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MMD1047 - Examen 2 (le DERNIER!!!!!!!!!!!!) > Pharmaco 7 > Flashcards

Pharmaco 7 Flashcards

(74 cards)

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1
Q

Décrire l’effet de l’exposition d’ACh sur une bandelette aortique endothélialisée VS avec un endothélium endommagé

A
  • Bandelette avec endothélium endommagé : l’ACh produit une vasoconstrition
  • Bandelette endothélialisée (intact) : Ach induit une vasorelaxation. Cette dernière dépend de l’EDRF (NO) sécrété par l’endothélium
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Q

Décrire l’antagonisme fonctionnel entre la stimulation alpha-adrénergique (NA) et la stimulation cholinergique adrénergique (ACh) dans les vaisseaux dont l’endothélium est intact

A

Le NA produit un vasoconstriction dans tous les vaisseaux (épithélium endommagé ou pas). Ensuite, sécrétion de ACh qui accentue la vasoconstriction si l’endothélium est endommagé, ou au contraire induit une relaxation si l’endothélium est intact

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2
Q

Comment est synthétisé le NO par l’endothélium ?

A

Synthétisé par l’enzyme NO synthase en réponse à l’augmentation du Ca2+ intracellulaire induite dans la cellule endothéliale par la stimulation muscarinique (in vitro) ou par des forces de cisaillement du flux sanguin (in vitro)

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3
Q

Comment agissent les agonistes nitrergiques d’action indirecte a/n vasculaire ?

A
  • Stimulation muscarinique de l’endothélium des vaisseaux entraîne une augmentation de la NO synthase = augmentation de NO
  • Le NO diffuse dans le muscle lisse et y stimule la guanylate cyclase, qui transforme le GTP en GMPc = augmentation PKG = relaxation
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4
Q

Décrire le rôle des neurones post-ganglionnaires parasympathiques a/n génital

A

Libérent du NO sur le muscle lisse des corps caverneux, ce qui cause la relaxation et l’accumulation de sang dans les corps caverneux = érection

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5
Q

Décrire le mécanisme d’action du sildénafil (Viagra) et des médicaments analogues (Cialis)

A
  • Agoniste nitrergique d’action indirecte, utiles pour traiter la dysfonction érectile
  • Potentialisent le NO en inhibant la phosphodiestérase = accumulation de GMPc
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6
Q

Vrai ou faux ? Le sildénafil (Viagra) est efficace chez les blessés médullaires

A

Faux :
- L’efficacité du sildénafil dépend de l’intégrité des circuits neuronaux spinaux, de leurs connexions avec le cerveau et des nerfs périphériques. Si ces connections sont interorompues, le sildénafil ne peut pas agir

On utilise des relaxant direct du muscle lisse dans le cas de lésion médullaire, comme prostaglandine E1 (alprostadil)

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7
Q

Que sont les dérivés nitrés ?

A

Ce sont des «donneurs de NO» : sont transformés dans l’organisme en NO et donc produisent la vasorelaxation. Utilisés comme antiangineux

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8
Q

Qu’est-ce que la nitroglycérine ?

A

Antiangineux auto-administré en aérosol ou comprimé sublingual comme traitement de secours ou en prophylaxie de crises d’angine de poitrine prévisibles lors de certaines activités
- L’effet antiangineux est principalement du à une diminution du retour veineux (diminution de la précharge et du travail cardiaque) par vasorelaxation dans les réservoirs veineux

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9
Q

Vrai ou faux ? On utilise la nitroglycérine comme traitement contre l’insuffisance cardiaque

A

Faux, on va plutôt utiliser des dérivés nitrés de plus longue durée d’action par voie entérale ou sublinguale, qui seront administrés avec d’autres médicaments de l’insuffisance cardiaque

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10
Q

Quel neurotransmetteur est responsable de l’excitation rapide dans le SNC ?

A

Glutamate

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11
Q

Décrire l’interaction sidénafil+dérivé nitrés

IMPORTANT

A

Le sildénafil potentialise les effets hypotenseurs des dérivés nitrés et comporte un risque d’hypotension pouvant être fatale. Contre-indication absolue du sildénafil chez le malade qui prend un dérivé nitré, quel qu’en soit la forme pharmaceutique

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12
Q

Quel neurotransmetteur est responsable de l’inhibition rapide dans le SNC ?

A

GABA

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13
Q

Quels neurotransmetteurs sont responsables de l’excitation ou inhibition lente (modulation) dans le SNC ?

A

NA, DA et 5-HT

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14
Q

Les benzodiazépines (BZD) et les barbituriques (BARB) sont-ils des agonistes d’action directe ou indirecte ?

A

Action indirecte : n’ont pas d’activité intrinsèque, leur action dépend de la liaison concomitante de GABA à son site de liaison sur le récepteur GABAergique de type A

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15
Q

Quel genre de récepteur est le récepteur GABA de type A ?

A

Récepteur-canal perméable au Cl- (cause une hyperpolarisation de la membrane et donc inhibition)

Rappel que GABA c’est le principal inhibiteur du SNC

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16
Q

Vrai ou faux ? BZD et BARB se lient au même site de liaison que GABA

A

Faux, on chacun leur site de liaison distinct de celui de GABA

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17
Q

Quel est l’effet des BZD ?

A

Potentialisent l’action de GABA = augmentent l’entrée de Cl- dans la cellule en réponse à GABA

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18
Q

Décrire la différence entre les barbituriques et les BZD par rapport aux effets indésirables selon la dose

A
  • Pour les barbituriques (Drug A) : les effets indésirables sont dose-dépendants et sont très graves. La dépression de l’état de conscience est croissante : sédation-effet hypnotique (sommeil) - anesthésie générale - coma et risque d’arrêt respiratoire
  • Pour BZD (Drug B) : il y a plafonnement de l’effet de dépression de l’état de conscience avant d’atteindre l’anesthésie générale = pas aussi dangereux. Attention au mix avec l’alcool et autres substances dépressives

Cette différence s’explique car BARB deviennent des agonistes d’action directe à haute concentration et agissent donc indépendamment de GABA.

À cause de leurs EI très graves, BARB ont été remplacés par BZD

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19
Q

Si on veut que les BZD aient un action hypnotique, va-t-on donner des médicaments à petite ou grande demi-vie ?

A

Petite demi-vie

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19
Q

Si on veut que les BZD aient un action anxiolytique, va-t-on donner des médicaments à petite ou grande demi-vie ?

A

Plus grande demi-vie

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19
Q

Comment choisit-on un médicament de la famille des BZD versus un autre (qu’est-ce qui dicte le choix) ?

A

Dépend des propriétés pharmacocinétiques respectives, surtout la demie-vie, en relation avec le traitement

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20
Q

Classer les BZD selon leur temps de demi-vie

A
  • Triazolam (Halcion) : demi-vie 2-3h
  • Oxazépam (Serax) : 7h
  • Lorazépam (Ativan) : 14h
  • Diazépam (Valium) : 40h
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21
Q

Nommer des utilités des BZD

A
  • Sédatifs
  • Hypnotiques (induction du sommeil)
  • Anxiolytiques
  • Anticonvulsivant (traiter les crises en aigu)
  • Anti-spastiques
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22
Quels sont les effets indésirables des BZD ?
- Développement d'une dépendance physique avec usage prolongé = syndrome de sevrage à l'arrêt (nécessité d'un traitement d'une durée limitée) - Risque de fatigue et somnolence diurne - Risque d'altérations de la vigilance et des fonctions cognitives - Risque d'ataxie et de chutes
23
Nommer des manifestations du syndrome de sevrage
- Tremblements - Sudation - Irritabilité - Insomnie - Attaques de panique - Risque de crises convulsives
24
Nommer différentes classes d'antiépileptiques
- **Agonistes GABAergiques d'action indirecte : benzodiazépines** - **Inhibiteurs de la neurotransmission glutamatergique : gabapentinoides**. Inhibition du canal Ca2+ = diminution de la libération de glutamate - **Inhibiteurs des canaux Na+ voltage-dépendants : phénytoine, valproate**. Traitement de maintien
24
Quelle est la différence entre une crise épileptique focale VS généralisée ?
- Crise épileptique focale : Due à une hyperexcitabilité neuronale en un foyer épileptique, qui peut évoluer vers une crise généralisée (ensemble du cerveau) - Crise généralisée : envahissement hémisphérique d'emblée, rapide et bilatéral
25
Nommer des causes des crises épileptiques
- Prédisposition génétique - Intoxication - Pathologie cérébrale (tumeur, AVC)
26
Pourquoi est-ce qu'on utilise les inhibiteurs des canaux Na+ voltage-dépendants comme traitement de maintien de l'épilepsie ?
Affinité de ces médicaments est plus grande pour le canal lorsqu'il est dans son état inactivé (ouvert). Cette propriété diminue les interférences de ces inhibiteurs avec une activité cérébrale normale, mais le plein potentiel d'inhibition se manifeste en présence d'une hyperexcitabilité (crise) car le canal est alors plus souvent inactif
27
Comment sont produits les prostanoides ?
- Acide arachidonique est libéré du pool de phospholipides membranaires par phospholipase A2 - Transformation en prostaglandine précurseure PGH2 par COX - Transformation en différentes prostanoides par des synthases spécifiques exprimées dans divers tissus
28
Nommer les actions de ce prostanoide : - Prostacycline
- Vasodilatation - Anti aggrégation plaquettaire
28
Nommer les actions de ce prostanoide : - Thromboxane A2
- Vasoconstriction - Pro-aggrégation plaquettaire
29
Nommer les actions de ce prostanoide : - Prostaglandine D2
Pro-inflammatoire
30
Nommer les actions de ce prostanoide : - Prostaglandine E2
- Rôle gastroprotecteur - Rôle pro-nociceptif
31
Quel est le rôle de COX-1 ?
COX-1 est exprimée dans tous les tissus et exerce des **fonctions homéostasiques** importantes : - Gastroprotection (PGE2) - Homéostasie cardiovasculaire (prostacycline/thromboxane A2)
32
Décrire l'homéostasie cardiovasculaire qui a lieu avec l'équilibre entre prostacycline et thromboxane A2
- Prostacycline (PGl2) fait de la vasodilatation et inhibe l'aggrégation plaquettaire = fluidité du sang. Produite par COX-1 dans l'endothélium vasculaire - Thromboxane A2 fait de la vasoconstriction et stimule l'aggrégation plaquettaire = limite l'hémorragie en cas de lésion vasculaire. Produite par COX-1 dans les plaquettes. *COX-1 y est déjà synthétisé, car les plaquettes sont anucléées et ne peuvent donc pas synthétiser de protéines*
33
Pour chacun des signes cardinaux de l'inflammation, dire quelle prostaglandine en est reponsable
- Rougeur et chaleur (vasodilatation) : PGL2 et PGE2 - Oedème : PGl2 - **Douleur : PGE2**
34
Si on inhibe COX-1 dans le but d'inhiber PGE2 qui fait la nociception, à quels effets secondaires peut-on s'attendre ?
Troubles gastriques, car PGE2 fait aussi la gastroprotection
35
Vrai ou faux ? Tout comme COX-1, COX-2 est exprimée constitutivement dans tous les tissus
Faux, pas constitutivement exprimée SAUF dans les reins - Fortement inductible sous l'action des cytokines (TNF-alpha, IL1) = augmentation de la douleur et de l'inflammation sélectivement dans les tissus lésés (et homéostasie cardiaque chez populations vulnérables)
36
Nommer des propriétés partagées par l'acide acétylsalicylique (aspirine) et les AINS traditionnels
- Anti-inflammatoire - Analgésique d'action périphérique - Antipyrétiques (inhibition de la formation de prostaglandines dans l'hypothalamus)
37
Nommer une propriété propre à l'acide acétylsalicylique (aspirine)
**Antiaggrégant plaquettaire** ## Footnote En plus d'être un anti-inflammatoire, un analgésique d'action périphérique et un antipyrétique
38
Décrire le rôle d'antiaggrégant plaquetaire de l'aspirine (ASA)
Inhibition irréversible de COX par l'ASA : acétylation d'un résidu sérine dans le canal d'accès de l'acide arachidonique au site actif de COX entraîne une inhibition de COX-1 durant toute la durée de vie de la plaquette (8-11 jours)
39
À quoi sont attribuables les effets analgésiques de l'acétaminophène (Tylenol) ?
Pas rapport à l'inhibition de COX-1 ou COX-2 en périphérique ; ses effets sont dus à une action a/n du SNC. Plusieurs hypothèses : - Inhibition d'une COX-3 centrale hypothétique - Potentialisation des voies descendantes sérotoninergiques modulant la nociception
40
Décrire les différences de sélectivité COX-2 vs COX-1 parmi les AINS
- Certains ont une sélectivité égale COX-1/COX-2 - Certains sont **modérément sélectifs pour COX-1 : ibuprofène** ou très sélectifs pour COX-1 (kétorolac) - Diclofénac et celecoxib modérément sélectif pour COX-2 - Rofecoxib hautement sélectif pour COX-2, mais retiré du marché en 2004 (augmentation de l'incidence d'événements thrombotiques)
41
C'est quoi un "coxib" ?
Inhibiteur sélectif de COX-2 (rofecoxib et celecoxib) - Permet de protéger COX-1 (rôle important a/n du tube digestif et a/n vasculaire) - Bloque COX-2, seulement exprimée dans un contexte pathologique
42
Pourquoi refocoxib avait des effets sur l'incidence d'événements thrombotiques ?
COX-2 aurait un rôle augmenté dans l'homéostasie cardiovasculaire dans les populations avec maladies cardiovasculaires chroniques et métaboliques en produisant de la **PGl2** - Donc, les inhibiteurs très sélectifs de COX-2 déplaceraient l'équilibre homéostasique vers thromboxane A2 = augmente le risque d'AVC ou d'infarctus (formation de thrombus)
42
Comment un médicament peut-il être sélectif pour COX-1 ou COX-2 (c'est quoi la différence) ?
Voie d'accès au site catalytique est étroite por COX-1 alors qu'elle est large pour COX-2 *(donc plus grande taille = sélectivité COX-2)*
43
Nommer des effets indésirables des AINS
- Augmentation de la tension artérielle - Augmentation du risque d'insuffisance rénale si présence de maladie rénale ou cirrhose hépatique - Augmentation du risque de saignement en présence d'anticoagulation avec warfarine (surtout aspirine) - Effets a/n gastrique - Exacerbation de l'asthme - Éruptions cutanées suite à une appliation excessive sur la peau ou allergie de contact - Effet néfaste sur la pression artérielle et l'oedème périphérique chez les sujets vulnérables
44
Est-ce que si on prend du Tylenol en automédication on risque d'avoir des effets secondaires ?
200 à 400mg par prise à renouveller aux 6 heures si besoin, sans dépasser 1200mg par jour... risque d'effet secondaire commence seulement à augmenter à partir de doses orales quotidiennes de 1800-2400mg - Donc pas vraiment (si tu respecte la posologie)
45
Quels sont les deux types d'hormones stéroidiennes/effets synthétisées par le cortex de glandes surrénales ?
- Glucocorticoide - Minéralocorticoide
46
Quels sont les effets secondaires/métaboliques du cortisol ?
- Augmentation de la gluconéogenèse et glycogénolyse hépatique = **augmentation de la glycémie** - Augmentation de la **lipolyse** - **Atrophie cutanée et musculaire** causée par le catabolisme protéique excessif - **Ostéoporose** par le catabolisme osseux en excès - Immunosuppression = **augmentation du risque d'infection** - Anti-inflammatoire = **augmente le risque d'ulcère gastrique** | Prédominance glucocorticoide
47
Comment agissent les glucocorticoides ?
Régulent la transcription de plusieurs gènes: - Système immunitaire : diminution de l'expression de cytokines pro-inflammatoires (TNF-alpha, IL-1) - Autres tissus : diminution de l'expression de COX = diminution des médiateurs proinflammatoires lipidiques (PGD2 et leukotriènes)
47
Quel est l'effet métabolique de l'aldostérone (minéralocorticoide) ?
Régulation de la balance hydrosodée en agissant a/n du néphron. En excès = risque d'hypertension artérielle
48
Décrire le type de récepteur auxquels se lient les hormones stéroidiennes
**Récepteurs nucléaires** : complexes protéiques cytoplasmiques auxquels se lient différentes hormones lipophiles. - Une fois la liaison faite, une sous-unité du complexe s'associe à une autre = dimérisation - Le dimère pénètre dans le noyau pour y agir sur l'ADN comme facteur de transcription régulant à la hausse ou à la baisse l'expression de certains gènes
48
Vrai ou faux ? Les glucocorticoides de synthèse ont peu d'effets minéralocorticoides
Vrai (mais effets minéralocorticoides apparaissent à doses élevées)
49
Quelles sont les deux classes de médicament qu'on peut utiliser contre l'asthme allergique ?
- Antihistaminiques (antagonistes des récepteurs H1). Voie orale, effet rapide - Fluticasone (corticostéroide). Vaporisateur nasal, plein effet après quelques jours d'usage répété
49
Comment traite-t-on les symptômes de l'arthrose ?
Injection intra-articulaire de corticostéroides (durée 8 semaines) ## Footnote Symptômes : douleur, perte de mobilité, déformation de l'articulation
50
Nommer les symptômes de l'obstruction bronchique dans l'asthme chronique
- Toux (sèche ou productive) - Dyspnée - Expectorations - Intolérance à l'effort - Oppression thoracique - Sifflements respiratoires
50
Comment mesure-t-on l'obstruction bronchique dans l'asthme ?
Mesurée par spirométrie, on vérifie la VEMS1 (est diminuée dans l'asthme)
51
Quels sont les mécanismes qui causent l'obstruction des bronches dans l'asthme ?
- Bronchospasme : contraction muscle lisse et diminution des récepteurs bêta-adrenergiques - Hypersécrétion du mucus - Oedème avec infiltration cellulaire (éosinophiles) de la muqueuse bronchique - Remodelage de la paroi des voies aériennes de grand calibre sous l'action de médiateurs pro-inflammatoires (épaississement de la paroi et dysfonction des cellules épithéliales ciliées)
52
Qu'est-ce que l'hyper-réactivité bronchique ?
Propension exagérée à la broncho-constriction en présence de certains stimuli - Est évaluée cliniquement via test de provocation
53
Nommer des indicateurs d'asthme dans la vie courante (hyper-réactivité bronchique)
- Chlore dans l'eau de piscine - Air froid - Fumée/pollution - Éléments allergènes (poussière, pollen, gazon coupé, etc) - Exercice physique - Infection virale - Certains médicaments (AINS, bêta bloquants)
53
Décrire la participation du système parasympathique au bronchospasme dans l'asthme
- **Réflexe viscéral** dans lequel des terminaisons sensitives de la muqueuse des voies aériennes sont stimulées par des substances iritantes - Ce signal est transmis au bulbe rachidien par des nerfs afférents, puis activation réflexe des fibres préganglionnaires parasympathiques (efférents) et des neuronnes postganglionnaire qui libèrent du ACh sur les récepteurs muscariniques du muscle lisse = bronchoconstriction - C'est un réflexe de protection, mais il est exacerbé chez certains asthmatiques
54
Nommer des anti-asthmatiques utilisés comme traitement de secours
- **Salbutamol** (Ventolin) : **stimulant bêta2-adrénergique de courte durée d'action** - **Parasympathicolytiques** : bloqueurs des récepteurs muscariniques (Atrovent, Combivent)
54
Nommer des anti-asthmatiques utilisés comme traitement de contrôle
- **Corticostéroides inhalés (CSI)**: essentiels dans l'asthme chronique. *Béclométhasone (Beclovent), budesonide (Pulmicort) ou fluticasone (Flovent)* - **Stimulants bêta2-adrénergiques de longue durée d'action** : doivent être administrés en association avec CSI - **Antagonistes des récepteurs muscariniques de longue durée d'action** - Bloqueur des récepteurs des leukotriènes, en ajout aux CSI chez certains
55
Que sont les maladies pulmonaires obstructives chroniques (MPOC) ?
Déficit ventilatoire obstructif non réversible sous bronchodilatateur et d'aggravation progressive (mais avec épisodes d'exacerbations). Comprend la bronchite chronique et l'emphysème
55
Décrire les trois types de dispositifs d'inhalation dans l'asthme
- **Aérosol-doseur (pompe)** : fines particules de liquide ou de solide en suspension dans un gaz qui va disperser en partie (10-40%) dans les voies respiratoires, le reste dans la bouche ou tube digestif - **Inhalateur à poudre sèche** : microparticules mises en suspension dans l'air lors de l'inspiration, sans que le contenu soit sous pression - **Nébuliseur** : génère de fines gouttelettes aériennes à partir de solutions (circulation de jet d'air ou ultrasons)
56
Définir cliniquement la bronchite chronique
Toux productive au moins 3 mois/an pendant au moins 2 années consécutives
57
C'est quoi l'emphysème ?
Dilatation et destruction des structures alvéolaires au-delà des bronchioles terminales - Forte association au tabagisme : arrêt du tabac est la première mesure pour traiter/prévenir - Infiltration par neutrophiles
58
Quels sont les signes et symptômes des MPOC ?
- Essoufflement - Toux et expectorations - Intolérance à l'exercice - Surcharge en mucus et diminution de la clairance mucociliaire = détériotation de la fonction respiratoire et risque d'infection accru
59
Nommer les objectifs du traitement symptomatique des MPOC
- Soulager la dyspnée - Augmenter la tolérance à l'effort - Réduire la fréquence et la sévérité des épisodes d'exacerbation - Stimulants bêta2 à courte durée d'action
60
Vrai ou faux ? Les CSI sont un traitement de choix pour les MPOC
Faux - Seul l'arrêt tabagique peut freiner l'aggravation de la maladie et augmenter la longévité
61
Qu'est-ce que la trithérapie pour les MPOC ?
- Antagoniste muscarinique à longue durée d'action (MALA) + - Corticostéroide (fluticasone) + - Stimulant bêta2-adrénergique à longue durée d'action (BALA)

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