Physiopathologie des vascularites

Question 1

Les mécanismes physiopathologiques pouvant être impliqués dans les vascularites :

Answer 1

• Dépôts de complexes immuns : PAN (Pan artérite noeuse) sur VHB, vascularites à IgA, cryoglobulinémie
• ANCA (antineutrophil cytoplasmic antibody = anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles)
• Granulome : transformation épithélioïde et giganto-cellulaire d’histiocytes
• Nécrose fibrinoïde :
  
  • Dissociation de la paroi vasculaire avec nécrose tissulaire + dépôt aspécifique interstitiel et vasculaire de protéines sériques.
  • Conséquence de la destruction de la barrière endothéliale

Question 2

Conséqences des vascularites sur le plan physiopathologique :

Answer 2

Variables selon gravité et vascularites

1. Phase d’état = inflammatoire

• Nécrose fibrinoïde
• Thrombose → ischémie aiguë/infarctus

1. Phase évoluée

• Régression des lésions inflammatoires remplacées par des lésions cicatricielles
• Sténoses +/- oblitérations → ischémie chronique
• Nécrose fibrinoïde → fragilisation pariétale → micro-anévrismes : rupture pariétale

Question 3

Organes atteints avec principales conséquences clinique :

Answer 3

• Peau et annexes : purpura, livedo inflammatoire, nouures, aphtoses
• Rein (pronostic +++) : glomérulonéphrite (diffuse ou segmentaire et focale), vascularite intra-parenchymateuse
• Muscle : myalgies avec impotence fonctionnelle ou atrophie
• Poumon : dyspnée asthmatiforme, hémoptysies avec hémorragie intra-alvéolaire, nodules, hyperéosinophilie
• Système nerveux :
  
  • Périphérique : multinévrites par lésions des vasa nervorum
  • Central : infarctus, anévrismes intra-cérébraux
• Coeur : infarctus (artérioles, rarement les gros troncs)
• OEil : uvéite
• ORL : sinusite, rhinite, sténose trachéale et sous-glottique

Tout organe potentiellement