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Hematologia > Plaquetopenia > Flashcards

Plaquetopenia Flashcards

1
Q

Defina plaquetopenia

A

plaquetas < 150 mil

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Q

Classifique a plaquetopenia

A
  • Leve: 100.000 - 150.000
  • Moderada: 50.000-99.000
  • Grave: < 50.000 ou sangramento associado
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Q

Quais os principais mecanismos que podem levar à plaquetopenia

A
  • Diminuição da produção de plaquetas na medula óssea
  • Destruição de plaquetas periféricas por anticorpos
  • Consumo de plaquetas por trombos
  • Diluição pela reanimação com líquidos ou transfusão maciça
  • Sequestro de plaquetas no baço
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4
Q

Quais as principais causas de plaquetopenia?

A
  • Pseudotrombocitopenia
  • PTI
  • Dças autoimunes (SAAF, LES)
  • CIVD
  • MAT
  • Dças hematológicas: HPN, dça MO, SMD, leucemias
  • Hiperesplenismo
  • Infecções
  • Medicações
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5
Q

Quando investigar a medula na plaquetopenia?

A
  • Plaquetopenia nova > 60 anos
  • Anormalidades sugestivas de dça da MO
  • Recidiva após remissão completa
  • Refratária ao tratamento
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6
Q

Defina HIT

A
  • Queda das plaquetas < 150 mil ou em 50% ou mais da plaquetimetria associada ao anticorpo contra fator 4 das plaquetas após exposição à heparinas, podendo tambéme estar associado a eventos trombóticos
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7
Q

Quais os tipos de HIT?

A

Tipo 1: plaquetopenia geralmente leve, sem trombose- Tipo 2: queda expressiva das plaquetas + trombose

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8
Q

Quais as heparinas e terapias mais associdas à HIT?

A

HNF, endovenosa, dose terapeutica, bovina

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9
Q

Quais as características da trombocitopenia no HIT?

A
  • plaquetopenia absoluta geralmente é moderada 50-70 mil e não está associada à sangramentos
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10
Q

Quais as características da trombose no HIT?

A
  • Complicação mais grave
  • Pode estar ou não associada à trombocitopenia
  • Pode ocorrer em qualquer leito vascular, porém predomínio venoso e em sítios de punção
  • Maior risco se trombocitopenia grave (queda > 90% do basal)
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11
Q

Quais as características da temporalidade no HIT?

A
  • Primeira exposição à heparina:
    • Anticorpos detectáveis em 4 dias
    • Manifestações clínicas 5-14 dias, cerca de 2 dias após detecção de anticorpos
  • Segunda exposição à heparina, sendo que última < 100 dias:
    • Manifestação clínica em 24h
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12
Q

O que significa delayed-onset HIT?

A

HIT após dias-semanas após suspensão da heparina

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13
Q

Quais as apresentações atípicas do HIT?

A
  • necrose cutânea, trombose, hemorragia adrenal
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14
Q

Quanto tempo costuma demorar para o retorno das plaquetas ao basal após suspensão da heparina?

A

Recuperação em cerca de 4 a 14 dias após suspensão da heparina

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15
Q

Como se dá a abordagem do HIT?

A
  • Na suspeita -> avaliar o 4 Ts score (0 a 8 pontos):
    • Número de plaquetas
    • Tempo de evolução
    • Trombose
    • Outras causas de plaquetopenia
  • Se risco intermediário a alto (> 3 pts) -> suspender a heparina, solicitar o anticorpo anti-PF4 (se disponível) e substituir por outro anticoagulante (DOAC ou parenteral)
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16
Q

Se confirmada HIT, como proceder com o tratamento?

A

Se positivo, sugere-se manter a anticoagulação por pelo menos 4 sem (se somente plaquetopenia) a 3 meses (se evento trombótico) (ou mais conforme outras indicações prévias à HIT)

17
Q

Quais as opções de anticoagulação do HIT?

A
  • anticoagulação plena com inibidores da trombina:
    • Argatroban -> pode ser usado no tratamento
    • Bivalirudin -> uso terapeutico e profilatico nos EUA, principalmente em pacientes que vão fazer bypass cardiopulmonar
18
Q

Como e quando transicionar para varfarina no HIT?

A
  • Pacientes com evento trombótico:
  • Transicionar para varfarina após retorno da plaquetimetria aos níveis de normalidade (> 150 mil)
  • Manter dupla terapia por 5 dias de INR dentro da normalidade
19
Q

Defina PTI

A
  • Citopenia adquirida causada por anticorpos contra antígenos das plaquetas, levando a plaquetas < 100 000
20
Q

Classifique PTI

A
  • Primária
  • Secundária
  • PTI induzida por drogas
  • Cronica
  • Aguda
21
Q

Quais as principais causas de PTI secundária?

A
  • Dças autoimunes: SAAF, LES, Evans, DII, AR
  • Imunodeficiências primárias e HIV
  • Infecções: CMV, Hep C, EBV, H. pylori
  • Linfoma, LLC
  • Medicações e vacinas
22
Q

Qual a clínica da PTI?

A

1/3 assintomáticos
Insidioso
50-60% apresentam sangramentos: leve, autolimitado, em pele ou mucosa
Não há alterações de outras linhagens (somente a. ferropriva se associada a sangramento pela PTI)

23
Q

Quais os preditores de sangramento na PTI?

A
  • Sangramento prévio
  • Uso de AINEs
  • Sexo feminino
  • PTI cronica
24
Q

Quais as principais diferenças entre as formas agudas e crônicas da PTI?

A

Aguda normalmente está associada a pródromo viral, < 6 meses e tem boa resposta à corticoterapia

25
Q

Como é feito o diagnóstico da PTI?

A
  • Confirmação da plaquetopenia
  • Exclusão de HIV, Hep C
  • Estudo de MO: considerar em pctes > 60 anos ou se alterações em outras linhagens
  • Se sintomas dispépticos: procurar H.pylori
26
Q

Quando tratar PTI?

A
  • Sempre se sangramento ou plaquetas < 10 mil
  • Se plaq < 50 mil e: alto risco de sangramento (úlcera, risco de queda) OU necessidade de uso de anticoagulantes OU procedimentos invasivos
27
Q

Qual a primeira linha de tratamento da PTI?

A
  • Corticoesteroide: pred 1mg/kg/dia por 2-4 sem
28
Q

O que é resposta ou tratamento da PTI?

A

Plaquetas > 30 mil e pelo menos o dobro do basal

Resposta completa: plaq > 100 mil

29
Q

Qual outra alternativa de primeira linha pra PTI?

A

Imunoglobulina

Agonista da trombopoetina (romiplostin, eltrombopag)

30
Q

Qual tratamento de segunda linha pra PTI??

A

Esplenectomia, rituximab

31
Q

Quando está indicado transfusão de plaquetas na PTI?

A

Tratamento emergencial se sangramento (TGI, geniturinário ou SNC) e plaq < 30 mil.
Fazer também pulso com metilpred por 3 dias

32
Q

Qual a fisiopatologia da PTT?

A

Desenvolvimento de anticorpo contra a enzima ADAMTS-13 (clivagem do F vWb), levando a redução da sua atividade a < 10%:

- Formação de trombos na microcirculação
- Consumo de plaquetas (trombocitopenia)
- Anemia hemolítica microangiopática
- Lesão de órgãos (cérebro, coração, TGI, rins)
33
Q

Qual o quadro clínico da PTT?

A
  • Febre
  • Púrpura ou hemorragia associadas a trombocitopenia
  • Anemia hemolítica com esquizócitos
  • Manifestações neurológicas (cefaléia, confusão, sinais focais)
34
Q

Qual score é utilizado para se avaliar risco de PTT?

A

Plasmic

35
Q

Qual o tratamento da PTT?

A
  • Corticosteroide: Prednisona 1 mg/kg

- Plasmaférese diária

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