Physio-La neurotransmission Flashcards

1
Q

qu’est ce que la synapase en général?

A

point où le potentiel d’action se transmet d’une cellule nerveuse à une autre ou d’un nerf moteur à une cellule musculaire

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2
Q

Quest ce qui caractérise une synapse électrique?

A

Les potentiels d’action se propagent directement à travers des jonctions communicantes(contact direct)

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3
Q

quels sont les avantages de la synapse électrique?

A

Synchronisation et rapidité de communication

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4
Q

où trouve t on les synapses électriques?

A

SNC, myocarde, muscles lisses des viscères, embryon

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5
Q

quest ce quun synapse chimique?

A

cellules séparées par une fente synaptique, signal électrique converti en signal chimique (NT)

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6
Q

Exemple d’endroit ou on retrouve des synapse chimique

A

jonction neuromusculaire (les + abondantes)

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7
Q

où se passe le potentiel gradué?

A

au niveau des dendrites, là ou il y a la réception de stimuli

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8
Q

ou est ce que les stimuli sont intégrés?

A

au niveau du cone d’émergences (zone gachette)

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9
Q

où se passe la PA?

A

au niveau du cone d’émergence et de l’axone

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10
Q

qu’est ce qui permet la transmission du signal?

A

l’axone

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11
Q

où se fait le transfert dMinfo?

A

jonction neuro

  • neuronale
  • musculaire
  • glandulaire
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12
Q

quels gardients de concentration jouent un role important dans la transmission des influx nerveux?

A

NA, K, CL et Ca2; le seul ion le plus concentré à l’intérieur est K, le gradient le plus important est Ca2+

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13
Q

est ce que toutes les cellules ont un potentiel de repos?

A

ouiouioui

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14
Q

quel est le potentiel de repos moyen d’un neurone

A

-70mV

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15
Q

qu’est ce quun potentiel de repos

A

la différence de potentiel de part et d’autre de la membrane au repos

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16
Q

quest ce qui est à l’origine des gradients du potentiel de la membrane?

A
  • les gradients de concentrations Na et K
  • la pompe nakatpase qui éjecte plus de Na qulle ramène de K
  • la perméabilité membranire qui est plus importante pour K
  • les anions captifs du cytoplasme (prot., P)
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17
Q

à quoi est dû le potentiel de membrane?

A

à la répartition inégale des ions entre le cytoplasme et le liquide extracellulaire (seulement une infime partie des ions qui sont collés à la membrane), les compartiments sont quand mem considérés neutres

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18
Q

qu’est ce qui se passe lorsquil y a une entrée de Na?

A

dépolarisation (devient - négatif)

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19
Q

que se passe t il lorsquil y a une sortie de K?

A

hyperpolarisation (devient + négatif)

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20
Q

quest ce quun potentiel gradué

A

petit changement du potentiel de repos, variable selon le stimulus, se propage sur une courte distance, décrémentiel

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21
Q

quels types de canaux ioniques peuvent engendrés des potentiels gradués?

A

0canaux ligand-dépendant

canaux mécano-dépendants

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22
Q

quels canaux sont responsable des PPSE?

A

canaux à Na (dépolarisation=activation)

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23
Q

quels canux sont responsable des PPSI?

A

K+ et Cl- (hyperpolarisation=inhibition)

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24
Q

est ce que le potentiel d,action est présent chez toutes les cellules

A

non, seulement dans les cellules excitables-neurones et myocytes

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25
Q

quest ce qui caractérise un PA?

A

brève inversion du potentiel de membrane et se produit lorsquun stimulus atteint le seuil d’excitation

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26
Q

Quel est le type de canaux impliqués dans la propagatin du PA?

A

VOLTAGE DÉPENDANT, canaux à K et Na

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27
Q

décrire brièvement la structure d’un canal NaV

A

24 DOMAINES TRANSMEMBRANAIRES, barrière d’inactivation et d’activation, senseur de voltage comprenant des AA +(arginine), comprend un filtre de sélectivité très spécifique au Na

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28
Q

où se situe le senseur de volatge lorsque le canal est inactivé?

A

du coté interne de la membrane

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29
Q

quelles sont les 3 conformations de NaV?

A

fermé (de départ, activation fermée, inactivation ouverte), ouvert (activation ouverte, inactivation ouverte), inactivé (inactivation fermée, activation ouverte)

30
Q

cest quoi le seuil d’excitation?

A

l’intensité minimale d’un stimulus nécessaire pour produire un potentiel d’action (entrainer ouverture des NaV)

31
Q

un PA a t il une amplitude constante?

A

OUI, peu importe le stimuli

32
Q

quest ce qui différencie le canal KV de celui NaV

A

le KV ne contient pas de barrière d’inactivation

33
Q

qu’est ce qu’un PPSE infraliminaire?

A

qui n’atteint pas le seuil d’excitation

34
Q

quest ce qui peut l=causée la sommation des potentiel garduée?

A

sommation temporelle: décharge rapprochée d’un meme neurone

spatiale: décharges synchrones de différents neurones

35
Q

qu’est ce qui se passe lorsque le seuil d’excitation est atteint?

A

la vanne d’activation s’ouvre et accentue la dépolarisation car les ions Na affluent

36
Q

quest ce qui se passe lors de la dépolarisation?

A

changement de conformation du canal à Na+, avec l’ouverture de la barrière d’activation et tranquiiiillement la fermeture de la barrière d’inactivation, encore plus lentement, la barrière d’activation du canal K s’ouvre

37
Q

qu’est ce qui se passe lors de la phase de repolarisation?

A

les canaux à k+ sont ouverts et ceux à Na désactivés, à la fin de la phase, la vanne d’inactivation de Na s’ouvre

38
Q

qu’est ce qui cause l’hyperpolarisation tardive?

A

certains canax à K+ restent ouverts et il y a une sortie excessive d’ions K+ jusq’à l’atteinte du potentiel d’équilibre K+

39
Q

qu’est ce qui rétablie la distribution des ions

A

nakatpase

40
Q

que font la tétrodoxine et la lidocaine?

A

ils empechent l’ouverture des canaux Na et doc la production de PA

41
Q

qu’est ce que la période réfarctaire?

A

période requise pour qu’une cellule excitable redevienne apte à engendrer un autre PA

42
Q

qu’est ce que la période réfractaire absolue?

A

à ce moment, ilest IMPOSSIBLE d’engendrer un 2e PA. cela à lieu de l’ouverture des vannes d’activation à la fermeture des vannes d’inactivation des canaux Na+ (détermine la fréquence max des influx nerveux, durée variable)

43
Q

qu’est ce que la période réfractaire relative?

A

lorsque les canauc Na+ sont inactivés ou fermé, que le canal redevient tranquillement au repos , mais que les canaux K+ sont encore ouvert, cela va nécessiter un stimulus plus fort pour compenser l’ouverture des K+

44
Q

comment se propage le PA le long de l’axone?

A

en s’éloignant de son origine, car…

  1. pas de canaux voltage dépendant au niveau du soma
  2. la partie qui précède la partie dépolarisé est encore en période réfractaire absolu (canaux Na pas au repos) donc ne peut être repolarisé à nouveau
45
Q

quest ce qui caractérise la propagation d’un PA le long d’un axone amyélinisé?

A

toute la longueur de l’axone doit être dépolarisée, conduction plus lente qui nécessitte plus d’ATP pour rétablir les gradients

46
Q

quest ce qui caractérise la propagation d’un PA dans un axone myélinisé?

A

le courant circule dans les noeuds de Ranvier où sont les canaux, le PA saute d’un noeud à l’autre, plus économique et rapide

47
Q

quelles axones sont myélinisés?

A

moteurs somatiques et autonome préganglionnaire

48
Q

comment se fait la transmission au niveau d’une synapse chimique?

A

la PA déclenche l’ouverture de canaux Ca2+ voltage dep. dans le bouton terminal, ce qui entraine l’exocytose des vésicules avec les NT. Les NT se lient à leurs récepteurs et déclenchent l’ouverture de canaux=PPS (I ou E)

49
Q

Où se situe la jonction neuromusculaire

A

au milieu de la fibre musculaire

50
Q

qu’est ce que la plaque motrice?

A

une région sur la fibre musculaire qui est riche en récepteurs de NT

51
Q

Qu’est ce que le PPM

A

dépolarisation causée par l’ouverture des canaux ioniques ligand dépendant,

52
Q

est ce que le PPM déclenche tjrs un PA

A

OUI

53
Q

comment se propage le PA dans la cellule musculaire?

A

dans les 2 directions à partir de la PM, vitesse de 3-5 m/s

54
Q

quel influence le PA des cellules musculaires a t il sur la libération de canaux Ca 2+ du réticulum sarcoplasmique?

A

il déclenche l’ouverture des canaux Ca et donc la sortie de Ca qui peut se lier au myofibrille et exposé le site de liaison de l’actine=contraction

55
Q

donc qui y a til de différent dans la PA d’un neurone ou dans celui d’un muscle

A

ouverture de canaux Ca 2+ en plus dans le msucle

56
Q

où se fait la synthèse des NT polypeptidiques

A

corps neuronal

57
Q

où se fait la synthèse des petites NT (enzymes et protéines)

A

bouton terminal

58
Q

de quoi est dérivé ACh

A

choline et acétyl coA avec l’aide de enzyme CAT

59
Q

comment ACh est transportée dans les vésicules?

A

transport actif secondaire, échangeur avec H+

VAChT

60
Q

quelles sont les deux types de récepteurs de ACh

A

nicotinique (ionotropique)

muscarinique(métabotropique)

61
Q

quest ce qui différencie les R ionotropiques et métaboytopique?

A

iono: effet rapide, entré d’ion qui cause une dépolarisation, se trouve à la jonction neuro musculaire et SNA
musca: action plus lente via une protéine G qui déclenche l’ouverture d’un canal (SNA)

62
Q

quel est l’effet de ACh sur le muscle squelettique?

A

via un récepteur nicotinique avec un canal ionique, il y a dépolarisation et contraction

63
Q

quel est l’effet de ACh sur le coeur?

A

via un récepteur muscarinique (métabotropique) et donc un GPCR couplé à un canal à K+, il y a hyperpolarisation et diminution du rythme cardiaque (parasympathqiue)

64
Q

quelle est le seul NT qui interragit seulement avec un récepteur métabotropique

A

noradrénaline donc effet plus lent

65
Q

comment se fait la régulation d’un canal ionique par un récepteur gPCR?

A

NT se lie à un récepteur qui active une prot. G dont la sous unité alpha active adenylate cyclase qui converti ATP en AMPc, qui active des kinases qui peuvent ouvrir des canaux

66
Q

donner un exemple de récpteurs couplés GPCR

A

récepteurs olfactifs

67
Q

qu’arrive t il avec ACh de la jonction neuromusculaire?

A

dégradé par acéthylcholinesterase (25000acH/SEC)en choline et en acétate, la choline est recyclé par transport actif secondaire(CHT1) à l’intérieur du neurone présynaptique et acétate diffuse hors

68
Q

donner des exemples d’inhibiteurs réversibles de AChE

A

alzheimer, pesticide

irréversible: glaucome, insecticide , agent neurotoxique

69
Q

comment agit la toxine botulinique?

A

elle dégrade SNARE et empeche donc les vésicules de se fusionner à la MP donc pas de contraction

70
Q

outre la liaison à un récepteur postsynaptique, quel est le devenir des NT?

A
  1. cotransporteur qui les recapture, ils peuvent alors être dégradé par un enzyme ou réutilisés pour la synthèse de nT
  2. ils peuvent se lier à un autorécepteur sur la membrane présynaptique qui permettera au NT de moduler sa propre synthèse
  3. être recapturer par un astrocyte (cotransporteur)
71
Q

quel est le transporteur de la norépinéphrine (dopamine)?

A

NET (norepinéphrine transporter)