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physio rénal 2 Flashcards

(68 cards)

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1
Q

le bilan sodique est important pour quels deux éléments? et l’influence d’un élément sur l’autre?

A

a) Volume extracellulaire (et donc du plasma)
b) Pression artérielle

Volume extracellulaire + ->volume plasma + ->débit cardiaque + ->pression artérielle

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2
Q

quel est le mécanisme principal de régulation du bilan sodique rénal

A

système efférent et systéme afférent

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3
Q

les barorécepteurs intravasculaires servent à quoi?

A

ils servent à détecter le volume sanguinet la pression artérielle qui sont tous les deux reliés au volume plasmatique

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4
Q

quels sont les type de barorécepteurs intravasculaire

A

basse pression et haute pression

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5
Q

c quoi la volémie

A

volume de sang qui circule dans l’organisme

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6
Q

Quels sont les types de barorécepteurs de haute pression

A

rénal et extrarénal

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7
Q

comment marche le barorécepteurs extrarénale

A

situés dans le sinus caortidiens:
quand pA augmente -> ressent étirement -> envoie un signal au centre vasomoteur ->stimulation du système nerveux parasympathique (

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8
Q

où se retrouve les barorécepteurs interstitiels

A

dans les reins et les foies

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9
Q

que détectent les barorécepteurs interstitiels?

A

l’augmentation de la pression hydrostatique interstitiel

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10
Q

Que font les barorécepteurs interstitiels en réponse de l’augmentation de la pression hydrostatique interstitiel

A

entraine une natriurèse de pression

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11
Q

où sont situés les barorécepteurs extrarénale?

A

dans les sinus carotidiens et dans la crosse aortique

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12
Q

explique mécanisme par le barorécepteur intravasculaire extrarénale

A

Barorécepteurs carotidiens et crosse aortique détecte l’augmentation de pression ->Inhibition du SNS ->Baisse de FC et Résistance périphérique ->baisse de PA

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13
Q

explique mécanisme par le barorécepteur intravasculaire rénale

A

Baisse de volémie (donc baisse de PA) ->baisse de NACL par mendula densa ->rénine-> angiotensine ->aldostérone ->plus de réasorbtion de NA+ et plus de constriction -> plus volémie, plus PA

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14
Q

c quoi barorécepteur intravasculaire rénale

A

appareil juxtaglomérulaire

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15
Q

où se situent les barorécepteurs à basse pression?

A

dans l’oreillette

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16
Q

que fait la natriurèse?

A

Inhibition de la relâche de rénine (VD artériol efférent)
Inhibition de l’ADH (moins de réapsorbtion Eau)

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17
Q

les barorécepteurs à basse pression détecte la pression dans où?

A

pression auriculaire (veine)

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18
Q

les barorécepteurs à basse pression: quel est le mécanisme

A

Étirement fibres afférents et relâchement de l’ANP

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19
Q

quel est le rôle de l’ANP

A

inhibition de la ENAC dans le tubule collecteur
inhibition de l’ADH ->moins de réabsorption de l’eau

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20
Q

Rôle ADH

A

réabsorption de l’eau

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21
Q

Qu’en est-il du bilan sodique anormal?

A
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22
Q

Réabsorption vs excrétion du sodium filtré?

A

Seulement 1% du sodium est excrété
Bcp plus de sodium réabsorbé

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23
Q

Comment le sodium passe à travers le tubule

A

Voie transcellulaire (luminaire et basolatérale: actif plus que passif) et paracellulaire (jonctions serrées, passif, peut rentrer lorsque pression hydrostatique augmente dans l’espace intracellulaire)

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24
Q

Pour que le sodium passe à travers la membrane luminale à partir de la lumière: quel transport et pourquoi?

A

Transport passif, car électrochimiquement favorable

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25
Pour que le sodium passe à travers la membrane basolatérale à partir de la cellule tubulaire rénale: quel transport et pourquoi?
Transport actif NAKTPASE, car électrochimiquement non défavorable et maintien du gradient électrochimique pour que Na+ puisse rentrer par la membrane luminale
26
Pour que le Na+ rentre du interstitiel dans les capillaires péritubulaires: cmt? et pourquoi?
Force de starling: 35 mmHG oncotique vs 15 mmHG hydrostatique, donc 20mmHG vers capillaire
27
Quels sont les segments du tubule qui ont une réabsorption du Na+
Proximal, AHAL, distal, collecteur
28
NCC
Cotransporteur sur distal pour Na + et Cl-
29
ENAC
Canal sodium sur collecteur (cellules principales)
30
ROMK
Canal potassium sur AHAL et collecteur
31
NKCC2
Cotransporteur Na+, Cl-, K + sur AHAL
32
quelles sont les mécanismes régulateurs efférents
1. Balance glomérotubulaire 2. Hormones 3. Nerfs sympathique
33
Comment marche la balance glomérotubulaire et pourquoi
Na+ absorbé dans tubule proximal = 65% du Na+ filtré en tout temps À cause de la force Starling
34
Pourquoi la balance glomérotubulaire est importante
Sans cette balance, inonderait de Na+ aux tubules plus distales diminuant leur capacité d'absorption (eau et électrolytes perdues)
35
Quelles sont les hormones régulatrices de la réabsorption / excrétion du NA+ (et leur catégorie)
Natriurétique: ANP Anti natriurétique: ADH, Angiotensine II, Aldostérone
36
Quel est le rôle de l'ANP
Inhibition ENAC et Inhibition de ANP - > Moins d'absorption
37
Quel est le rôle de l'ADH
Plus de réabsorption dans AHAL et tubule collecteur
38
Quel est le rôle de l'angiotensine II dans la réabsorption de Na+ spécifiquement
Augmente la qté de filtration (vasoconstriction = plus de pression hydrostatique....): ce qui augmente la qté de Na+ (même eau et bicarbonate) absorbé
39
Quel est le rôle de l'aldostérone
Stimule la transcription et la translocation de l'ENAC et également de l'NAKTPASE -> plus de réabsorption du Na+
40
les nerfs sympathiques rénaux innervent où ?
tubules, artériole afférent et efférent, appareil juxtaglomérulaire
41
Quand les nerfs sympathiques rénaux sont activés?
En cas de stimulation sympathique
42
comment marche le système du nerfs sympathique rénal
voir dans ipad
43
Réabsorption du chlore
44
Une fois dans l'espace intercellulaire (interstitiel), comme le Na+ rentre dans les capillaires péritubulaires
Par la force de Starling 35 mmHg oncotique - 15 mmHg pression hydrostatique
45
à part pour transporter le sodium hors de l'espace cellulaire tubulaire, quel est autre utilité de la pompe Nak-ATpase?
maintient du gradient électrochimique pour permettre l'entrée du Na+ au niveau de la membrane luminale
46
La réabsorption du Cl- est toujours dépendante de quoi?
Na+
47
Comment le chlore se déplace de la lumière tubulaire jusqu'aux capillaires péritubulaires
Membrane laminale: cotransporteur NKCC2 Membrane basolatérale: canal Cl- Voie paracellulaire
48
Bilan externe du potassium: quel est le rapport excrétion et ingestion
=
49
Comment se fait l'ingestion du K+
Tube digestif
50
Comment se fait l'excrétion du K+
reins (en majeure partie) selles et sueur
51
Que se passe-til au niveau de l'excrétion lorsque l'ingestion du K+ augmente?
Augmente aussi, mais mécanisme d'excrétion lent (surtout au niveau du rein)
52
Bilan interne du potassium: rapport intra/extracellulaire?
bcp plus de potassium dans le milieu intracellulaire que dans le milieu extracellulaire
53
Quel est importance du rapport k+ intra/extracellulaire?
Important pour le potentiel membranaire (polarisation électrique) responsable de l'excitabilité et contraction
54
quels sont les hormones favorisant l'entrée du potassium dans la cellule (et donc contrer hyperkalémie)
1. Aldostérone 2. Insuline 3. Catécholamine
55
quels sont les mécanismes de régulation interne du K+
1. Hormone 2. Éq acido-basique 3. destruction cellulaire 4. Hyperosmolalité
56
Comment éq-acido basique fonctionne pour la régulation interne du K+
K+ échange avec H+ Acidose métabolique (plus de H+) = plus de K+dans l'espace extracellulaire (hyperkaliémie)
57
Comment destruction cellulaire fonctionne pour la régulation interne du K+
hémolyse ou rhabdomyolyse: libération du K+ dans espace extracellulaire
58
Comment hyperosmolalité fonctionne pour la régulation interne du K+
perte deau intracellulaire, augmentation de concentration K+ et donc sortir de k+ dans le milieu extracellulaire
59
Comment peut-on contrer l'hyperkaliémie
Faire rentrer du K+ dans le IC Sécrété dans tubule distal et collecteur (pour excrété par pipi) Sécrétion dans le colon (caca)
60
Que cause une situation de hyperkaliémie (interne et externe)
Hyperkaliémie: excès de K+ dans l'espace extracellulaire (plasma) Gros apport vs petite excrétion
61
Une hyperkaliémie peut faire quoi au niveau du potentiel membranaire?
Hypopolarisation Hyperexcitabilité
62
Que cause une situation de hypokaliémie (interne et externe)
Excès de K+ dans l'espace intracellulaire Petit apport vs grande excrétion Hyperpolarisation Hypoexcitalibilité
63
Rapport K + réabsorbé par le rein vs sécrété
Beaucoup plus de K+ réabsorbé (85%) comparé au taux sécrété
64
Quels sont les types de transports cellulaires pour les K+ dans les tubules
1. Pompe NaK-Atpase (partout) 2. Canal potassique (seulement sur AHAL, tubule collecteur, proximal) 3. Paracellulaire (Proximal principalement)
65
Quels sont les principaux mécanismes de régulation de l'excrétion du K+
1. Ingestion /kaliémie 2. aldostérone 3. débit tubulaire
66
Augmentation de l'ingestion et de la kaliémie provoque quoi?
1) stimulation pompe nak-atpase, qui fait augmenter la concentration K+ dans la cellule, qui fait rentrer le potassium dans le tubule par canal potassique (romk) 2) Augmentation concentration K+ intracellulaire: décourage la réabsorption du K+ à cause du gradient 3) ++ de sécrétion de l'aldostérone (plus de pompe)
67
quel est l'effet de l'aldostérone ?
ENAC et Naktpase stimulation ROMK Kaliurétique
68

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