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PSL 1993 > Système endocrinien (1) > Flashcards

Système endocrinien (1) Flashcards

1
Q

Qu’est ce que l’homéostasie

A

Tendance à l’équilibre entre des éléments interdépendants

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Q

Que donne une mauvaise capacité de compensation (homéostasie)

A

Une maladie

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3
Q

Quelle sont les 2 systèmes qui maintienne l’homéostasie?

A

Nerveux et endocrinien

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4
Q

Comment fonctionne le système nerveux, compléter la phrase :
signal —— transporté dans des —- par des —–
Fait une action —- et —–

A

signal électrochimique transporté dans des nerfs par des neurones
Fait une action rapide et courte

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5
Q

Comment fonctionne le système endocrinien, compléter la phrase :
—- sécrété par des —- dans le —
Action plus —- et plus —-

A

Hormones sécrété par des glandes dans le sang
Action plus lente et plus longue

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6
Q

Fonctions du système endocrinien

A

Métabolisme
Croissance
développement
Équilibre énergique et interne
reproduction
contre le stress

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7
Q

Quelles sont les glandes endocrines principales (10)

A

hypothalamus, hypophyse, glandes thyroide, glandes parathyroide, glandes surrénale, glandes pinéal, thymus, pancréas, ovaire, testicule

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8
Q

Quelles sont les glandes endocrines non classique et que sécrète il

A

coeur (FNA)
rein (erythropoiétine, rénine)
foie (angiotensinogène)

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9
Q

Qu’est ce qu’une sécrétion interne?

A

sécrété dans la circulation sanguine par des cellules sécrétrice collé aux vaisseaux qui atteindre les organes ciblé par l’hormone

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10
Q

qu’est ce qu’une glande exocrine?

A

inverse d’une glande endocrine, fait une sécrétion à l’extérieur du corps

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11
Q

Est ce que les hormones ont des effets à petites ou grande concentration?

A

peuvent avoir des effets à petites concentration

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12
Q

par quoi sont sécrété les hormones

A

par les glandes

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13
Q

dans quoi sont sécrété les hormones (endocrines)?

A

dans le sang directement

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14
Q

est ce que les hormones agissent uniquement sur une cellule cible?

A

non, elle peuvent agir sur plusieurs cellules cible, ayant les bons récepteurs

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15
Q

quelles sont les 3 types d’hormones?

A

peptides/polypeptides
dérivée d’acide aminé
Stéroïdes

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16
Q

Quel(s) type(s) d’hormone fixes des récepteurs sur la membrane?
Et pourquoi?

A

Les peptides/polypeptides et les dérivées d’acide aminée
Car ils sont hydrosoluble et ne peuvent pas traverser la membrane d’eux même

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17
Q

Quel(s) type(s) d’hormone fixes des récepteurs intracellulaire?
Et pourquoi?

A

Les stéroïdes, car ils sont liposoluble et peuvent traverser la membrane
Les hormones thyroïdienne peuvent aussi lier des récepteurs intracellulaire, malgré le fait qu’ils soit des peptides.

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18
Q

Qu’elles sont les modes d’action des hormones (3)

A

endocrine
paracrine
autocrine

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19
Q

Qu’est ce que le mode d’action endocrine?

A

les hormones sont en circulation et cible les récepteurs sur les cellules cible dans le corps

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20
Q

Qu’est ce que le mode d’action paracrine?

A

les hormones agissent sur les cellules a proximité, voisines
n’emprunte par la circulation

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21
Q

Qu’est ce que le mode d’action autocrine?

A

Hormones active la cellule qui l’a sécrété
la cellule s’active elle même (contient les récepteurs de ses hormones)

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22
Q

Quelles sont les stimulus agissant due les glandes endocrines?

A

humoral
nerveux
hormonal

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23
Q

Comment les stimulus nerveux stimulent les glandes endocrines?
Quelle est son avantage?

A

Activation directement par le système nerveux des glandes
cause une réponse rapide

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24
Q

Comment les stimulus humoral stimulent les glandes endocrines?

A

Lors d’un changement de concentration d’une molécule dans le sang, ce qui stimule la libération

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25
Q

Comment les stimulus hormonaux stimulent les glandes endocrines?

A

hypothalamus, l’hypophyse et d’autres cellules font des hormones qui amènes d’autres sécrétion

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26
Q

Quelles sont les 3 rythmes qui existe?

A

Ultradien
Circadien
infradien

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27
Q

Qu’est ce que les cycle ultradien

A

qui dure moins de 24h comme l’insuline

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28
Q

Qu’est ce que les cycle circadien

A

qui a une durée de 24h (jour et nuit), comme le cortisol

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29
Q

Qu’est ce que les cycle infradien

A

qui dure plus de 24h, comme le cycle menstruel

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30
Q

qu’est ce que la pulsatilité

A

des décharges d’hormones dans le sang à des temps d’intervalles

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31
Q

quelles sont les 2 types de récepteurs qui fixes les hormones?

A

membranaire et intracellulaires

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32
Q

Sur quoi agissent les hormones dans une cellule?

A

La perméabilité
La synthèse/dégradation de protéine
l’activation ou non d’enzymes
La sécrétion
La division cellulaire

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33
Q

Quelles sont les éléments impliqué dans les récepteurs couplé à une protéine G et pourquoi?

A

Récepteurs sur la membrane
Protéine G (intermédiaire)
Enzyme
Protéine kinase (phosphoryle)
Protéine finale (produit réponse biologique)

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34
Q

À quoi sert la protéine G dans le récepteur?

A

la protéine G fait un intermédiaire entre le récepteur et le messager second

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35
Q

combien de domaines transmembranaire a le récepteur de récepteurs lié à la protéine G

A

7 domaines transmembranaires

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36
Q

Combien de sous unité à la protéine G et quelles sont-elles

A

3
alpha, beta et yama

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37
Q

dans la frome inactive de la protéine G, qu’est ce que lie la sous unité alpha?

A

un GDP

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38
Q

Quelles sont les 3 types de sous unités alpha?

A

-alpha s
-alpha i
-alpha q

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39
Q

Quelle est le rôle de sous unité alpha s ?

A

elle est stimulante,
elle augmente l’AMPc qui augmente l’Activité de la protéine kinase
ce qui augmente les forces les contraction

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40
Q

Quelle est le rôle de sous unité alpha i ?

A

elle inhibe
elle diminue l’AMPc ce qui diminue l’activité de la protéine kinase
ce qui diminue les force de contraction

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41
Q

Quelle est le rôle de sous unité alpha q ?

A

elle augmente les forces de contraction en activant les canaux calcique ce qui augmente la concentration de calcium intracellulaire

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42
Q

Quelle est le déroulement d’un mécanisme de signalisation général d’un récepteurs lié à une protéine G (sans tenir compte d’une sous unité alpha présise)?

A

un stimuli lie le récepteur
le GTP déplace le GDP de la sous unité alpha de la protéine G (celui ci devient actif)
dissociation de la sous unité alpha des sous unités beta et yama
alpha GTP va activé l’enzyme (messager second)
l’enzyme active une protéine kinase
phosphorylation d’une protéine
induit une réponse biologique

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43
Q

Mécanisme de signalisation des protéines G avec alpha s

A

noradrénaline lie récepteur B1(beta)-adrénergique
Le GTP prend la place du GDP
sous unité alpha s se dissocie de beta et yama
alpha-GTP utilise sont GTP pour activé l’adenylyl cyclase
adénylyl cyclase transforme une ATP en AMPc
AMPc dissocie les sous-unité de la protéines kinase A (la rendant active)
protéines kinase A phosphoryle une protéine
induisant une réponse biologique

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44
Q

L’AMPc est dégradé par quelle enzyme?

A

phophodiestérase

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45
Q

quelle est la différence entre la voie de signalisation de alpha s et alpha i?

A

même signalisation, cependant alpha i, inactive adénylyl cyclase et le reste, tandis que alpha s, active adénylyl cyclase et le reste.

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46
Q

Mécanisme de signalisation des protéines G avec alpha q?
(désolé gros paragraphe)

A

noradrénaline lie récepteur alpha1-adrénergique
Le GTP prend la place du GDP
sous unité alpha s se dissocie de beta et yama
alpha-GTP utilise sont GTP pour activé phospholipase C
phospholipase C ca couper le phosphatidylinositole 4-5biphophate en diacylglycérol et en IP3 (inositol 1,4,5 triphosphate) (ses 3 termes reviennent dans une autre carte)
IP3 active canaux calcique du réticulum sarcoplasmique
augmentation de du taux de calcium intracellulaire, causant multiple réponses biologique

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47
Q

Qu’est ce qui est cliver par phospholipase C dans la voie de signalisation des prot. G alpha q

A

phosphatidylinositole 4-5biphophate

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48
Q

Que devient le phosphatidylinositol 4-5 biphosphate après avoir été clivé dans la voie de signalisation des prot. G alpha q

A

Devient diacylglycérol et IP3 (inositol 1,4,5 triphosphate)

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49
Q

Quelle est l’enzyme qui inactive l’IP3 ?

A

la 5-phosphatase

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50
Q

quelle est la différence entre un récepteur alpha1 et béta1 adrénergique

A

les récepteurs alpha1-adrénergique sont lié a la voie des alpha q, ce qui active des phospholipase C
les récepteurs beta1-adrénergique sont lié a la voie des alpha s/i, ce qui active des protéines kinases

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51
Q

Expliquer comment les voies de signalisation alpha q, et alpha s, peuvent avoir la même réponse biologique
Quelle est cette réponse?

A

alpha s- en activant les protéiens kinase A, elle peuvent activé des canaux calcique sur les membrane
alpha q- IP3 active canaux calcique sarcoplasmique
une augmentation de la concentration de calcium intracellulaire

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52
Q

Comment les récepteurs intracellulaires fonctionne?

A

liaison hormone et récepteur
complexe hormone récepteur entre dans le noyau et se lie à l’ADN (gènes spécifique)
La liaison active la transcription d’un gène menant à la synthèse d’une protéine spécifique

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53
Q

Facteurs influençant la liaison d’une hormone a son récepteur (3)

A

concentration sanguine de l’hormone
nombre de récepteurs
affinité des récepteurs

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54
Q

Quelle est une régulation influençant positivement la liaison d’une hormone à son récepteur

A

augmentation du nombre de récepteur avec l’augmentation de la concertation d’hormone dans le sang

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55
Q

Quelles sont les 3 types de régulation négatives de la liaison d’une hormone à son récepteur?

A

la désensibilisation
La séquestration/internalisation
la dégradation

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56
Q

Qu’est ce que la désensibilisation des récepteurs?
à quelle moment cela arrive t-il?

A

Le découplage entre la protéine G et son récepteur
à forte concentration d’hormones après quelques secondes

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57
Q

Qu’est ce qui cause le découplage de la protéine G de son récepteur?

A

la phosphorylation du récepteur

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58
Q

Qu’est ce que la séquestration/internalisation des récepteurs?
à quel moment cela arrive t-il?

A

Le récepteur entre dans la cellule alors celui ci n’a plus accès aux hormones ni au protéine G
à forte concentration d’hormone après quelques minutes

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59
Q

Qu’arrive t-il aux récepteurs internalisé lorsque le taux d’hormone retourne à la normal?

A

Il retourne dans la membrane

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60
Q

La dégradation des récepteurs prot. G se produise dans quelles situation?

A

dans des conditions pathologique seulement
après des heures à hautes concentration d’hormones

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61
Q

Est ce qu’on peut contrôle notre système symphatique?

A

non

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62
Q

de quelle façon notre corps pour réguler les effets du systèmes sympathique

A

en faisant de la régulation négative (désensibilisation, internalisation, dégradation)

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63
Q

comment s’exprime sur le corps l’activation aigue du système sympathique dans l’immédiat?

A

la fréquences cardiaque augmente et d’autre signe relié au système sympathique

64
Q

comment s’exprime sur le corps l’activation aigue du système sympathique après quelques seconde?
(lors d’un retour au repos par exemple)

A

après quelques seconde de normal, les récepteurs sont phosphorylé, ce qui diminue l’AMPc, ce qui diminue la fréquence cardiaque

65
Q

Est-ce possible que le système sympathique soit activé, mais n’ait pas d’effet?

A

oui, lors d’une régulation négative

66
Q

Lors d’une situation d’un stress très élevé, comment le corps peut éviter les effets du système sympathique

A

la séquestration des récepteurs se fait lors d’une grande exposition des récepteurs au système sympathique

67
Q

Que fait l’axe hypothalamo-hypophysaire?

A

joue une rôle centrale dans l’homéostasie en controlant le système endocrinien
permet aussi le lien entre le système nerveux et endocrinien

68
Q

Où est situé l’axe hypothalamo-hypophysaire?

A

dans la portion ventrale du 3eme ventricule

69
Q

par quoi est relié l’hypothalamus et l’hypophyse?

A

Par la tige pituitaire

70
Q

Quelles sont les 2 régions de l’hypophyse?

A

hypophyse antérieur/adénohypophyse
hypophyse postérieure/neurohypophyse

71
Q

Quelle est le rôle de l’hypothalamus?
Qu’est ce qu’elle régule?

A

maintien homéostasie
en régulant le système nerveux autonome (SNA), les émotions, la faim, la soif, la température corporelle et le sommeil

72
Q

Quelles sont les 2 noyaux de l’hypothalamus et quelles hormones y sont produit?

A

noyau paraventriculaire, qui sécrète ocytocine
noyau supraoptique, qui sécrète l’ADH (vasopressine)

73
Q

où est ce que l’hypothalamus envoie ses hormones?

A

à l’hypophyse

74
Q

Vrai ou faux
l’hypophyse est peu vascularisé

A

Faux, l’hypophyse est très vascularisée

75
Q

à quelle moment la taille de l’hypophyse peut elle varier?

A

pendant l’adolescence et la grossesse

76
Q

à quoi sert la neurohypophyse?

A

à emmagasiné les hormones produites par l’hypothalamus (ADN et ocytocine) et à les sécrété lorsque le signal de l’hypothalamus est donné

77
Q

comment sont transporté les hormones de l’hypothalamus à la neurohypophyse?

A

dans les axones de l’hypothalamus vers les terminaison axonal situé dans la neurohypophyse
Les axones passe par le tractus hypothalamo-hypophysaire pour se rendre à l’hypophyse

78
Q

Quand les hormones de la neurohypophyse sont libéré?

A

à la suite d’une transmission nerveuse de l’hypothalamus

79
Q

Vrai ou faux
La neurohypophyse sert à l’emmagasinage et à la synthèse d’hormone

A

Faux,
la neurohypophyse ne peut pas faire de synthèse
elle emmagasine et sécrète les hormones produites par l’hypothalamus

80
Q

où est produit l’ADH

A

noyau supraoptique dans l’hypothalamus

81
Q

qu’est ce qui stimule la synthèse d’ADH?
(pourcentage de variation)

A

une variation de l’osmolarité de 1% ou une variation de volume de 8-10%

82
Q

quelle type de récepteru spécifiquement stimule la synthèse d’ADH

A

les osmorécepteurs hypothalamiques

83
Q

la production d’ADH prévient quoi?

A

la déshydratation, la surhydratation

84
Q

Quelles sont les 3 régions que l’ADH impacte?

A

antidiurétique (rein, réabsorption)
diminue transpiration
vasoconstriction

85
Q

Quelles sont les 2 types de récepteurs de l’ADH?

A

V1 et V2

86
Q

Sur quoi agit les récepteurs V1 de l’ADH?
Qu’est ce que ça cause?

A

agit sur la phospholipase C qui produit par dégradation du diacylglycérol et de lP3
ce qui augmente la quantité de Ca2+ intracellulaire, ce qui augmente la vasoconstriction

87
Q

Sur quoi agit les récepteurs V2 de l’ADH?
Qu’est ce que ça cause?

A

agit sur l’adénylyl cyclase, ce qui augmente l’AMPc, ce qui a son tour augmente l’activité de la protéine kinase A qui phosphoryle des aquaporines dans les tubules collecteurs
ceci augmente la réabsorption d’eau

88
Q

l’hyposécrétion d’ADH cause quoi?

A

trop d’urine , ce qui cause une trop grande perte d’eau
cause une déshydratation et une diminution de poids

89
Q

Qu’est ce que le diabète insipide?

A

ce n’est pas en rapport avec le sucre
c’est une trop grande perte d’eau dans les urines et une soif excessive causé par une hyposécrétion d’ADH

90
Q

Quels sont les effets de l’hypersécrétion d’ADH?

A

Rétention d’eau, hypervolémie, hypo-osmolarité

91
Q

Quel est le nom cellules de l’hypothalamus produisent des hormones qui vont affecter directement l’adénohypophyse?

A

Cellules neurosécrétrices

92
Q

Les cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus produisent quel type d’hormone?

A

XRH: Facteur relâchant
XIH: Hormone d’inhibition

93
Q

En général, l’adénohypophyse produit quel type d’hormone?

A

XSH: Hormone de stimulation

94
Q

L’adénohypophyse (stocke / produit / stocke et produit) des hormones.

A

Produit
Aucune stockage d’hormones dans l’adénohypophyse!!

95
Q

Quel est le “chemin” de la thyréolibérine (TRH) libérée par l’hypothalamus?
- Cellule endocrine de l’adénohypophyse affectée, hormone relâchée par l’adénohypophyse, cellule cible endocrine et hormone qu’elle sécrète

A

Thyréolibérine (TRH) → Cellules thyréotropes de l’adénohypophyse produit thyréostimuline (TSH)→ Glande thyroïde produit hormones thyroïdiennes

96
Q

Quel est le “chemin” de la corticolibérine (CRH) libérée par l’hypothalamus?
- Cellule endocrine de l’adénohypophyse affectée, hormone relâchée par l’adénohypophyse, cellule cible endocrine et hormone qu’elle sécrète

A

Corticolibérine (CRH) → Cellules corticotropes de l’adénohypophyse produit corticostimuline (CSH)→ Affecte surrénales, produisent cortisol

97
Q

Quel est le “chemin” de la somatocrinine (GHRH) libérée par l’hypothalamus?
- Cellule endocrine de l’adénohypophyse affectée, hormone relâchée par l’adénohypophyse, cellule cible endocrine et hormone qu’elle sécrète

A

Somatocrinine (GHRH) → Cellules somatotropes de l’adénohypophyse produit somatotrophine (GH)→ Affecte foie, produit IGF (facteur de croissance analogue à l’insuline)

98
Q

Quel est le “chemin” de la somatostatine (GHIH) libérée par l’hypothalamus?
- Cellule endocrine de l’adénohypophyse affectée, hormone relâchée par l’adénohypophyse, cellule cible endocrine et hormone qu’elle sécrète

A

Somatostatine (GHIH) → Cellules somatotropes de l’adénohypophyse produit somatostatine → Inhibe GH et TSH

99
Q

Quel est le “chemin” de la gonadolibérine (GnRH) libérée par l’hypothalamus?
- Cellule endocrine de l’adénohypophyse affectée, hormone relâchée par l’adénohypophyse, cellule cible endocrine et hormone qu’elle sécrète

A

Gonadolibérine (GnRH) → Cellules gonadotropes de l’adénohypophyse produit hormone lutéinisante (LF) et hormone folliculo-stimulante (FSH)→ Affecte cellules endocrines des gonades, produit androgène, œstrogène, progestérone

100
Q

Quel est le “chemin” de la PRH libérée par l’hypothalamus?
- Cellule endocrine de l’adénohypophyse affectée, hormone relâchée par l’adénohypophyse, cellule cible endocrine et hormone qu’elle sécrète

A

PRH → Cellules lactotropes de l’adénohypophyse produit prolactine (Prl) → Affecte cellules des seins

101
Q

Quels sont les deux types de rétroaction négative (rétro-inhibition) des hormones?

A

Hormone produite par la glande endocrine cible inhibe les hormones de l’hypothalamus (XRH) et de l’hypophyse (XSH)

102
Q

Quel est le rôle de l’hormone de croissance (somatotrophine) (GH)?

A
  • Induit la croissance / division des cellules
  • Anabolisme des muscles squelettiques et des os
  • Croissance des os longs (activité du cartilage épiphysaire)
103
Q

Quels sont les deux mécanismes des effets de l’hormone de croissance?

A

Effets directs
Effets indirects

104
Q

Quels sont les effets directs de l’hormone de croissance?

A

Affectent la glycémie (augmentent le niveau de glucose sanguin)
- Lipolyse des TG; ↑ AG libres
- ↓ catabolisme du glucose / absorption cellulaire
- ↑ Glycogénolyse hépathique et empêche recapture par le foie
- Effets anti-insulinémiques

105
Q

Quels sont les effets indirects de l’hormone de croissance?

A

Affectent la masse des cellules (croissance médiée par les somatomédines)
- ↑ production de somatomédines (IGF: facteur de croissance analogue à l’insuline) qui agit sur le foie, les muscles et le chondrocytes)
- ↑ absorption cellulaire des aa du sang (synthèse protéique)
- Croissance / proliféraiton des cellules
- ↑ absorption du soufre → synthèse de chondroïtine par les cellules du cartilage

106
Q

Est-ce que la GH est sécrétée de la même manière toute notre vie?
Comment est-elle sécrétée?

A

NON!
Mode de sécrétion: Pulsatilité, dont les pics varient selon l’âge.

107
Q

Quand se produit la majorité de sécrétion de la GH? Quand est-elle inhibée?

A

1h après le début du sommeil profond
Inhibée pendant le sommeil paradoxal

108
Q

Quels sont les effets de l’insomnie chez les enfants?

A

Problème de croissance

109
Q

Quel est le nom du syndrôme où il y a une déficience en GH?

A

Nanisme hypophysaire

110
Q

Quels sont les symptômes du nanisme hypophysaire?

A

Long front,
Visage très court (verticalement),
Cheveux parsemés,
Petites mains / petits pieds,
Arrêt de croissance des os longs.

111
Q

Que cause une hypersécrétion de GH? (2 syndromes)

A

Gigantisme (chez les enfants)
Acromégalie (chez les adultes)

112
Q

Quels sont les symptômes de l’acromégalie?

A

Épaississement de la peau, paupières, lèvres, langue, nez
Élargissement des mains / pieds
Os longs ne peuvent pas s’allonger (fusion du cartilage)

113
Q

Qu’est-ce que l’organomégalie?

A

Anomalie de croissance des organes (foie, rate, thymus, coeur, langue)

114
Q

Quels sont les deux stimulus qui provoquent la production de corticotrophine (ACTH)?

A

Stress + Rythme circadien (grande [ACTH] le matin)

115
Q

Quel est le rôle de la corticotrophine?

A

Stimule les cortico-surrénales:
- Libération de glucocorticoïdes
- Aide l’organisme à résister au stress (cortisol)

116
Q

Quels sont les effets de la libération de corticotrophine?

A

↑ [glucose] dans le sang (énergie en cas de stress)
Effet anti-insulinémique
Effets métaboliques: ↑ néoglucogénèse, catabolisme protéique, inhibe système immunitaire

117
Q

Qu’est-ce que “pro-opiomélanocortine”?

A

Précurseur de plusieurs hormones peptidiques, coupé selon les besoins de l’organisme (peut donner ACTH, mélanine…)

118
Q

Quelles sont les 2 parties des glande surrénales?

A
  • Corticosurrénales (partie externe) (partie glandulaire)
  • Médullosurrénales (partie interne) (partie nerveuse: SN sympathique)
119
Q

Que se passerait-il si on nous enlevait nos surrénales?

A

Mort en 1-5 jours
- Déséquilibre électrolytique et hydrique, déshydratation sévère
- Chute de pression, troubles digestifs, coma ou agitation

Morale de l’histoire: Si vous pensiez donner vos glandes surrénales comme cadeau de Noël, c’est pas une bonne idée ;)

120
Q

Quelle est la structure d’une glande surrénale?

A

Capsule + 4 zones
- Zone glomérulée
- Zone fasciculée
- Zone réticulée
- Médulla

121
Q

Quels sont les 2 types d’hormones produits par les surrénales?

A
  • Corticostéroïdes (cortex): Liposolubles, réponse prolongée au stress
    Catecholamine (médulla): Hydrosolubles, réponse aigüe au stress.
122
Q

Par quoi sont activés la médullo et la corticosurrénale?

A

Médullosurrénale: Fibre efférente de la moelle épinière (par nerf splanchnique)
Corticosurrénale: ACTH (stimulus humoral: ↓ du volume sanguin capté par les osmorécepteurs de l’hypothalamus).

123
Q

Quelles sont les caractéristiques de la zone glomérulée (type de cellules, qu’est-ce qu’elle produit)?

A
  • Amas de cellules
  • Produit les minéralocorticoïdes (aldostérone)
  • Maintient l’équilibre hydrosodé
124
Q

Quelles sont les caractéristiques de la zone fasciculée (type de cellules, qu’est-ce qu’elle produit)?

A
  • Cellules en cordons
  • Produit les glucocorticoïdes (cortisol)
  • Partie la plus développée
125
Q

Quelles sont les caractéristiques de la zone réticulée (type de cellules, qu’est-ce qu’elle produit)?

A
  • Cellules en réseau
  • Production d’hormones sexuelles
126
Q

Quelles sont les caractéristiques de la médulla (type de cellules, qu’est-ce qu’elle produit)?

A
  • Cellules chrommaffines sphériques
  • Production de catécholamines (adrénaline, noradrénaline)
127
Q

C’est quoi une cellule chrommaffine?

A

C’est une cellule neuronale sympathique modifiée (retrouvée dans la médulla)

128
Q

À partir de quoi sont faites les hormones stéroïdes?

A

Cholestérol

129
Q

Est-ce que les hormones liposolubles (stéroïdes) sont stockées?

A

NON!

130
Q

Lequel est le plus abondant, le cortisol ou l’aldostérone?

A

L’aldostérone

131
Q

Quelle est l’action de l’aldostérone (agit via récepteur membranaire OU nucléaire, stimule la synthèse de ___)

A

Agit via récepteur nucléaire, stimule la synthèse de la pompe Na/K/ATPase et le canal sodique épithéliale (ENaC).
En gros, augmente la concentration du Na intracellulaire.

132
Q

Quels sont les trois rôles principaux de l’aldostérone?

A
  • Augmente la réabsorption d’eau et de sel
  • Augmente l’excrétion de potassium
  • Augmente la réabsorption de sel de la sueur et de la salive
    En gros, l’aldostérone augmente le volume sanguin
133
Q

Quels sont les mécanismes primaires qui augmentent la sécrétion d’aldostérone?

A
  • Concentration plasmatique d’ions K+ et Na+: ↑ [K+] ou ↓ [Na+]
  • Système rénine-angiotensine (SRA): ↓ PA ou du V sanguin ⇒ stimule cell. de l’appareil juxta-glomérulaire des reins ⇒ rénine ⇒ angiotensine II ⇒ sécrétion d’aldostérone (cortex)
134
Q

Quels sont les autres mécanismes qui affectent la sécrétion d’aldostérone?

A
  • Corticotrophine (= ACTH): Stress intense ⇒ ↑ sécrétion de corticolibérine (hypothalamus) ⇒ libération d’ACTH par l’adénohypophyse ⇒ ↑ la sécrétion d’aldostérone.
  • Peptide natriurétique auriculaire (ANP) sécrété par le cœur: sécrétion stimulée par ↑ de la PA, effet inhibiteur sur le SRA et la sécrétion d’aldostérone
135
Q

Quels sont les effets de l’hyperaldostéronisme?

A

– Souvent lié à tumeur hypersécrétante
– Hypertension et œdème (rétention Na+ et eau)
– Excrétion accélérée de K+ → neurones insensibles aux stimulus, affaiblissement de muscles
– Si extrême → paralysie

136
Q

Quel est le rôle principal du cortisol?

A

Permet de tolérer le stress prolongé (augmente la concentration de glucose sanguine)

137
Q

Le cortisol agit via un récepteur (nucléaire / membranaire)

A

Via un récepteur nucléaire (cortisol = corticostéroïde = dérivé de cholestérol)

138
Q

Quels sont les rôles du cortisol (désolé, y’en a vraiment beaucoup…) (3 principaux, plusieurs sous-effets)

A
  • Contrôle du métabolisme énergétique
  • ↑ néoglucogenèse (foie) ⇒ ↑ glycémie ; - Inhibe recapture de glucose par le foie
  • Utilisation des AG (lipolyse) ⇒ produit énergie et pour néoglucogenèse
  • ↑ catabolisme des protéines (↓ synthèse protéique; ↑ Protéolyse)
  • ↑ l’appétit (effet orexigène)
  • Effets anti-insulinémiques
  • Permet de tolérer un stress prolongé, économies:
  • ↓ Synthèse protéique
  • ↓ Utilisation du glucose (Foie)
  • ↓ Formation osseuse
  • ↓ Réponse immunitaire et réaction inflammatoire (inhibe synthèse protéique), détruit lymphocytes et ↓ production d’anticorps (maladies auto-immunes)
139
Q

Comment se fait la sécrétion du cortisol?

A

Corticoliberine (hypothalamus) (CRH)⇒ Sécrétion de corticotrophine (adénohypophyse) (ACTH) ⇒ Sécrétion de cortisol (corticosur.)

140
Q

Quelle est la variation du cortisol (quel type de variation, ex: pulsatoire, circadienne, infradienne, ultradienne) et quand est-ce que la concentration de cortisol est maximale et minimale?

A

Rythme circadien, dépend de l’apport alimentaire et de l’activité physique.
* [cortisol] sanguin minimal en soirée / sommeil
* [cortisol] sanguin maximal peu après le lever

141
Q

Quels sont les effets d’une hypercortisolémie prolongée?

A

Hypertension artérielle, dépression (affecte sérotonine), obésité (augmente la faim)

142
Q

Quels sont les effets d’une hypercortisolémie?

A

– ↓ la formation des os et du cartilage (enfant)
– ostéoporose chez l’adulte
– ↓ réponse inflammatoire (↓ libération de cytokines pro-inflammatoires)
– Affaiblissement du système immunitaire
– Affecte fonction cardiovasculaire, nerveuse, digestive
– Augmentation constante de la glycémie/diabète de type II (diabète stéroïde)

143
Q

Quels sont les effets du syndrôme de cushing

A

Tumeur sécrétant ++ ACTH ou tumeur surrénalienne (++ cortisol)
– ↑ glycémie
– Perte des protéines musculaires et osseuses
– Rétention d’eau et de sel → hypertension et œdème (trop d’aldostérone)
– Signes: arrondissement du visage, redistribution des graisse (abdomen / arrière du cou), vergetures, fragilité cutanée, cicatrisation lente, faiblesse musculaire, risque de fractures

144
Q

Qu’est-ce que la maladie d’Addison?

A

Maladie auto-immune, détruit le cortex surrénalien; hyposécrétion d’aldostérone et de cortisol

145
Q

Quels sont les effets de la maladie d’Addison?

A

– Perte du poids (anorexie) (pas de faim)
– ↓ glucose, ↓ Na+ sanguin, ↑ K+ sanguin
– Fatigue importante, épuisement
– Déshydratation et hypotension
– Hyperpigmentation de la peau (↑ ACTH stimule mélanocytes ⇒ synthèse de mélanine) (pas de cortisol donc pas de rétro-inhibition d’ACTH sur l’hypophyse)

146
Q

Quels catécholamines (3 ish) sont produits par la médulla? Lequel est le plus commun?

A

Adrénaline > Noradrénaline > Dopamine, enképhalines

147
Q

La réaction des catécholamines est (rapide / lente)

A

Rapide: Réaction brève avec demi-vie de moins de 2 minutes

148
Q

Quel est le substrat pour la biosynthèse de cathécholamines? Il s’agit du même substrat pour la synthèse de quels autres types d’hormones?

A

Tyrosine: Substrat pour la formation des catécholamines
Même substrat pour hormones thyroïdiennes.

149
Q

Quels sont les effets de l’augmentation des catécholamines

A

⇒ Hypotension, douleur, stress psychologique, exercice physique, hypoglycémie, hypovolémie. Aussi effet anti-insulinémique (comme GH et cortisol)

150
Q

Quel nerf active directement la médullo-surrénale?

A

Nerf splanchnique

151
Q

L’activation du système nerveux autonome cause une réaction de…

A

Lutte ou de fuite

152
Q

Quels sont les effets des catécholamines sur l’organisme en cas de stress? (désolé, y’en a encore beaucoup, maudits catécholamines!)

A

↑ flot sanguin dans l’encéphale, cœur et muscles squelettiques où vaisseaux se dilatent
↑ fréquence cardiaque
↑ fréquence respiratoire (dilatation des bronches)
↑ glycémie (glycogénolyse/foie), glucose utilisé par muscles / cerveau
↑ lipolyse → AG utilisés par le cœur
↑ Effets anti-insulinémiques (↑ [glucose] sanguin)
↑ PA et vasoconstriction périphérique (noradrénaline) ↓ activité gastro-intestinale

153
Q

Quels sont les effets des catécholamines sur la surrénale en cas de stress?

A

↑ sécrétion des catécholamines (adrénaline) (médulla), prolongement des effets du SNA (système nerveux-autonome) et ↑ réaction de lutte ou de fuite.

154
Q

À quoi est souvent dû un excès de catécholamines?

A

Excès de catécholamines souvent dû à un phéochromocytome (tumeur cellules chromaffines)

155
Q

Que cause un excès de catécholamines?

A

Activité nerveuse sympathique désordonnée: Douleurs thoraciques, abdominales, céphalées
* Accélération de la fréquence cardiaque; Palpitations * Hypertension permanente
* Diaphorèse (transpiration abondante)
* Nervosité
* Hyperglycémie

156
Q

Quel es le lien entre le stress de courte durée (médié par la médulla surrénale) et le stress prolongé (médié par la cortico-surrénale)?

A

Cortisol ↑ catécholamines
Catécholamines ↑ ACTH

PSL 1993 (6 decks)

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