Pharmacologie - Ulcère gastrique et duodénaux Flashcards
(115 cards)
1
Q
Antiacides
Anion
Ex(2)
A
Carbonate de Ca2+, NaHCO3.
2
Q
Antiacides
Anion
Effet
A
Puissant.
3
Q
Antiacides
Anion
Rebond?
A
Oui.
4
Q
Antiacides
Cation
Ex
A
Hydroxyde de Mg / Al.
5
Q
Antiacides
Cation
Association
A
50 :50.
6
Q
Antiacides
Cation
Pouvoir antiacide tampon lié à?
A
Dose.
7
Q
Antiacides
Cation
EI mg
A
Diarrhée.
8
Q
Antiacides
Cation
EI Al
A
Constipation.
9
Q
Antiacides
Cation
Antiflatulent?
A
Siméthicone.
10
Q
Antiacides
Cation
RIOPAN (Magaldrate)
A
antiacide
11
Q
Alginates
C’est quoi
A
Le seul contenant acide alginique.
12
Q
Alginates
Effet
A
Mousse à pH quasi-neutre formé au contact de l’acide. Va sur le dessus du chyme. Effet protecteur sur muqueuse si RGO. Ce n’est pas en soi un antiacide.
13
Q
Anti-H2
MA
A
Inhibition compétitive aux récepteurs H2. Lié à la dose.
14
Q
Anti-H2
Cimétidine
A
Délaissé car trop d’EI SNC et anti-androgènes, trop d’intéractions P450.
15
Q
Anti-H2
Ranitidine
A
Faible affinité pour P450, non cliniquement significatif.
16
Q
IPP
Est-ce les plus puissant?
A
oui
17
Q
IPP - Particulari
téEffet non soutenu sur 24h
A
=> Augmentation pH intragastrique > 4 pendant plus de 50% du temps sur 24h. Pourrait nécessiter BID dans certains cas.
18
Q
IPP - Particularité
Biodisponibilité
A
=> Augmente à l’état d’équilibre jusqu’à 2.5x, ce qui augmente l’effet (Ésoméprazole)
19
Q
IPP - Particularité
RX? repond à ces faiblesse
A
Dexlansoprazole répond à ces faiblesses
=> Effet est le même J1-J5, courbe pH intragastrique. 2 types de granules gastrorésistants. Dissolution à différents pH.
1ère dissolution : intestin proximal (pic 1-2h)
2ème dissolution : région + distale petit intestin (pic 4-5h)
Moment de la prise : Indépendante des repas.
20
Q
IPP - pH cible
A
Entre 3.5 à 5.0
21
Q
IPP - Doses
Efficacité équivalente?
A
oui
22
Q
IPP - Doses
Variations interinvidiuelle ?
A
oui
23
Q
IPP - Doses
EI?
A
Semblable
24
Q
IPP - Doses 20 mg (2)
A
Oméprazole, Rabéprazole.
25
```
IPP - Doses
30 mg (2)
```
Dexlansoprazole, Lansoprazole.
26
```
IPP - Doses
40 mg (2)
```
Ésoméprazole, Pantoprazole.
27
IPP - EI
| Tolérance
bien
28
IPP - EI
| Rare (5)
Diarrhée, céphalée, nausées, douleur abdominale, constipation.
29
IPP - EI
| Hypersensibilité
Oméprazole, réaction croisée avec les autres IPP.
30
IPP - long terme (2)
Vitamine B12 : Déficience possible surtout chez personnes âgées, si autres RX qui l’induit (metformine). Faire dosage 1x/an.
Magnésium : Diminution significative du Mg après 3 mois d’IPP.
31
IPP - Colite microscopique ou collagénique
| C'est quoi?
Diarrhée chronique non infectieuse (sans présence de sang.
32
IPP - Colite microscopique ou collagénique
| Cause
Indéterminée, allure auto-immune.
33
IPP - Colite microscopique ou collagénique
TX
Retrait RX possiblement en cause (IPP, AINS, ISRS)
| Antidiarrhéique, CCS (budésonide)
34
IPP - Risque infection C. Dif
| Cause
pH gastrique moins acide (> 3) réduit les capacités stérilisatrices de l’acide gastrique. Croissance bactérienne n’est pas freinée, donc pathogène GI.
35
IPP - Risque infection C. Dif
| Personne à risque
Frêle, âgée, AB récent.
36
IPP - Risque pneumonie
| Augmenté de
34%. Augmente si dose plus élevée.
37
IPP - Risque pneumonie
| Type?
PAC. (Pas les pneumonies nosocomiales)
38
IPP - Fracture ostéoporotique
Association faible – modérée du risque.
39
IPP - Démence
Certains disent protecteur, d’autre démence. Passage BHE, diminution B12 et autres nutriments
40
IPP - Interactions
| Si patient prend du Clopidogrel?
Prendre pantoprazole.
41
```
IPP - Interactions
Inhibiteur 2C19 (3)
```
Surtout Oméprazole, Lansoprazole, Esoméprazole. Pantoprazole est moins important.
42
```
IPP - Interactions
Inhibiteur 2C9 (1)
```
Pantoprazole.
43
IPP - Interactions
| Substrat 2C19
Tous.
44
IPP - Interactions
| Substrat 3A4
Tous.
45
```
IPP - Interactions
Inducteur 1A2 (2)
```
Oméprazole, Lansoprazole.
46
Protecteurs de la muqueuse
| Misoprostol
Quoi? Analogue des PG.
Arthrotec : Misoprostol + Diclofénac.
Grossesse : Attention.
EI : Diarrhée.
47
Protecteurs de la muqueuse
| Sels de bismuth
Effet : Adhérence protéine cratère ET recouvrement épithélium (barrière protectrice)
48
Procinétique
| C'est lesquels?
Antagoniste dopamine : Métoclopramide + Dompéridone (Lui n’a pas d’effet SNC. Max 30 mg/J en raison allongement QTc. Surtout en IV.)
49
Chronologie - Sécrétion acide
| Indépendant des repas?
oui
50
Chronologie - Sécrétion acide
High
Low
High et Low si ulcère
High => 21h à 22h.
Low => 10-12h.
Si ulcère : 12-14h => 20-02h.
51
Chronologie - Sécrétion acide
| Lien avec? (2)
Pathologie + TX.
52
Chronologie - Mucus / Bicarbonate
| High
High : Début de la période de repos.
53
Chronologie - Prostacycline gastrique
Low
High
Low : Début période d’activité.
| High : Fin période d’activité.
54
Chronologie - ANTI-H2
Moment d'une meilleure dose
Unidose en soirée. C’est autant efficace que BID afin de guérir l’ulcère.
55
Dyspepsie
| Prévalence
33%.
56
```
Dyspepsie
MNP si (3)
```
Très occasionnel, peu sévère, sans atteinte qualité de vie.
57
Dyspepsie
| SX (2)
Organique (40%)
| Fonctionnelle (60%)
58
Dyspepsie
| Organique (40%) (4)
1- Œsophagite
2- Gastrite sec à AINS.
3- Maladie peptidique ulcéreuse
4- Cancer gastrique, lithiase, lymphôme MALT, etc.
59
Dyspepsie
| Critères Rome III
Au moins 1 SX : Douleur épigastrique, brûlure épigastrique, plénitude postprandiale gênante, satiété précoce.
AVEC : Absence de maladie organique (endoscopie normale)
AVEC : Présent au moins 3 mois consécutifs et depuis plus de 6 mois.
60
Dyspepsie TX Rome III
IPP x 4 semaines, rechercher présence H. Pylori, réévaluation.
61
Dyspepsie
| Source des SX
Histoire : Récurrence, chronicité, événement qui prédispose.
Éliminer autre cause : Trouble cardiaque, hépatobiliaire, source non digestive.
62
Dyspepsie
RED FLAG (6)
1. > 45 ans
2. Vomissement
3. Saignement, anémie
4. Masse abdominale
5. Perte de poids inexpliquée
6. Dysphagie.
63
```
Dyspepsie
RX irritants (6)
```
AAS, AINS, Fer, Potassium (KCl), Biphosphonates oraux, Amiodarone.
64
Dyspepsie
RGO
Définition
SX
Définition : Passage dans l’œsophage d’une partie du contenu gastrique acide.
SX : Brûlures d’estomac (pyrosis), régurgitation acide.
65
Dyspepsie
| MNP (10)
1. Modification régime alimentaire
2. Éviter caféine, chocolat
3. Éviter aliments gras ou irritants
4. Éviter alcool, boisson gazeuse, jus d’agrume
5. Éviter repas copieux
6. Favoriser perte de poids
7. Ne pas se coucher 2-3h suivant un repas
8. Surélever la tête de lit (15-20 cm)
9. Éviter le tabac
10. Gérer son stress.
66
Dyspepsie
TX occassionnel
< 3J/sem
> 3J/sem
Si IPP inefficace?
SX présents < 3 jours par semaine : MNP, antiacides, anti-H2 pendant 2-4 semaines.
SX présents > 3 jours par semaine : IPP DIE x 4 semaines.
Si IPP inefficace : Recherche H. Pylori.
67
RGO
| Définition
Maladie acidopeptique dont la prévalence est la plus élevée et un facteur important d’altération de la qualité de vie lié à la santé.
68
RGO
| Causes (4)
1. Action du diaphragme crural (barrière anti-reflux)
2. Dysfonction du sphincter oesophagien inférieur (relaxation transitoire / hypotonie)
3. Problème lié à la clairance oesophagienne de l’acide (gravité, péristaltisme, neutralisation par les bicarbonate)
4. Défaut de vidange gastrique (persistance du contenu gastrique et augmentation sécrétion HCl)
69
RGO
| Facteurs de risque (4)
1. Augmentation de la pression sur l’estomac (Obésité, grossesse, ceinture serrée)
2. Diminution de pression du SOI (tabac, café, thé, graisse, chocolat, alcool, menthe, aminophylline, nitrate, BCC, anticholinergique, barbiturique, diazépam, mépéridine)
3. Hypersécrétion acide (Zollinger-Ellison)
4. Gastroparésie (diabétique)
70
```
RGO
Clinique SX (7)
```
1. Pyrosis (sensation brûlement)
2. Régurgitation
3. Douleur thoracique
4. Hypersalivation
5. Dysphagie (RGO compliqué)
6. Odynophagie (Déglutition douloureuse, RGO compliqué)
7. Extra-oesophagien : Laryngite, asthme nocturne, toux chronique, pneumonie d’aspiration récidivantes, hoquet, bris de l’émail des dents.
Tiers des dyspepsie Rome III : RGO est la cause.
71
RGO
| Complications (5)
1. Oesophagite érosive
2. Structure peptique (inflammation, fibrose jusqu’à sténose complète) (TX : dilatation œsophage)
3. Hémorragie (rare)
4. Perforation
5. Œsophage de Barrett (potentiellement malin)
Rassurant : 70% des cas de RGO, maladie non érosive.
72
RGO
TX
< 3J/sem
> 3J/sem
Aucun soulagement IPP
Les SX de RGO sont présents < 3 jours/sem = Antiacide, alginate, anti-h2.
Les SX de RGO sont présents > 3 jours/sem = IPP DIE X 4 sem ou jusqu’à disparition.
Si aucun soulagement avec IPP : Orienter vers spécialiste.
73
Dyspepsie liée à la prise d’AINS ou AAS
| Ulcérogène reconnu
usage régulier d’AINS augmente le risque de saignement digestif jusqu’à 6x par rapport aux personnes n’en prenant pas.
74
Dyspepsie liée à la prise d’AINS ou AAS
| Corticostéroide?
N’ont pas autant de potentiel.
75
Dyspepsie liée à la prise d’AINS ou AASComplications sévère d'ulcère survient chez?
1-4% des patients sous AINS. Peut aller jusqu’au décès.
76
Dyspepsie liée à la prise d’AINS ou AAS
| Risque AAS faible dose?
2.6X
77
Dyspepsie liée à la prise d’AINS ou AAS
| TX
IPP x 4 sem.
78
Dyspepsie liée à la prise d’AINS ou AAS
Prophylaxie
Anti-H2?
Chez qui?
Quoi?
Anti-H2? NON. Sauf Famotidine haute dose (40 mg BID)
Chez qui? Risque modéré ou élevé.
Quoi? IPP ou misoprostol 200 ug QID en concomitance avec la prise d’AINS jusqu’à la fin du TX avec AINS.
79
Dyspepsie liée à la prise d’AINS ou AAS
| Facteurs de risque modéré
* > 65 ans et de moins de 75 ans,
* Antécédents d’ulcus non compliqué des voies digestives hautes,
* Présence de comorbidités,
* Prise de médicaments concomitants (clopidogrel, stéroïdes per os, inhibiteur sélectif du recaptage de la sérotonine (ISRS)), prise de plus d’un AINS (y compris l’AAS).
80
Dyspepsie liée à la prise d’AINS ou AAS
| Facteur de risque élevé
• Celles qui ont 75 ans ou plus,
• Des antécédents d’ulcus compliqué (hémorragie digestive ou
perforation)
• Warfarine
81
Ulcère gastroduodénal
| Définition
Affection du tube digestif supérieur.
82
Ulcère gastroduodénal
| Caractéristiques
Érosions ou ulcération de la paroi gastrique ou duodénale. Altération des mécanismes de défense normaux de la muqueuse. Hypersécrétion d’acide.
83
Ulcère gastroduodénal
| Incidence
10% H, 4% F.
84
Ulcère gastroduodénal
| SX
Douleur abdominale, brûlure d’estomac, N/V, éructations, ballonnement
85
Ulcère gastroduodénal
| Certains patients sont-ils ASX?
Oui.
86
Ulcère gastroduodénal
| Complications
Hémorragies, perforations, occlusion du tube digestif supérieur. Rare.
87
Ulcère gastroduodénal
| Causes (2)
H. Pylori et AINS/AAS.
88
Ulcère induit par H Pylori
C'est quoi H Pylori?
Forme spiralée, flagelle, se déplace aisément dans le mucus, protégé. Sécrétion de plusieurs enzymes + toxines dont l’uréase. Infecte les tissus protecteurs de l’estomac.
89
Ulcère induit par H Pylori
| Réservoir principal
humain
90
Ulcère induit par H Pylori
| Caractéristiques
* Infection chronique la plus fréquente dans le monde, tous les âges.
* 50% mondiale est positif.
* Canada, 20-40% positif.
* Davantage positif dans les pays en développement.
* Souvent acquise en âge pédiatrique (< 5 ans).
91
Ulcère induit par H Pylori
| Tropisme strict
Muqueuse gastrique.
92
Ulcère induit par H Pylori
| Associé au
Ca gastrique.
93
Ulcère induit par H Pylori
| Transmission (3)
Fécal-Oral
Oral-Oral
Gastro-Oral
94
Ulcère induit par H Pylori
| Est-il toujours SX?
Non. Asymptômatique la majorité du temps.
95
Ulcère induit par H Pylori
| Rôle important dans
Gastrite, ulcère gastroduodénaux, cancer gastrique, lymphomes gastrique du MALT.
96
Ulcère induit par H Pylori
| Majorité des ulcère duodénaux et gastrique sont associé à?
HP.
97
Ulcère induit par H Pylori
| Risque d'ulcère H.P seul?
x4
98
Ulcère induit par H Pylori
| Risque ulcère AINS seul?
x3
99
Ulcère induit par H Pylori
| Risque ulcère AINS + HP?
15x.
100
Ulcère induit par H Pylori
| Diagnosic invasif
Biopsie lors de la gastroscopie (test uréase). Culture. Histologie.
101
Ulcère induit par H Pylori
| Diagnostic non invasif
Test sanguin (AC spécifique).
Recherche antigènes dans les selles.
Test respiratoire à l’urée 13C. Non radioactif.
102
Ulcère induit par H Pylori
| Cesser AB
au moins 4 semaines avant le test.
103
Ulcère induit par H Pylori
| Cesser IP
au moins 1 semaine avant le test.
104
Ulcère induit par H Pylori
| TX 1ere intention
1ère intention :
Quadruple thérapie x 14 jours.
RX-1 : IPP BID.
+
Choix-1 : Amoxicilline 1g BID + Métronidazole 500 mg T-QID + Clarithromycine 500 mg BID.
Choix-2 : Bismuth X mg QID + Métronidazole 500 mg BID + Tétracycline 500 mg QID (si allergie pénicillines)
105
Ulcère induit par H Pylori
| TX 2e intention
2ème intention :
PBMT,
PAL (IPP, Amoxicilline, Levofloxacine).
Trithérapie (IPP + Clarithro et Amoxi ou Métronidazole) : Réservé aux régions où résistance à la Clarithro est faible ou si efficacité de la trithérapie demeure élevée.
106
Ulcère induit par H Pylori
Résistance Métronidazole canada
Résistance clarithrymycine canada
Éviter clarithro lorsque résistance =
Résistance métronidazole = 20%.
Résistance Clarithromycine = 8%.
Éviter la clarithromycine lorsque résistance = 20%.
107
Ulcère non induit par H. Pylori
| TX
IPP seul.
108
Ulcère non induit par H. Pylori
| Ulcère gastrique
6-12 semaines.
109
Ulcère non induit par H. Pylori
| Ulcère duodénal
4-8 semaines
110
Ulcère non induit par H. Pylori
| Faux négatif possible?
? Oui.
111
Ulcère non induit par H. Pylori
| Faire test non invasif et si positif?
On éradique.
112
Ulcère non induit par H. Pylori
| Si négatif?
On administre IPP seul.
113
Ulcère induit par AINS ou AAS
| TX (3)
1. Interrompre TX si possible.
2. Si ne peut pas être interrompu :
a. Changer AINS non sélectif pour un autre AINS non sélectif de famille différente en y associant un IPP.
b. Changer AINS non sélectif pour un inhibiteur COX-2 sélectif en y associant un IPP.
3. IPP DIE x 8 semaines.
114
```
Ulcère induit par AINS ou AAS
Complications (2)
Que faire?
Début du TX?
Alternative?
```
Hémorragie digestive, perforation.
Que faire? IPP DIE x 8 semaines.
Début du traitement : Amorcé en IV. Pantoprazole 8 mg/h.
Alternative possible : Prevacid Fastab haute-dose 120 mg puis 30 mg q3h.
115
Ulcère induit par AINS ou AAS
Arrêt d'un IPP
Principe directeur
Réduction de l’usage progressivement. S’assurer du confort du patient et du soulagement des SX PRN (antiacide, anti-h2). On veut éviter un syndrome rebond. Prise q2J, puis q3J.
