Physiologie (Cours 3) Flashcards

1
Q

La résistance veineuse dépend essentiellement de quoi?

A

de la compression vasculaire exercée par des facteurs anatomiques extrinsèques :

  • Pincement par la première paire de côtes ;
  • Pincement axillaire ;
  • Pression atmosphérique autour des veines du cou ;
  • Pression intra-abdominale (organes abdominaux, tumeurs, grossesse, obésité androïde, ascite) ;
  • Pression intra-thoracique à l’expiration.
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2
Q

Le sang provenant de toutes les veines de la circulation périphérique converge vers l’oreillette droite via quoi?

A

les veines caves.

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3
Q

La tension veineuse centrale dépend de quoi?

A
  • dépend avant tout du retour sanguin des veines périphériques vers l’oreillette droite et de la capacité du cœur droit à pomper efficacement le sang dans la circulation pulmonaire.
  • Ces deux facteurs sont aussi des déterminants importants du débit cardiaque.
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4
Q

L’insuffisance cardiaque droite et l’augmentation du retour veineux engendrent quoi?

A

une augmentation de la pression auriculaire droite se répercutant ultimement sur l’ensemble du réseau veineux.

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5
Q

Qu’est-ce qui arrive lorsque la pression veineuse centrale s’élève?

A
  • le sang tend à s’accumuler dans les grandes veines en amont du cœur droit.
  • Elles se distendent alors pour accueillir ce volume sanguin supplémentaire.
  • Si la pression dans l’oreillette droite continue à grimper, il s’ensuit éventuellement une augmentation de la pression veineuse périphérique dans les membres.
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6
Q

La pression hydrostatique influence significativement la pression veineuse. La pression hydrostatique, aussi appelée pression gravitationnelle, est attribuable à quoi?

A

au poids du sang en vertu de la force de gravité.

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7
Q

Expliquez cette image et les valeurs

A
  • Lorsqu’une personne se tient debout, la pression dans l’oreillette droite avoisine 0 mm Hg, car le cœur remet en circulation tout le sang qui lui est acheminé.
  • Le poids gravitationnel du sang dans le réseau veineux entre le cœur et les pieds entraîne une pression de 90 mm Hg dans les veines des pieds.
  • Quant aux veines du cou, elles sont presque complètement collabées en raison de la pression atmosphérique. La pression veineuse à ce niveau demeure à 0 mm Hg.
  • En revanche, les veines passant dans la boîte crânienne ne peuvent pas se collaber, car le crâne n’est pas compressible. La pression est donc négative dans les sinus veineux dure-mériens.
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8
Q

Qu’est-ce qui permet de vaincre la fort pression gravitationnelle dans les membres inférieurs?

A

La pompe musculo-veineuse

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9
Q

La présence de valvules dans les veines des jambes assure quoi?

A

un écoulement sanguin unidirectionnel vers le cœur.

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10
Q

Le problème d’une personne qui ne sollicite que peu ou pas les muscles de ses jambes

A
  • la pression veineuse atteint la pression hydrostatique maximale dans les membres inférieurs.
  • Cette augmentation de la pression veineuse périphérique se répercute à rebours dans les capillaires.
  • La transsudation du liquide plasmatique vers le liquide interstitiel se traduit par de l’œdème.
  • Or, ce phénomène n’est en fait que rarement la cause d’une insuffisance de la pompe musculo-veineuse. Celle- ci est beaucoup plus souvent le résultat d’une incompétence valvulaire.
  • La fonction de la pompe musculo-veineuse explique en partie pourquoi une grande pression n’est généralement pas nécessaire pour ramener le sang au cœur.
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11
Q

La pression veineuse périphérique est principalement influencée par trois déterminants :

A

(1) compétence de la pompe musculo-veineuse,
(2) pression auriculaire droite
(3) résistance du circuit veineux.

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12
Q

Nommez les réservoirs de sang et leur rôle

A
  • le réseau veineux sert de réservoir de sang pour la circulation.
  • Lorsque le volume intravasculaire est diminué et que la pression artérielle chute, des signaux nerveux sont générés et engendrent une constriction des veines.
  • À l’intérieur de certaines limites, la capacité des veines à emmagasiner un volume sanguin considérable permet de rétablir efficacement le volume circulant.
  • Plusieurs organes agissent à titre de réservoirs spécifiques de sang : rate, foie, grandes veines intra-abdominales et plexus veineux sous-cutané.
  • Ces organes se distinguent par leur compliance phénoménale. En cas de déplétion volémique, ils se contractent afin de maintenir une perfusion efficace des tissus.
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13
Q

Quelle est la principale forme de transport utilisée par les molécules voyageant entre le sang et le liquide interstitiel à travers la paroi capillaire.

A

Diffusion à travers la paroi capillaire

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14
Q

La diffusion est influencée principalement par deux facteurs :

A
  • la taille de la molécule et son gradient de concentration de part et d’autre de la membrane capillaire.
  • En ce qui concerne la taille, plus une molécule est grosse, plus sa diffusion est lente, voire impossible sans l’action de transporteurs spécifiques. En outre, plus le gradient de concentration est élevé, plus la diffusion est rapide, et vice versa.
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15
Q

Rôle des forces de Starling dans les échanges capillaires.

A

Le mouvement de liquide à travers la paroi capillaire dépend de quatre forces appelées forces de Starling :

  • La pression hydrostatique capillaire
  • La pression hydrostatique du liquide interstitiel t
  • La pression colloïde osmotique du plasma ou pression oncotique
  • La pression colloïde osmotique du milieu interstitiel
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16
Q

Définir : La pression hydrostatique capillaire

A

tend à forcer la sortie du liquide contenu dans le capillaire vers le milieu interstitiel.

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17
Q

Définir : La pression hydrostatique du liquide interstitiel

A

tend à faire entrer le liquide interstitiel dans le capillaire. Cette force est cependant négligeable en comparaison à la pression hydrostatique capillaire.

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18
Q

Définir : La pression colloïde osmotique du plasma ou pression oncotique t

A

tend à faire entrer le liquide extravasculaire dans le capillaire par osmose.

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19
Q

Définir : La pression colloïde osmotique du milieu interstitiel

A

tend à faire sortir le liquide intravasculaire par osmose vers le milieu interstitiel. Cette force est cependant négligeable en comparaison à la pression oncotique.

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20
Q

Différence entre pression hydrostatique et pression osmotique

A

La pression hydrostatique (PH) représente la pression qu’un liquide exerce contre une paroi, alors que la pression osmotique est attribuable à la présence de solutés non diffusibles.

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21
Q

Qu’est-ce qui est responsable de la pression osmotique

A
  • les protéines du plasma et du liquide interstitiel qui sont responsables de la pression osmotique, car les protéines sont les seules substances hydrosolubles qui ne peuvent pas emprunter les pores de la paroi capillaire.
  • La pression osmotique attribuable aux protéines du plasma est appelée pression oncotique (PO). Celle-ci est déterminée par trois types de protéines : l’albumine, les globulines et le fibrinogène.
  • La fraction de la pression oncotique exercée par chacune de ces protéines dépend non pas de leur poids moléculaire, mais plutôt du nombre de molécules dissoutes.
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22
Q

Définir : Pression nette de filtration (PNF)

A
  • La somme des quatre forces de Starling est égale à la pression nette de filtration (PNF).
  • Si cette pression est positive, il se produit une filtration de liquide du capillaire vers le milieu interstitiel.
  • Si cette pression est négative, il se produit une absorption de liquide à partir du milieu interstitiel vers le capillaire.
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23
Q

Variation de la pression hydrostatique et oncotique dans les capillaires. Expliquez cette variation.

A
  • La pression hydrostatique à l’extrémité artérielle du capillaire est supérieure à celle de l’extrémité veineuse. Cette diminution progressive de la pression hydrostatique est causée par la réduction de la pression artérielle au fur et à mesure que le sang s’écoule dans le capillaire.
  • En revanche, la pression oncotique demeure constante tout au long du capillaire, car elle dépend non pas de la concentration plasmatique en protéines mais bien du nombre de protéines sanguines. Or, ces protéines ne peuvent pas traverser la membrane capillaire et demeurent en quelque sorte prisonnières du milieu intravasculaire.
  • Conséquemment, la pression hydrostatique capillaire est la seule force de Starling qui influence significativement les échanges capillaires dans des conditions physiologiques.
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24
Q

La pression nette de filtration est comment à l’extrémité artérielle et veineuse des capillaires

A

La pression nette de filtration est positive à l’extrémité artérielle des capillaires ; il y a donc une filtration nette de liquide vers le milieu interstitiel. De cette façon, environ 0,5% du volume plasmatique est filtré à l’extrémité artérielle des capillaires. La pression nette de filtration est négative à l’extrémité veineuse des capillaires ; il y a donc une absorption nette de liquide vers le compartiment intravasculaire.

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25
Q

Le débit sanguin tissulaire augmente de façon exponentielle avec l’accélération de quoi?

A

avec l’accélération du métabolisme et la diminution de la saturation du sang artériel en oxygène.

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26
Q

Expliquez la théorie des vasodilatateurs

A
  • une augmentation du métabolisme ou une diminution de la disponibilité de l’oxygène entraîne une augmentation de la formation de substances vasodilatatrices.
  • Celles-ci diffusent à travers le tissu et agissent au niveau des artérioles, des métartérioles et des sphincters précapillaires afin d’induire une vasodilatation.
  • Les substances vasodilatatrices possiblement impliquées sont l’adénosine, les dérivés phosphorylés de l’adénosine, le dioxyde de carbone, l’histamine, l’acide lactique ainsi que les ions potassium et hydrogène.
27
Q

Expliquez la théorie du manque de nutriments,

A
  • une diminution de la disponibilité de nutriments clefs est directement responsable d’une dilatation de la microcirculation et d’une augmentation subséquente du débit sanguin local.
  • L’oxygène est le nutriment le plus important au bon fonctionnement métabolique cellulaire. Il est notamment nécessaire au maintien de la contraction du muscle lisse vasculaire. Ainsi un manque d’oxygène peut-il entraîner une relaxation du muscle lisse et une vasodilatation.
28
Q

Dans tous les tissus de l’organisme, une élévation soudaine de la pression artérielle se traduit par une augmentation du débit sanguin. Toutefois, celui-ci revient rapidement à la normale sans qu’il n’y ait modification de la pression artérielle. Comment appelle-t-on cette capacité?

A

Cette capacité des vaisseaux à maintenir un débit sanguin tissulaire constant malgré des variations de la tension artérielle est appelée autorégulation.

29
Q

Théories pour expliquer l’autorégulation

A
  • théorie métabolique
  • théorie myogénique
30
Q

Définir : théorie métabolique

A

stipule que lorsque la pression artérielle augmente, le débit sanguin excessif fournit des nutriments en excès aux tissus en plus de chasser les substances vasodilatatrices locales. Il en résulte une vasoconstriction réflexe afin de rétablir le débit sanguin tissulaire normal

31
Q

Définir : Théorie myogénique

A
  • suggère un mécanisme indépendant du métabolisme pour expliquer le mécanisme d’autorégulation.
  • Une augmentation de la pression artérielle entraîne un étirement des petits vaisseaux sanguins suivi d’une vasoconstriction réflexe.
  • La réponse myogénique est inhérente au muscle lisse vasculaire et particulièrement importante au niveau des artérioles.
  • La contraction myogénique est initiée par une dépolarisation des cellules musculaires lisses en réponse à l’étirement. Cette dernière théorie témoigne donc de la tendance des vaisseaux à conserver la même forme.
  • La contribution de la réaction myogénique à l’autorégulation du débit tissulaire lors d’une augmentation de la pression artérielle serait cependant mineure en comparaison au rôle des facteurs métaboliques.
32
Q

Rôle du monoxyde d’azote

A
  • la principale substance vasodilatatrice, est un gaz aux propriétés lipophiles synthétisé dans les cellules endothéliales par l’oxyde nitrique synthase (NOS) à partir de la L-arginine.
  • Ce gaz agit localement en induisant une relaxation du muscle lisse vasculaire.
33
Q

Dire l’effet des facteurs locaux sur le tonus vasculaire local (vasodilatation ou vasoconstriction)

A
34
Q

Dans la majorité des tissus, tous les vaisseaux sont directement innervés par des fibres nerveuses sympathiques à l’exception de quoi?

A

des capillaires

35
Q

Les effets vasoconstricteurs de la stimulation sympathique sont _______ que ses effets vasodilatateurs.

A

nettement plus marqués

36
Q

Centre vasomoteur

A
  • Le centre vasomoteur est situé dans la substance réticulée du bulbe rachidien et dans le tiers inférieur du pont.
  • Ce centre transmet des influx parasympathiques au cœur via le nerf vague ainsi que des influx sympathiques à l’ensemble des artères, des artérioles et des veines via la moelle épinière et les nerfs sympathiques périphériques.
  • La localisation anatomique précise du centre vasomoteur demeure incertaine.
  • Trois aires importantes du centre vasomoteur ont été identifiées.
37
Q

Fonctions des trois aires du centre vasomoteur

A
  1. L’activation de l’aire vasoconstrictrice entraîne une vasoconstriction ;
  2. L’activation de l’aire vasodilatatrice inhibe l’aire vasoconstrictrice et entraîne une vasodilatation ;
  3. L’aire sensorielle reçoit des signaux nerveux sensoriels provenant du système circulatoire et émet des signaux vers les aires vasoconstrictrice et vasodilatatrice du centre vasomoteur. Elle permet en quelque sorte un contrôle réflexe des fonctions circulatoires.
38
Q

Les nerfs sympathiques et parasympathiques communiquent avec les vaisseaux sanguins à l’aide de

A

récepteurs tissulaires spécifiques

39
Q

Qu’est-ce qui arrive lors de la stimulation alpha et beta

A
  • La stimulation des récepteurs α entraîne une vasoconstriction. Ces récepteurs sont très sensibles à la noradrénaline (NA) et un peu moins à l’adrénaline (A).
  • La stimulation des récepteurs 𝛽 entraîne une vasodilatation. Ces récepteurs sont présents surtout au niveau des muscles squelettiques. Ils sont sensibles seulement à l’adrénaline.
40
Q

Effet du système nerveux sympathique sur le système circulatoire

A
  • Le système nerveux sympathique entraîne une vasoconstriction périphérique généralisée ainsi qu’une augmentation de l’inotropie et de la chronotropie cardiaques.
  • Dans un même temps, il bloque la fonction inhibitrice du système parasympathique sur le cœur.
41
Q

Le système nerveux sympathique entraîne une vasoconstriction périphérique généralisée ainsi qu’une augmentation de l’inotropie et de la chronotropie cardiaques. Dans un même temps, il bloque la fonction inhibitrice du système parasympathique sur le cœur. La convergence de ces mécanismes engendre simultanément trois changements hémodynamiques majeurs responsables de l’élévation de la pression artérielle :

A
  1. Une vasoconstriction artériolaire généralisée augmente la résistance périphérique totale ;
  2. Une puissante vasoconstriction veineuse augmente le retour veineux vers le cœur et majore la force d’éjection myocardique par le mécanisme de Frank-Starling ;
  3. Une stimulation sympathique directe du cœur augmente la fréquence cardiaque et la contractilité myocardique.
42
Q

L’effet de l’étirement des barorécepteurs

A
  • entraîne une dépolarisation neuronale et la propagation d’un potentiel d’action.
  • De cette manière, les barorécepteurs signalent les variations de la pression artérielle au système nerveux central.
  • Une rétroaction est ensuite exercée sur le système nerveux autonome afin qu’il ajuste la pression.
43
Q

Localisation des barorécepteurs

A

Les barorécepteurs sont présents dans l’ensemble des grandes artères du thorax et du cou.

Ils sont particulièrement nombreux dans l’arc aortique et dans les sinus carotidiens, des régions spécialisées de la paroi vasculaire localisées près de la bifurcation carotidienne.

44
Q

Les barorécepteurs carotidiens et aortiques sont stimulés lorsque la pression artérielle est comment?

A
  • Carotidiens : excède 60 mm Hg. Leur stimulation maximale est atteinte à 180 mm Hg.
  • Les barorécepteurs aortiques agissent de la même façon, mais ils sont stimulés par des niveaux de pression environ 30 mm Hg plus élevés.
45
Q

Qu’est-ce qui arrive lorsque les barorécepteurs sont étirés par l’augmentation de la pression artérielle

A
  • engendre un influx nerveux responsable de l’inhibition du centre vasoconstricteur du bulbe et de la stimulation du centre vagal parasympathique.
  • Il en résulte une vasodilatation généralisée ainsi qu’une diminution de la fréquence cardiaque et de la contractilité myocardique.
  • La stimulation des barorécepteurs par une élévation de la pression artérielle cause donc une diminution réflexe de la pression par la réduction de la résistance périphérique et du volume d’éjection. Ce phénomène est appelé baroréflexe. Une diminution de la pression artérielle entraîne des effets opposés.
46
Q

Définir : Chémorécepteurs

A
  • des neurones sensibles aux variations de la concentration sanguine d’oxygène, de dioxyde de carbone et d’ions hydrogène.
  • Ils sont regroupés dans des corpuscules carotidiens et aortiques.
  • Chaque corpuscule est irrigué abondamment, de telle sorte que les chémorécepteurs sont toujours en contact étroit avec le sang artériel.
  • De plus, ils communiquent avec le centre vasomoteur lorsqu’ils sont activés.
47
Q

Réaction des chémorécepteurs lorsque la pression artérielle chute

A
  • Lorsque la pression artérielle chute, les chémorécepteurs sont stimulés par la diminution de la concentration d’oxygène et par l’augmentation de la concentration de dioxyde de carbone et d’ions hydrogène.
  • Ils envoient alors des signaux nerveux qui activent le centre vasomoteur afin de rétablir la pression.
  • Le réflexe chémorécepteur fonctionne donc de façon analogue au baroréflexe.
48
Q

Les chémorécepteurs sont activités à quelle pression?

A

les chémorécepteurs sont activés seulement lorsque la pression artérielle est inférieure à 80 mm Hg. Ce réflexe n’entre donc en jeu que pour de faibles pressions afin d’éviter une chute supplémentaire de la pression artérielle.

49
Q

Récepteurs à basse pression ou barorécepteurs cardiopulmonaires

A
  • L’oreillette droite et les artères pulmonaires possèdent également des barorécepteurs appelés récepteurs à basse pression.
  • similaires aux barorécepteurs carotidiens et aortiques.
  • Rôle : de minimiser les variations de pression artérielle en réponse à des changements de volume sanguin, par exemple à la suite d’une transfusion sanguine.
  • ne détectent donc pas la pression artérielle systémique. Ils peuvent cependant détecter les variations de pression dans les régions à basse pression du système circulatoire.
50
Q

Expliquez le reflexe volémique

A
  • Lorsque survient une surcharge de volume, l’étirement des oreillettes entraîne la dilatation des artérioles afférentes des reins et la diminution de la sécrétion d’hormone antidiurétique par la neurohypophyse.
  • Il en résulte une augmentation de la filtration glomérulaire et une diminution de la réabsorption d’eau au niveau des tubules collecteurs.
  • La combinaison de ces deux effets permet de réduire le volume sanguin et, par extension, la pression artérielle.
  • L’étirement des oreillettes par une surcharge de volume entraîne aussi la sécrétion de facteur natriurétique auriculaire (ANF) qui augmente encore davantage l’excrétion urinaire de liquide.
51
Q

Expliquez le réflexe de Bainbridge

A
  • L’étirement de la paroi auriculaire active les récepteurs à basse pression qui transmettent des signaux au centre vasomoteur par les nerfs vagues.
  • Il en résulte une accélération de la fréquence cardiaque et une majoration de la contractilité.
  • Ce réflexe prévient donc l’accumulation de sang dans les oreillettes, les veines et la circulation pulmonaire.
52
Q

Réponse du système nerveux central à l’ischémie

A
  • Toutefois, lorsque le débit sanguin au niveau du centre vasomoteur est suffisamment diminué pour entraîner une ischémie cérébrale, d’autres mécanismes d’urgence se mettent en place et jouent le tout pour le tout.
  • En effet, les neurones du centre vasomoteur sont stimulés directement par l’ischémie.
  • L’accumulation locale de dioxyde de carbone secondaire à l’ischémie au niveau du centre vasomoteur est un stimulus extrêmement puissant du système sympathique vasoconstricteur.
  • La pression artérielle atteint donc le maximum physiologique que la pompe cardiaque est capable de produire. Cette augmentation maximale de la pression artérielle en réponse à l’ischémie cérébrale est appelée réponse du système nerveux central à l’ischémie.
  • Il s’agit du plus puissant mécanisme d’activation du système sympathique vasoconstricteur.
  • il n’est activé qu’en dernier recours pour prévenir une chute supplémentaire du débit sanguin cérébral qui s’avérerait fatale.
53
Q

Rôle de l’excrétion rénale d’eau et de sel dans la régulation de la pression artérielle. Nommez les mécanismes.

A

Les reins disposent de deux mécanismes de régulation principaux :

  • l’excrétion urinaire d’eau et de sodium
  • le système rénine-angiotensine-aldostérone.
54
Q

Expliquez la diuerèse de pression

A
  • Une augmentation de la pression artérielle se traduit par une augmentation exponentielle de la production d’urine par les reins.
  • L’excrétion rénale d’eau en réponse à une augmentation de la pression artérielle est appelée diurèse de pression alors que son pendant sodique est appelé natriurèse de pression.
  • Ce mécanisme primitif de contrôle de la pression artérielle entraîne une réponse à long terme.
  • Toutefois, la production d’urine est pratiquement nulle pour une pression inférieure à 50 mm Hg, car tout le volume circulant disponible devient alors essentiel pour majorer la pression, sans quoi la vie est menacée.
55
Q

Expliquez a relation entre la pression artérielle, l’ingestion et l’excrétion urinaire d’eau et de sel.

A
  • La pression artérielle normale correspond au point d’équilibre à l’intersection des deux courbes où l’apport est égal à l’excrétion.
  • Lorsque la pression artérielle atteint des valeurs supérieures au point d’équilibre, l’excrétion urinaire d’eau et de sel augmente.
  • Si l’apport reste inchangé, il en résulte une diminution du volume sanguin et de la pression artérielle
  • . L’excrétion urinaire d’eau et de sodium se poursuit jusqu’à ce que la pression artérielle revienne au point d’équilibre.
  • À l’inverse, si la pression artérielle chute sous le point d’équilibre, l’excrétion urinaire d’eau et de sodium est diminuée.
  • Le résultat est donc une augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle jusqu’au point d’équilibre.
56
Q

Expliquez ces graphiques

A

Une altération pathologique de la fonction rénale peut diminuer l’excrétion urinaire pour une pression artérielle donnée. La courbe d’élimination rénale d’eau et de sel est alors déplacée vers la droite et la pression artérielle moyenne s’élève. D’un autre côté, une augmentation de l’apport hydrosodé entraîne aussi une élévation de la pression artérielle, car l’apport excessif et soutenu dépasse la capacité d’excrétion des reins.

57
Q

Une augmentation du volume extracellulaire entraîne une _____ de la pression artérielle. Pouruqoi?

A

élévation,

58
Q

Une majoration du débit cardiaque peut conduire à une augmentation de la pression artérielle par deux mécanismes distincts. Nommez et expliquez les.

A
  1. D’une part, le débit cardiaque exerce un effet direct sur la pression artérielle.
  2. D’autre part, le débit cardiaque exerce aussi un effet indirect sur la pression artérielle via l’autorégulation du débit sanguin local par les tissus. En effet, lorsque la pression artérielle grimpe, le débit tissulaire excessif entraîne une vasoconstriction locale des vaisseaux afin de rétablir un débit normal. Or, la majoration du débit cardiaque par l’augmentation du volume sanguin cause l’augmentation du débit local dans tous les tissus. La résistance périphérique totale est donc accrue et la tension artérielle s’élève.
59
Q

Expliquez comment l’angiotensine 2 est synthétisé

(commencer à partir de la rénine)

A
  • Le système rénine-angiotensine-aldostérone représente une cascade complexe de régulation endocrinienne et enzymatique de l’homéostasie des liquides extracellulaires et de la pression artérielle.
  • La rénine est une enzyme sécrétée par les reins lorsque la pression artérielle chute.
  • Elle est synthétisée et emmagasinée sous la forme inactive de pro-rénine dans les cellules juxtaglomérulaires.
  • Ces cellules sensibles à la pression sont localisées dans la paroi des artérioles afférentes, à proximité des glomérules rénaux.
  • Lorsque la pression artérielle diminue, la pro-rénine est clivée et la rénine est libérée dans la circulation.
  • La rénine n’a pas de propriétés vasoactives.
  • Elle agit en transformant une protéine plasmatique synthétisée par le foie, l’angiotensinogène, en angiotensine I.
  • L’enzyme de conversion de l’angiotensine, retrouvée surtout dans les poumons, catalyse la production d’angiotensine II à partir de l’angiotensine I.
60
Q

Nommez les deux façons qu’utilise l’angiotensine 2 pour augmenter la pression artérielle

A
  1. l’angiotensine II est un vasoconstricteur puissant
  2. l’angiotensine II diminue l’excrétion d’eau et de sel par les reins.
61
Q

Expliquez comment l’angiotensine II diminue l’excrétion d’eau et de sel par les reins.

A

Ce mécanisme est médié par des effets directs et indirects de l’hormone au niveau rénal.

DIRECT : agit directement sur le néphron pour augmenter la réabsorption d’eau et de sel en resserrant les artérioles rénales et en stimulant les cellules tubulaires.

INDIRECTEMENT :

  • en induisant la sécrétion d’aldostérone, une hormone minéralocorticoïde, par les glandes surrénales.
  • L’aldostérone entraîne une réabsorption d’eau et de sel au niveau des tubules collecteurs.
  • L’angiotensine II stimule aussi la sécrétion d’hormone antidiurétique par la neurohypophyse, ce qui augmente également la réabsorption d’eau par les tubules collecteurs.
  • L’hormone antidiurétique exerce également un effet vasoconstricteur puissant. Pour cette raison, elle est parfois appelée vasopressine.

En somme, les effets directs et indirects de l’angiotensine II sur l’excrétion rénale d’eau et de sel entraîne une rétention hydrosodée.

62
Q

Qu’est-ce qui arrive à l’angiotensine II, une fois libérée dans la circulation?

A

est rapidement dégradée par un groupe d’enzymes sanguines et tissulaires appelées angiotensinases.

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Q

Rôle de l’angiotensine I dans la régulation de la pression artérielle

A

se limite à de faibles propriétés vasoconstrictrices.