Physiologie Endocrinienne 2 Flashcards

(43 cards)

1
Q

Quels sont les rôles du pancréas endocrine?

A

Stocker aliments sous forme de g,ho gène et de graisse
Mobiliser les réserves lors du jeûne, de l’exercice ou du stress
Maintenir glycémie constante
Stimuler croissance

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2
Q

Quelles sont les cellules en doctrine du pancréas?

A

Îlots de Langerhans :
Cellules B (beta) : 55% des cellules, au centre des îlots et produisent insuline
Cellules À (alpha) : 25% des cellules, en périphérie et produisent glucagon

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3
Q

Quelle st la structure de l’insuline?

A

2 chaines d é polypeptide (A et B) reliées par 2 pints disulfure

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4
Q

Comment se forme l’insuline?

A

Preproinsuline -> proinsuline -> insuline + peptide C (permet de savoir si insuline vient du corps ou non)
Par transformation enzymatique

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5
Q

Comment se fait la sécrétion d’insuline?

A

Glucose (après repas) entre dans cellule par GLUT2
Glucose phosphorylé en G6P
Glycolyse
Augmentation ATP donc fermeture canaux K+ et ouverture canaux Ca2+ (dépolarisation)
Entrée de l’insuline par fusion des vésicules de insuline avec me,brand cellule beta

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6
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’insuline?

A

Insuline se lié aux sous-p-unîtes alpha de récepteur couplé à des enzymes tyrosine kinase
Autophosphorylation des sous-unîtes beta
Activité tyrosine kinase
Phosphorylation du IRS (insuline receptor substrate)
Ce qui entraîne effets métaboliques

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7
Q

Quels sont les effets métaboliques de l’insuline?

A

Captation et transport glucose
Croissance cellulaire
Synthèse protéine
Synthèse glycogène

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8
Q

Comment est le taux d’insuline dans le muscle ?

A

Durant exercice : insuline diminue (contractions font entrer glucose donc pas besoin insuline)
En post-prandial : insuline augmente (beaucoup de glucose pour source énergie au muscle ou stockage sous forme de glycogène)
Entre les repas :

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9
Q

Comment sont les taux d’insuline dans le foie?

A

En post-prandial : insuline ++ (diminution glycogenolyse, augmentation glycogènese)
Entre repas : diminution insuline (diminution glycogènese et augmentation glycogenolyse)

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10
Q

Vrai ou faux. Le cerveau utilise uniquement le glucose comme source d’énergie ?

A

Vrai

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11
Q

Comment est-ce que le cerveau utilise l’insuline?

A

Il ne l’utilise pas vi que les cellules du cerveau sont perméables au glucose

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12
Q

Quels sont les grands rôles de l’insuline?

A

Hormone hypoglycémiante : augmentation utilisation glucose par muscles/cœur, inhibition lipolyse par tissus adipeux, diminution sécrétion glucagon du pancréas (pour pas que ça soit contreproductif) et inhibition production de glucose par foie (glucogenese et glycogenolyse)
Hormone lipogénique : augmentation synthèse des triglycérides et des VLDL dans foie et inhibition lipolyse (favorise lipogenese)
Hormone anabolique : augmentation de la synthèse et du stockage protéique (muscle/cœur)

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13
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme protéique ?

A

Synthèse protéique ++ dans muscle
Diminution catabolisme

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14
Q

Quels sont les stimulateurs et les inhibiteurs de synthèse insuline?

A

Stimulateur : augmentation glycémie, hormones du GI (gastrine, sécrétine, CCK, GIP), cortisol, glucagon, hormone de croissance
Inhibiteur : diminution glycémie, jeune, somatostatine
, effet SNA

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15
Q

Quelles sont les actions du glucagon sur métabolisme glucides?

A

Augmentation glycogenolyse
Augmentation néoglucogenese

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16
Q

Quelles sont les actions du glucagon ?

A

Hormone hyperglycémiante : stimulation production glucose (glucogenese et glycogenolyse), inhibition stockage des triglycérides (foie), stimulation de lipase adipocytire et augmentation lipolyse

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17
Q

Quels sont les stimulateurs et les inhibiteurs de glucagon?

A

Stimulateurs : hypoglycémie, exercice physique, SNA
Inhibiteurs : hyperglycémie, somatostatine et augmentation acide gras libres plasmatiques

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18
Q

Quelle est la réaction du corps en état de jeune ?

A

Augmentation glucagon (diminution insuline)
Augmentation lipolyse
Diminution synthèse protéique et stockage protéique
Augmentation catabolisme protéique
Stimulation production glucose

19
Q

Quelle est la réaction du corps en état post-prandial?

A

Augmentation insuline (diminution glucagon)
Augmentation utilisation glucose
Inhibition lipolyse
Inhibition production glucose

20
Q

Que,s sont les symptômes d’hypoglycémie ?

A

SNA : adrénergiques ou cholinergiques
Neuroglycopénique (manque glucose cerveau)

21
Q

Quel est le précurseur des hormones corticosurrénale ?

A

Cholesterol
Les zones ont les ezpnzymes qui permettent de partir du cholestérol pour arriver à l’hormone de la zone

22
Q

Quelles sont les caractéristiques des mineralocorticoides ?

A

Rétrocontrôle
Aldostérone et cortisol mais plus grand effet Aldo
Transport avec protéines plasmatiques
Récepteur stéroïde cytoplasmique

23
Q

Quel,es sont les actions de l’aldosterone ?

A

Réabsorption sodium (avec eau donc volume augmente)
Sécrétion potassium

24
Q

Comment se fait la régulation de l’aldosterone ?

A

Par SRAA
Stimulateurs : augmentation de K+ dans LEC, angiotensine II et ACTH
Inhibiteurs : concentration N’a+ extracellulaire

25
Quelles sont les caractéristiques des glucocorticoids?
Cortisol Transport lié à albumine ou CBG Récepteur cytoplasmique
26
Qu’est-ce qui stimule synthèse de cortisol (glucocorticoids)?
ACTH Avec importation de cholestérol dans mitochondrie
27
Quel est le mécanisme d’action des glucocorticoids ?
Récepteurs cytoplasmiques qui stimulent ou inhibent un phénomène (ex: anti-inflammation)
28
Quels sont les effets des glucocorticoids ?
Effets opposés à insuline (augmentation néoglucogenese et diminution utilisation glucose par tissu) Diminution synthèse synthèse protéines et augmentation catabolisme des protéines Mobilisation du gras
29
Comment se fait la régulation de l’axe hypothalamus-hypophyse-surrenalien ?
Sécrétion cortisol stimulée par : ACTH (CRH) via récepteur utilisant AMPc, stress, heures de sommeil Sécrétion cortisol est freinée par : feedback négatif (quand quantité ++)
30
Diapos 44 et 45
31
Que sont les médullosurrénale ?
Ganglions du SNA Neurones post ganglionnaires ayant perdu leur axone Sécrète catécholamines Pas essentielles w survie
32
Qu’est-ce qui permet synthèse des catécholamines?
Tyrosine -> dopamine -> noradrenaline -> adrenaline (cette dernière étape est faisable grâce au cortisol d’où proximité entre cortex et medulla srpurrnale)
33
Quel est le mécanisme d’action et les effets dès catécholamines?
Récepteur couplé aux protéines G (mécanisme) Effets :fight or flight (sympotomes de stress)
34
Quelles sont les hormones testiculaires?
Cellules de Leydig (à partie de cholestérol) Testosterone Dihydrotestosterone Androstenedione
35
Comment se fait la circulation et l’élimina de la testostérone ?
Circulation : liée à albumin et SHBG (plus affinité SHBG), très peu libre même si forme active Élimination : métabolisme au d’oie et urine
36
Qu’est-ce que la testostérone biodisponible?
Testosterone libre ou liée à albumine parce que se dissocie facilement Libre = active
37
Que,le sont les actions de la testostérone dans vie fœtale ?
Stabilisation des canaux de Wolff Différenciation des OGE mâles (penis et scrotum) Développement prostate Descente des testicules
38
Comment est la régulation de testostérone ?
GnRH -> LH (cellules Leydig pour testostérone) et FSH (cellules Sertoli pour spermatogenèse) Rétrocontrôle négatif
39
Que nécessite la synthèse des estrogenes !
Action combinée de : LH et FSH Theque et granulosa
40
Quelles sont les hormones d’origine placentaire ?
But : soutenir la maturation du fœtus et l’adaptation de la mère Peptides : hCG et hPL (préparation lactation) Stéroïdes : progestérone et œstrogène (surtout estriol)
41
Quelles sont les rôles de s œstrogènes et progestérone placentaires ?
Œstrogènes: Augmenter flot sanguin utérin (pour croissance utérus) Préparer seins pour allaitement Production protéines de liaison dans foie Pas de transformation de progestérone en œstrogène Progestérone : Prévenir contractions utérines Supprime gap jonction Maintien quiescence utérine
42
Quelles sont Les Sources de progestérone dans grossesse?
Jusqu’à 6-7 semaines : corps jaune Après : placenta
43
Quelle est l’action de hPL?
Effet antagoniste à l’insuline Diminue utilisation glucose par mere Donc plus de glucose pour fœtus