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PSL 1993 > Physiologie rénale (2) > Flashcards

Physiologie rénale (2) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le Tm?

A

Transport maximal
Le Tm existe pour toute substance réabsorbée par un co-transporteur (côté apical)

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Q

Quelle est la capacité maximale du transporteur pour le glucose?

A

320mg/min

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Q

Quel est le seuil au-delà duquel une quantité de glucose apparaît dans l’urine?

A

220mg/min

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4
Q

Qu’est-ce que la charge tubulaire normale du glucose?

A

C’est le glucose qui a été filtré par le glomérule. (120mg/min)

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5
Q

Que se passe-t-il avec la charge tubulaire du glucose en cas de diabète sucré?

A

Dans le diabète sucré, cette quantité augmente et sature le transporteur.

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6
Q

Vrai ou faux? En situation physiologique, le Tm est atteint.

A

Faux, en situation physiologique, le Tm n’est pas atteint. Tout le glucose est réabsorbé, il n’y en a pas dans l’urine.

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7
Q

Qu’est-ce que la glycosurie rénale?

A

Perte de glucose dans les urines. Défaut du transporteur du glucose sur la cellule épithéliale. La concentration de glucose dans le sang peut être normale. Maladie bénigne.

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8
Q

Qu’est-ce que l’aminoacidurie?

A

Une déficience du transporteur pour la réabsorption de certains acides aminés. Ces acides aminés se retrouvent dans les urines.

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9
Q

Quelle proportion de K+ est réabsorbée par le rein?

A

Environ 85% du K+ est réabsorbé par le rein.

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10
Q

Quelle est la concentration plasmatique de K+ normale?

A

4,5 +/- 0,3 mEq/l

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11
Q

Qu’arrive-t-il si la concentration plasmatique de K+ est de 8,0 mEq/l? Et supérieure à 8,0 mEq/l?

A

Si 8,0 mEq/l : arythmie cardiaque
Si supérieure à 8,0 mEq/l : arrêt cardiaque

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12
Q

Quelle est l’équation de Nernst? Que permet-t-elle de calculer?

A

Em = -61,5log( Concentration de potassium intracellulaire/Concentration de potassium extracellulaire)

L’équation de Nernst permet de calculer le potentiel membranaire (Em) = -90mV

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13
Q

En cas d’hyperkaliémie, que se passe-t-il avec le rapport de l’équation de Nernst?

A

Il y a diminution de ce rapport

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14
Q

En cas d’hypokaliémie, que se passe-t-il avec le rapport de l’équation de Nernst?

A

Il y a augmentation de ce rapport

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15
Q

Associez le terme à ce qu’il entraîne.
A. Hyperkaliémie
B. Hypokaliémie

1.Hyperpolarisation et hypoexcitabilité
2.Hypopolarisation ou dépolarisation cellulaire et hyperexcitabilité

A

A → 2
B → 1

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16
Q

Quels sont les processus de réabsorption du K+ par le tubule?

A

-65% K+ par le tubule proximal (transport actif et voie paracellulaire)
-27% par l’anse de Henlé ascendante large (co-transporteur Na-2Cl-K)
-Tubule distal réabsorbe ou excrète (par sécrétion) la balance du K+ filtré selon sa concentration plasmatique (“contrôle qualité”/ajustement)

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17
Q

Suite aux changements journaliers qu’arrive-t-il au volume extracellulaire?

A

Le volume extracellulaire demeure relativement stable (plus ou moins 5-10%)

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18
Q

Quels sont les mécanismes de contrôle de l’hypovolémie? (5)

A
  1. Augmentation de l’activité sympathique rénale
  2. Augmentation du système rénine - angiotensine - aldostérone
  3. Diminution FNA (Facteur natriurétique de l’oreillette)
  4. Augmentation de l’ADH (vasopressine)
  5. Diminution de la pression hydrostatique et augmentation de la pression oncotique (protéines) dans les capillaires péritubulaires.
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19
Q

Qu’est-ce que l’hypovolémie?

A

Diminution des volumes extracellulaires

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20
Q

Qu’est-ce qu’entarine le contrôle de l’hypovolémie?

A

Entraîne une augmentation de la réabsorption de l’eau et NaCl

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21
Q

Le système nerveux sympathique innerve quoi?

A

Système nerveux sympathique innerve les artérioles afférentes et efférentes et le système tubulaire.

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22
Q

Qu’est-ce qui entraine une forte stimulation sympathique rénale?

A

L’exercice physique ou l’hypovolémie

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23
Q

Quelle est la conséquence d’une forte stimulation sympathique rénale?

A

Forte stimulation sympathique rénale = constriction des artérioles par noradrénaline

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24
Q

Qu’arrive-t-il de la stimulation des récepteurs -α-adrénergiques sur vaisseaux?

A

Diminution FSR = diminution de l’urine

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25
Q

Qu’arrive-t-il de la stimulation des récepteurs -β1-adrénergiques sur les cellules juxtaglomérulaires?

A

Augmentation rénine = augmentation Ang. II

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26
Q

Où se fait la réabsorption du NaCl dans l’innervation sympathique?

A

Dans le tubule proximal et l’anse de Henle
ascendante épaisse

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27
Q

Que fait le système sympathique?

A

Augmentation rétention et la réabsorption H2O et NaCl

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28
Q

Qu’entraine la sympathectomie rénale et un exemple de quand elle est produite ?

A

Augmentation diurèse et natriurèse (ex.: chez le rein transplanté)

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29
Q

Qu’est-ce que la diurèse?

A

Excrétion d’eau

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30
Q

Qu’est-ce que la natriurèse ?

A

Excrétion de sel

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31
Q

Quel est l’effet direct de l’angiotensine II?

A

Effet direct sur tubule proximal pour réabsorber NaCl et H2O

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32
Q

À quel groupe de molécules appartient l’angiotensine II?

A

Peptide, hormone

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33
Q

Quel est l’effet indirect de l’angiotensine II?

A

Effet indirect via aldostérone

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34
Q

Que fait l’angiotensine II?

A

Un vasoconstricteur qui augmente la pression artérielle et contracte artériole efférente (AT1R)

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35
Q

Que stimule l’angiotensine II?

A

Stimule le centre de la soif

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36
Q

Que libère l’angiotensine II?

A

Libère la vasopressine

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37
Q

L’angiotensine II facilite la libération de quoi et comment?

A

Facilite la libération de noradrénaline en agissant sur les terminaisons nerveuses sympathiques

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38
Q

Qu’est-ce que le FNA?

A

Le FNA est le plus puissant diurétique et natriurétique endogène (par notre corps)

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39
Q

Comment est synthétiser le FNA et où est-t-il storé?

A

Peptide 28 acides aminés synthétisé et storé dans les myocytes des oreillettes cardiaques

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40
Q

À quel moment le FNA est-t-il libéré et pour quelle raison est-il libéré?

A

Il est libéré après l’étirement des 2 oreillettes (hypervolémie, hausse de
pression sanguine)

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41
Q

L’effet de FNA est-il similaire ou contraire au système rénine-angiotensine?

A

Effets contraires au système rénine-angiotensine

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42
Q

Quels sont les effets du FNA? (6)

A

1- Augmente TFG (vasodilatation artériole afférente) (fait enter plus de sang)
2- Augmente FPR
3- Diminue rénine
4- Diminue sécrétion aldostérone (action directe et aussi via diminution de rénine)
5- Diminue sécrétion et action ADH
6- Diminue pression artérielle car vasodilatateur : puissant anti-hypertenseur

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43
Q

Quel est le rôle de la pression sanguine sur la diurèse et natriurèse?

A

La pression sanguine dicte l’esxcrétion d’eau et de sel (on joue pas sur TFG ou FSR) on joue sur les mécanismes de réabsorption.
Hypotension: on élimine moins d’eau et de sel
Hypertension: inverse

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44
Q

Qu’est-ce qu’un acide et 2 exemples?

A

Donneur de protons (H+): HCl, H2CO3

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45
Q

Qu’est-ce qu’une base et 5 exemples?

A

accepteur de protons: HCO3−,
HPO4−−,OH−, protéines (qui ont bcp de charges négatives), hémoglobines

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46
Q

Quelle est l’équation du pH?

A

pH = -log [H+]

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47
Q

Quelle est l’équation d’Henderson-Hasselbalch?

A

pH sang = pK + log [HCO3−] ÷ [H2CO3]
À savoir que le pH du sang est dicter par [HCO3−] ÷ [H2CO3]

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48
Q

Comment calculer le pK?

A

pK = -log constante de dissociation apparente

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49
Q

Quelle est la valeur du pH sanguin?

A

pH sang = 7.4 ou 7.35 sang veineux et liquide interstitiel

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50
Q

Quelle est la valeur du pH intracellulaire?

A

6.0 à 7.4

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51
Q

Comment appelle-t-on un pH < 7.4 et que cause-t-il?

A

Acidose (< 6.8 → mort par coma)

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52
Q

Comment appelle-t-on un pH > 7.4 et que cause-t-il?

A

Alcalose (> 8.0 → mort par convulsions)

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53
Q

Quel est le contrôle immédiat de H+?

A

Tampons acide-base (contrôle immédiat)

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54
Q

Que fait la respiration pour contrôler H+?

A

Centre de la respiration (adaptation moins
rapide environ min) → éliminer CO2

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55
Q

Pourquoi le CO2 doit-il être éliminé?

A

Pcq en présence d’eau donne H2CO3 se qui donne un proton

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56
Q

Quel est le mécanisme le plus puissant pour contrôler H+?

A

Excrétion rénale d’acide ou base (adaptation lente (h) et durable (jours)). Régénère les HCO3− ayant servi
comme tampon et permet d’éliminer
définitivement les H+ (70 mEq/jr).
Donc mécanisme à long terme

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57
Q

Que fait le tampon bicarbonate?

A

Tampon bicarbonate (pas très puissant mais présent en grande quantité), le seul à être regénéré par le rein (70 mEq/jr).
Tous les bicarbonates filtrés sont réabsorbés (4500 mEq/jr).
HCl + NaHCO3 → H2CO3+ NaCl → H2O et CO2

58
Q

Le CO2 est réguler par quoi?

A

CO2 (régulé par respiration)

59
Q

Le HCO3- est réguler par quoi?

A

HCO3- (régulé par le rein)

60
Q

Que fait le tampon phosphate?

A

Tampon phosphate: 2 éléments H2PO4- et HPO4–
La concentration de ce tampon est
moindre que le tampon bicarbonate dans liquide extracellulaire
Important surtout dans liquides
tubulaires du rein et liquide intracellulaire

61
Q

Que font en temps que tampon les protéines?

A

Protéines: grandes quantités surtout dans les cellules et le plasma
Tampon le plus puissant de l’organisme (à cause de leurs charges négatives)

62
Q

Quel est la [CO2] du liquide extracellulaire et de quoi est-il issu?

A

[CO2] liquide extracellulaire ~ 1.2 mmol/l d’acide volatil issu du métabolisme des protéines, hydrates de carbone et des graisses.

63
Q

De quelle façon varie la valeur de [CO2] ?

A

Cette valeur augmente avec le métabolisme (accumulation de CO2 dans le sang) et diminue avec l’augmentation de la ventilation pulmonaire

64
Q

Qu’arrive-t-il s’il y a une augmentation de CO2 dans les liquides extracellulaires?

A

Diminution du pH

65
Q

Comment varie la ventilation par rapport au pH?

A

Hyperventilation (pour se débarrasser du CO2) : pH en dessous de 7,4
Hypoventilation (diminution la fréquence respiratoire) : pH en dessus de 7,4. Pas très efficace pcq on peut pas arrêter de respirer

66
Q

Qu’est-ce qui détectent les changements
de PCO2 et [H+]?

A

Chémorécepteurs dans la médulla et les corps carotidiens et aortiques qui détectent les changements de PCO2 et [H+]

67
Q

Sur quoi agit les chémorécepteurs dans la médulla et les corps carotidiens et aortiques ?

A

Agit sur le centre de la respiration
dans la medulla oblongata

68
Q

Quel est le stimulus qui déclenche la ventilation pulmonaire?

A

L’hypoxie

69
Q

Quelle est la quantité acides fixes (proton) ou non volatils produits par le métabolisme?

A

environ 70 mEq/jour

70
Q

Qu’est-ce qui fait varier la quantité acides fixes (proton) ou non volatils produits par le métabolisme?

A

Varie selon diète (augmente avec les protéines)(= plus de production de H+) et le poids corporel (1 mEq/kg poids corporel)

71
Q

Les acides fixes sont excrétés par quoi?

A

Le rein

72
Q

Quelle est l’intervelle du pH de l’urine et quelle est normalement sa valeur?

A

pH urine: 4.5 à 8.0 (valeur normale ~ 6.0 car excès d’acides formés par le corps)

73
Q

Qu’est-ce que l’acidose respiratoire?

A

anomalie de la respiration (diminution) →augmentation [CO2] extracellulaire→ augmentation [H+] → diminue pH (accumulation de CO2 dans les liquides extracellulaires)

74
Q

Pathologies qui affecte l’équilibre
acide-base (3)

A

pneumonie, dommage au centre de la
respiration, obstruction des bronches

75
Q

Qu’est-ce que l’alcalose respiratoire?

A

Augmente respiration →diminue [CO2] extracellulaire →diminue [H+] →augmente pH

76
Q

Qu’est-ce qui cause l’alcalose respiratoire?

A

Causes: en haute altitude diminution de la [O2] → augmentation respiration, anxiété ou peur

77
Q

Alcalose et acidose respiratoire seront d’abord contrôlées par quoi?

A

Les tampons intracellulaires puis il y
aura mécanisme de compensation (en jouant sur les bicarbonates) par le rein

78
Q

Qu’est-ce que l’acidose métabolique?

A

conditions où il y a une diminution de la [HCO3-] plasma et diminution pH

79
Q

À quoi est dû les conditions où il y a une diminution de la [HCO3-] plasma et diminution du pH? (5)

A

1) incapacité du rein à excréter les acides formés (urémie)
2) excès d’acides métaboliques formés (ex.: acide lactique lors d’une hypoxie, glycolyse anaérobique)
3) injection i.v. acides métaboliques
4) absorption acides métaboliques par l’intestin
5) perte de bases dans les liquides corporels

80
Q

Qu’arrive-t-il avec la diarrhée chez les enfants?

A

diarrhée: perte de NaHCO3 (mort chez jeunes enfants)

81
Q

Qu’est-ce que la diabète mellitus?

A

diabète mellitus: augmente l’acide acétoacétique et β-hydroxybutyrique qui sont des corps cétoniques .

82
Q

Quels sont les effets de l’acidose?

A
  • dépression du SNC → coma → mort
  • Augmentation de la respiration si acidose métabolique
83
Q

Quels sont les traitements contre l’acidose?

A

Traitement: NaHCO3 par la bouche ou lactate de Na+ et gluconate de Na+ par voie i.v.

84
Q

Qu’est-ce que l’alcalose métabolique?

A

conditions où il y a une augmentation de la [HCO3-] plasma et une augmentation de pH

85
Q

Quelles sont les causes fréquentes de alcalose métabolique? (4)

A

Causes fréquentes :
1-diurétiques car augmente excrétion H+
2-ingestion de drogues alcaline (NaHCO3)
3-pertes de HCl: vomissement du contenu de l’estomac
4-excès d’aldostérone: augmente la réabsorption Na+ et excrétion des ions H+, stimule aussi la pompe à proton.

86
Q

Quels sont les effets de l’alcalose?

A

excitation du SNC et système
nerveux périphérique→ spasmes toniques→ tetanos musculaire et convulsions

87
Q

Quels sont les traitements contre l’alcalose? (2)

A

-NH4Cl par la bouche (si personne consciente)
-Lysine monohydrochloride i.v.

88
Q

Acidose et alcalose métabolique sont corrigées par quoi?

A

Acidose et alcalose métabolique seront d’abord corrigées par tampons extracellulaires et intracellulaires puis il y
aura compensation respiratoire

89
Q

c’est quoi un ions bivalent, et quelles sont ils

A

ions a 2 charge
Calcium, phosphate, magnésium

90
Q

En quoi les ions divalent sont différents des autres ions

A

un partie se lie a des protéines plasmatique, alors ne sont pas tout filtré, intervention de la sécrétion

91
Q

Dans quoi est impliqué (fonction) l’ion calcium

A

formation des os
permet libération de neurotransmetteurs
croissance cellulaire
contraction musculaire

92
Q

Quelle est la concentration du calcium plasmatique?

A

2.4mEq/L

93
Q

c’est quoi une hypocalcémie?
A quoi ca peut mener (conséquence)

A

une diminution de la concentration de calcium plasmatique
peut mener a des convulsions

94
Q

c’est quoi une hypercalcémie?
a quoi ca peut mener (conséquence)

A

une augmentation de la concentration de calcium plasmatique
peut mener au coma, car difficulté de contraction du coeur

95
Q

Par quoi est causé l’hypocalcémie (L’hormone en cause)

A

une augmentation de la PTH (parathormone)

96
Q

Par quoi est sécrété la PTH?

A

sécrété par la glande parathyroïde

97
Q

Quelles sont les conséquences d’une augmentation de la PTH dans l’hypocalcémie?

A

Une augmentation de la vitamine D3 (1,25(OH)2VitD3)
augmentation réabsorption rénale
augmentation de la résorption osseuse (gruge réserve os)
Tout mentionné plus haut sert a pouvoir augmenter le calcium plasmatique

98
Q

Quelles sont les rôles de l’augmentation de la VitD3 dans l’hypocalcémie causé par la PTH?

A

augmente réabsorption rénale
augmente résorption osseuse
augmentation de absorption intestinale

99
Q

Différence entre action de la PTH et la VitD3

A

uniquement la VitD3 agit sur la réabsorption intestinale

100
Q

Par quoi est causé l’hypercalcémie? ( 2 hormones en cause)

A

augmentation de la calcitone
diminution de la PTH

101
Q

Que fait la calcitone dans l’hypercalcémie

A

fabrique et entrepose les os ce qui permet de diminuer les concentration de Calcium dans le plasma

102
Q

Quelle quantité du Ca2+ est réabsorbé ou perdu?

A

99% réabsorbé
1 a 2% perdu a chercher dans la diète

103
Q

quelle quantité du calcium est filtré a la filtration?

A

60%, car 40% du calcium est relié a des protéines et doit sortir par sécrétion

104
Q

Qu’est ce qui diminue l’excrétion du Ca2+ (augmente réabsorption) (5)

A
  1. augmentation de la PTH qui augmente la réabsorption de Ca2+
  2. augmentation de phosphate dans le plasma, ce qui augmente la PTH (1)
  3. diminution de la volémie qui entraine une augmentation de la réabsorption d’eau
  4. alcalose métabolique ce qui augmente la quantité de phosphate (2)
  5. hypocalcémie ce qui augmente la PTH (1)
105
Q

Quelle est la particularité de la réabsorption du Ca2+ fait par la PTH

A

La PTH cause une augmentation de la réabsorption du Ca2+ dans l’anse de Henlé et le tubule distale
Par contre, diminue la réabsorption du tubule proximale
Contre productif, mais au final, cause une augmentation de la réabsorption

106
Q

Qu’est ce qui augmente l’excrétion du Ca2+ (diminue réabsorption) (5)

A
  1. diminution de la PTH qui diminue réabsorption du CA2+
  2. diminution de phosphate qui diminue PTH (1)
  3. acidose, qui utilise les tampons phosphate phosphate (2)
  4. hypercalcémie
107
Q

quelles sont les importances des ions phosphates (fonction)

A

produit molécules organique
phosphorylation de protéines (ajout PO4^3-)
constitue les os (phosphate de calcium)
tampon de H+

108
Q

Quelle sont les maladies causé par un manque de réabsorption rénal de phosphate?

A

rachitisme (enfant)
ostéomalacie (adulte)

109
Q

Quelles sont les hormones qui contrôles la quantité d’ions phosphates (3)

A

1,25 (OH)2 D3
PTH
calcitonne

110
Q

quelles sont effets de la 1,25 (OH)2 D3 (vitamine D3) sur la quantité de phosphate?

A

augmente absorption intestion et résorption osseuse
diminue réabsorption rénale (contraire du Ca2+)

111
Q

quelles sont effets de la PTH sur la quantité de phosphate?

A

augmente résorption osseuse
diminue réabsorption rénale

112
Q

quelles sont effets de la calcitonne sur la quantité de phosphate?

A

augmente l’incorporation osseuse (diminue le phosphate dans le sang)

113
Q

Facteurs augmentant l’excrétion rénale des phosphate (diminue réabsorption)

A

PTH
augmentation des ions phosphate
augmentation de la volémie
glucocorticoïdes
acidose

114
Q

Comment la PTH augmente l’excrétion rénale des phosphate (gros processus)

A

la PTH active l’adénylate cyclase (AC) qui augmente la quantité de AMPc
les AMPc vont activer les protéines kinases A qui vont phosphoryler les transporteur phosphates
La phosphorylation, diminue la réabsorption des tubules, alors augmente l’excrétion

115
Q

Pourquoi la concentration du phosphate joue un role dans son excrétion? (Tm)

A

La concentration de phosphate (charge tubulaire) est proche de la valeur de son Tm, ce qui permet de contrôler la réabsorption lors d’une petite variation de la concentration de phosphate.
Le cotrasnporteur va pouvoir devenir saturé, car la valeur de son Tm est proche de la concentration physiologique
Explique que le rein est un régulateur de la transcription (contrairement au glucose où le Tm est très grand)

116
Q

Comment l’augmentation de la volémie augmente l’excrétion rénale des phosphate

A

l’augmentation de la volémie cause une augmentation de l’excrétion de tout

117
Q

Quels sont les effets des glucocorticoides?

A

cause une rétention d’eau qui augmente la volémie. Les mécanismes contre l’hypervolémie augmente sécrétion phosphate
cause une décalcification (perte des os)

118
Q

Comment l’acidose augmente l’excrétion rénale des phosphate

A

utilise des phosphate comme tampon H+ pour neutraliser
augmente l’excrétion, car plus de phosphate lié a des H+ dans le tubule, et y reste pour être excrété

119
Q

Quelles sont les 2 molécules produites par le rein qui sont régulé par la kininase II?

A

les kinines (vasodilatateur) fait a partir de kininogène
l’angiotensine I par la rénine

120
Q

comment la kininase II agit sur les 2 molécules qu’elle affecte

A

elle dégrade les kinines (frome inactive)
elle produit l’angiotensine II (forme active)

121
Q

comment agit la kininase II pour diminuer la pression?

A

La kininase II est bloqué
permet de garder actif (prévient dégradation) les kinines qui sont vasodilatatrice et permettent de diminuer la pression
empêche formation de Ang II qui est puissant vasoconstricteur

122
Q

Comment agit les kinines intra-rénales

A

augmente débit sanguin rénal
augmente excrétion rénal d’eau et sodium
bloque action de l’ADN (vasopressine)
augmente production des prostaglandines

123
Q

Que se passe t-il si les récepteurs B2 des kinines sont absents?
comment B2 fonctionne?

A

hypertension lors de consommation de sel
le récepteur B2, empêche l’hypertension lié à des consommation de sel

124
Q

Quand les récepteurs B1 pour les kinines sont ils présents?

A

Lors de maladie seulement.

125
Q

Comment se fait une hypertension d’origine rénale?

A

toute baisse au FSR (flux sanguin rénal) ou au TFG (taux de filtration glomérulaire)

126
Q

Quelles sont les causes d’hypertension d’origine rénale?

A

constriction de l’artère rénale
perte de néphrons (pas impliqué dans rénine Ang II)
consommation de beaucoup de NaCl (pas impliqué dans rénine Ang II)
hyperaldostéronisme

127
Q

comment la constriction de l’artère rénale cause une hypertension?

A

moins de sang entre dans le rein qui est détecté par les barorécepteurs
sécrétion beaucoup trop grande de rénine qui augmente l’angiotensine II, qui augmente la rétention d’eau et sel et la vasoconstriction
au final, hypertension

128
Q

Quelles sont les prostaglandines qui affecte l’excrétion rénale

A

PGE2, PGI2

129
Q

Comment PGE2 et PGI2 (prostaglandines) affectent excrétion rénale?

A

ils sont des vasodilatateurs - alors dilate artériole afférentes et efférente rénale
augmente le débit sanguin rénale
ce qui augmente l’excrétion d’eau, de sodium, et de potassium
augmente aussi la pression tubulaire, alors diminue réabsorption

130
Q

Quel est l’Effet de la PGE sur l’ADH?

A

inhibe la réabsorption d’eau causé par l’ADH

131
Q

Qu’arrive t-il si les prostaglandines sont inhibé

A

peut compromettre la physiologie et la fonction rénale

132
Q

Qu’est ce que l’érythropoièse

A

facteur de croissance produit par les cellules du tubules proximales

133
Q

comment fonctionne érythropoïétine?

A

stimule l’érythropoièse dans la moelle osseuse ce qui augmente l’hématocrite

134
Q

Comment expliquer que les reins font respirer?

A

Les reins produise l’enzyme necessaire a la production de globule rouge qui sont essentiel au transport de l’oxygène, Sans eux, on ne pourrait pas respirer

135
Q

Qu’est ce qui stimule l’érythropoïétine?

A

l’hypoxie

136
Q

Pourquoi est l’érythropoïétine administré chez quelqu’un

A

pour une insuffisance rénale
en dopage chez les athlètes

137
Q

Quelle est la voie de synthèse de l’activation de la vitamine D3 (et où est la PTH la dedans) ?

A

cholestérol qui devient vit D3 par rayon UV
la Vit D3 devient 25-OH D3 (ajout d’un OH sur C25) dans le foie
25-OH D/ devient 1,25 (OH)2 D3 dans le rein par l’action d’une enzyme qui est elle-même activé par la PTH

138
Q

Quelle est la forme active de la vitamine D3

A

1,25 dihydroxycholécalciférol
1,25 (OH)2 D3

139
Q

Comment la PTH active la vitamine D3?

A

indirectement, en activant un enzyme qui est nécessaire a l’activation de la vitamine D3

140
Q

De quoi dépend l’excrétion de K+?

A

L’excrétion de K+ dépend de la concentration du Na+ dans le tubule distal.

141
Q
A

PSL 1993 (6 decks)

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