicaments avec leur cible thérapeutique
- Opioides, qui agissent sur le récepteur mu (GPCR) - Anesthésiques locaux et gabapentinoides qui agissent sur le canaux ioniques - Antidépresseurs analgésiques qui agissent sur les transporteurs - AINS qui agissent sur les enzymes
45
Décrire ce mécanisme de tolérance : - Adaptation des circuits neuronaux de contre-régulation
- Dû à une exposition chronique (jours, semaines) - Diminution de l'influence inhibitrice des voies endogènes, par exemple les voies modulatrices descendantes de sérotonine et de NA (donc nécessité d'augmenter la dose pour maintenir l'effet)
46
Pour cet analgésique opioide, dire s'il est agoniste complet ou partiel et décrire comment il est administré : - Hydromorphone
- Agoniste semi-synthétique complet - Voie orale, intramusculaire, sous-cutané | Nom commercial : Dilaudid
47
Si la naloxone est un antagoniste neutre, pourquoi la combine-t-on avec la buprénorphine dans le *Suboxone* ?
- Pris sous forme de comprimé sublingual ou film soluble buccal, donc la naloxone n'est pas absorbée - La naloxone est seulement présente pour éviter que le comprimé soit utilisé sous forme IV (car dans ce cas elle serait absorbée et agirait comme antagoniste)
48
Qu'est-ce qu'un GPCR ?
- Récepteur couplé à une protéine G - 7 passages transmembranaires : c'est lui qui passe de R à R* - Lorsqu'il est activé (R*), dissociatio des sous-unités de la protéine G pour le récepteur bêta adrénergique (unité alpha est active) = ATP peut se transformer en AMPc
49
Décrire la loi d'action de masse
**L'interaction entre un agoniste A et son récepteur R est réversible : A+R ⇌ A-R** 2 conséquences : 1- L'augmentation de la concentration A entraîne l'augmentation de la liaison aux récepteurs R 2- La baisse de la concentration A favorise le détachement de l'agoniste du récepteur

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