Polyarthrite rhumatoïde Flashcards
1
Q
Définition polyarthrite rhumatoïde
A
Maladie inflammatoire chronique des articulations, associée à un gonflement articulaire douloureux symétrique
2
Q
Quels sont les différents termes qui décrivent l’atteinte articulaire en fonction du nombre d’articulations touchées?
A
Monoarticulaire
Oligoarticulaire: 2-4 articulations
Polyarticulaire: 5 articulations ou plus
3
Q
Vrai ou faux
Une atteinte articulaire symétrique va toucher les exactes mêmes articulations bilatéralement.
A
Faux.
C’est pas nécessairement les exactes même articulations, tant que c’est des articulations du même groupe.
Comme les IPP 2 et 3, et IPP 4 et 5 de l’autre côté
4
Q
Vrai ou faux
La PAR touche davantage les femmes que les hommes
A
Vrai
2-3F : 1H
5
Q
Vrai ou faux
Arthrite et synovite sont des synonymes
A
Vrai
Gonflement articulaire douloureux
6
Q
Qu’est-ce qui nous oriente vers une arthralgie d’origine inflammatoire?
A
- Douleur pire la nuit et le matin
- Raideur matinale de plus d’une heure
- Améliorée par l’exercice
- Gonflement articulaire
- Érythème
- Fatigue, asthénie
7
Q
Quels sont les signes d’une arthralgie d’origine mécanique?
A
- Douleur diurne
- Raideur de moins d’une heure
- Douleur prédomine en après-midi ou en soirée
- Pas de gonflement
- Pas d’érythème
- Amélioré par le repos
- Peu d’atteinte de l’état général
8
Q
Quelle est la présentation classique de la PAR?
A
Présentation polyarticulaire symétrique.
Sinon, peut se présenter en arthrite palindromique ou par une atteinte extra-articulaire.
9
Q
Décris la présentation polyarticulaire de la PAR.
A
Développement insidieux (semaines-mois) de synovites symétriques + atteinte de l’état général + raideurs matinales d’au moins une heure
Atteinte de l’état général: fatigue, diminution de l’appétit, perte de poids et fièvre/hyperthermie
10
Q
Vrai ou faux
La PAR peut se présenter initialement par une atteinte mono ou oligoarticulaire
A
Vrai
Mais va évoluer en atteinte polyarticulaire
11
Q
Décris la présentation palindromique de la PAR.
A
Épisodes aigus de mono/oligo arthrite (heures-jours), entrecoupés de périodes asx
peut changer d’articulation entre les crises
12
Q
Comment évoluent les palindromes?
A
1/3: autorésolutif
1/3: PAR
1/3: autre patho (connectivite, vasculites, spondyloarthropathie)
c’pas c’que ça dit dans le ppt so
13
Q
Quelles sont les atteintes extra-articulaires très rares, mais possibles de la PAR?
A
- Péricardite
- Épanchement pleural
Très rare (moins de 5%)
14
Q
Quelles sont les articulations typiquement touchées en PAR?
A
- Métacarpophalangiennes
- Interphalangiennes proximales
- Poignets
- Métatarsophalangiennes
- +/- coudes, épaules, chevilles, genoux, hanches, rachis cervical
15
Q
Quelles sont les articulations épargnées en PAR?
IMPORTANT
A
- Interphalangiennes distales
- Rachis dorso-lombaire
- Sacro-iliaques
16
Q
Vrai ou faux
La PAR ne touche pas seulement les articulations
A
Vrai
yay
17
Q
Quels sont les autres signes/symptômes de la PAR?
A
- Atrophie musculaire (sous-utilisation 2nd à l’inflx)
- Déformations (subluxations, contractures en flexion, déformation en boutonnière/col de cygne, déviation cubitale des doigts)
- Nodules rhumatoïdes
- Ténosynovites, bursites
- Arthrose secondaire
18
Q
Qu’est-ce que les nodules rhumatoïdes? Où les retrouve-t-on?
A
Nodules sous-cutanés, situés aux points de friction (proéminences osseuses, surface des tendons extenseurs)
Peuvent se développer dans plusieurs organes (yeux, poumons, coeur, valves cardiaques, cerveau, plèvre)
19
Q
Quelle est l’incidence des nodules rhumatoïdes chez les PAR?
A
20-35%
20
Q
Description histologique d’un nodule rhumatoïde
A
Granulome:
- Nécrose fibrinoïde entourée d’histiocytes en palissade
- Entouré d’une capsule de collagène, de lymphocytes et de fibroblastes
21
Q
Critères de classification de la PAR
Quelles en sont les quatre catégories?
A
- Atteinte articulaire
- Sérologie
- Durée des synovites
- Marqueurs de l’inflammation
22
Q
Critères de classification de la PAR
Décris les critères de l’atteinte articulaire
A
1 grosse articulation: 0
2-10 grosses articulations: 1
1-3 petites articulations: 2
4-10 petites articulations: 3
plus de 10 articulations (au moins 1 petite): 5
Atteinte articulaire: douleur/gonflement
savent vrm po compter
23
Q
Critères de classification de la PAR
Décris les critères de la sérologie
A
Facteur rhumatoïde et anticorps anti-protéines citrullinés négatifs: 0
FR et ACPA bas (1-3x la normale): 2
FR et ACPA élevés (plus de 3x la normale): 3
24
Q
Critères de classification de la PAR
Décris les critères de la durée des synovites
A
Moins de 6 semaines: 0
Plus de 6 semaines: 1
25
# Critères de classification de la PAR
Décris les critères de marqueurs de l'inflammation
PCR ou VS normales: 0
PCR anormale ou VS anormale: 1
26
# Critères de classification de la PAR
Comment interpréter le score obtenu?
Score de plus de 6: diagnostic
27
Diagnostic différentiel large d'une polyarthrite aigue
- Arthrites bactériennes (gonocoque, ménigocoque)
- Rhumatisme articulaire aigu (strep b-hémo GrA)
- Arthrite réactive apres infection GI ou GU (salmonelle, shigelle, campylobacter, chlamydia)
- Arthrite virale (hépatite B, rubéole, parvovirus B19, adénovirus, coxsackievirus, EBV, CMV, oreillons, rétrovirus)
- Lupus erythémateux disséminé
- Spondyloarthrites
- Polymyalgia rheumatica
- Vasculites des petits vaisseaux
- Goutte et pseudogoutte
- Endocardite bactérienne subaigue (très rare)
- Sarcoïdose (très rare)
| m'a pas apprendre ça mais good reminder
## Footnote
po oublier la sarcoïdose, est vrm coquine, a fait tout
28
Quel est le diagnostic différentiel d'une polyarthrite avec atteinte axiale?
- Spondylite ankylosante
- Arthrite psoriasique
- Arthrite réactive
- Arthrites entéropathiques
29
Quel est le diagnostic différentiel d'une polyarthrite sans atteinte axiale, mais symétrique
- Arthrite rhumatoïde
- Lupus
- Collagénoses
- Arthrites virales
- Vasculites
30
Quel est le diagnostic différentiel d'une polyarthrite sans atteinte axiale et asymétrique?
- Arthrite psoriasique
- Arthrite réactive
- Arthrites entéropathiques
- Goutte
- Pseudogoutte
31
Énumère tous les systèmes extra-articulaires pouvant être touchés en PAR.
- Nodules rhumatoïdes (dermato)
- Oeil
- Poumons
- Coeur
- Système nerveux
- Vasculaire (vasculite)
| vasculites plus fréquentes quand FR+
32
Quelles sont les différentes atteintes de l'oeil possibles en PAR?
- Kératoconjonctivite sèche (15%)
- Sclérite
- Épisclérite
- Scléromalacie perforante
33
Quelles sont les atteintes pulmonaires possibles en PAR?
- Épanchement pleural exsudatif/pleurésie
- Nodules pulmonaires
- Fibrose pulmonaire
- Pneumopathie organisée cryptogénique
- Hypertension pulmonaire
- Pneumoconiose rhumatoïde
34
Quelles sont les atteintes cardiaques possibles en PAR?
- Péricardite
- Myocardite
- Trouble de conduction/dysfonction valvulaire (2nd nodule myocardique)
35
Quelles peuvent être les atteintes neurologiques en PAR?
- Neuropathie de compression
- Neuropathie périphérique
- Mononévrite multiple (si vasculite rhumatoïde)
- Myélopathie par subluxation cervicale (C1-C2)
36
Chez quels sujets les manifestations extra-articulaires sont-elles plus fréquentes?
Chez ceux dont le FR est + (40%)
37
Comment peut se présenter la vasculite en PAR?
- Artérite digitale (ischémie et ulcération des doigts)
- Ulcérations chroniques des jambes
- Raynaud
- Symptômes systémiques
- Vasculite mésentérique, coronaire ou rénale (rare)
38
Quelles peuvent être des complications systémiques de la PAR?
- Ostéoporose généralisée
- Amyloïdose secondaire
- Syndrome de Felty (splénomégalie, neutropénie)
- Augmentation des manifestations cardiovasculaires ischémiques
39
Décris la membrane synoviale et les cellules qui la composent
Borde la cavité fibreuse de l'articulation
Très vascularisée
Ne couvre pas le cartilage articulaire
Synoviocytes A: vibe macrophages
Synoviocytes B: vibe fibroblastes
40
# Vrai ou faux
La PAR est une maladie auto-immune
Vrai
| yay
41
Qu'est-ce qui "prédispose" à la PAR?
- ATCDF premier degré
- HLA-DR4 ou HLA-DR1
- Tabagisme
42
Explique la théorie de la pathophysiologie de la PAR
1. Individu génétiquement prédisposé exposé à un agent initiateur
2. Activation de lymphocytes T
3. Prolifération de macrophages, neutrophiles et synoviocytes de type A et B + relargage de médiateurs inflammatoires, cytokines et enzymes protéolytiques (hyperplasie synoviale)
4. Destruction articulaire
5. Production d'auto-antigènes par les lymphocytes B (FR et ACPA) qui perpétuent la R inflammatoire dans l'articulation
6. Prolifération de synoviocytes et recrutement de LB et LT qui détruisent le cartilage et l'os (pannus)
7. Os sous-chondral exposé et développement d'ankylose par fibrose
43
Quels sont les tests et examens prescrits en investigation de PAR
- Bilans sanguins et immuns
- Ponction articulaire (si grosse articulation atteinte)
- Synovioanalyse (décompte cellullaire et recherche de cristaux)
- Radiographie (mains/pieds)
- IRM (+/-)
44
# Investigation
Que retrouve-t-on aux bilans sanguins
Anomalies inflammatoires non-spécifiques:
- Anémie inflammatoire
- Leucocytose
- Thrombocytose
- Élévation de la VS
- Diminution de l'albumine
+/- facteur rhumatoïde et anti-CCP
## Footnote
30-40% des PAR auront des paramètres inflammatoires normaux à la présentation initiale
45
# Vrai ou faux
On peut poser le dx de PAR avec un facteur rhumatoïde positif
Non.
Test trop peu sensible (70%) et pas full spécifique (90-95%).
5-10% de la population saine ont un FR positif
## Footnote
Mais l'élévation du FR est proportionnelle à l'atteinte ainsi qu'aux manifestations extra-articulaires
46
Quelles sont les hypothèses du rôle du facteur rhumatoïde dans la PAR?
1. Le facteur se lie aux complexes immuns sur le cartilage et active le complément.
2. Les LB qui produisent le FR peuvent capturer un antigène exogène et le présenter au LT, ce qui démarre la cascade inflammatoire
47
Quelles sont les maladies associées au facteur rhumatoïde?
- Connectivites (Sjögren, poly/dermatomyosite, LED, sclérodermie)
- Infections
- États inflammatoires chroniques
48
# Vrai ou faux
On peut poser un dx de PAR si l'anti-CCP est positif.
Faux.
Cependant, comme le test est très spécifique, on peut être presque certains de notre dx si le tableau clinique oriente aussi vers ça.
49
Quelles sont les indications à faire une ponction articulaire?
- Monoarthrite ou oligoarthrite aigue ou chronique
- Polyarthrite chez un patient fébrile
50
À quoi s'attend-t-on lors de la ponction articulaire de la PAR?
Un liquide synovial opaque, de faible viscosité, avec des GB ad 75 000 (+ 50% neutrophiles)
51
Quelles sont les trouvailles possibles de la PAR à la radiographie?
- Gonflement des tissus mous
- Déminéralisation péri-articulaire
- Érosions
- Pincements articulaires
- Subluxations
- Ankylose
| Spectre d'atteinte, les 3 derniers sont plus tardifs
52
Quelles articulations sont atteintes précocément en PAR?
- Apophyse styloïde du cubitus
- 2e et 3e MCP
- 5e MTP
53
Quel est l'intérêt de l'IRM dans l'investigation de la PAR?
On observe plus précocémment des changements radiologiques (oedème de la moelle osseuse et érosion)
54
Quelle est l'évolution normale de la PAR?
Poussées et rémission
10% seront en rémission complète grace au traitement
15-30% auront des périodes de rémission prolongée
60-75% auront une maladie chronique nécessitant un traitement chronique
55
Quels sont les facteurs de mauvais pronostic?
- Persistance d'inflammation après un an de traitement
- Limitations fonctionnelles
- Facteur rhumatoïde et/ou anti-CCP élevés
- Érosions précoces en radiologie
- Manifestations extra-articulaires
- VS et PCR élevés
- Activité élevée de la maladie (nbr de synovites)
56
Quels sont les facteurs liés aux habitudes/ATCD de mauvais pronostic?
- Jeune âge au début de la maladie
- Tabagisme
- Faible niveau de scolarité
- Faible niveau socio-économique
- Présence de comorbidités
57
Décris l'échelle de la classe fonctionnelle de la PAR?
1: Capable de faire toutes les activités
2: limité pour les loisirs
3: limité au travail et dans les loisirs
4: limité dans toutes les activités, incluant les soins personnels
58
Quelles sont les maladies que les PAR sont plus à risque de développer?
Maladies cardiovasculaires et vasculaires athérosclérotiques
| 2nd à la dysfonction endothéliale liée à l'inflammation
59
Comment évalue-t-on le degré d'activité de la maladie?
Histoire: fatigue, longue raideur matinale, intensité et localisation des douleurs
EP: Nbr d'articulations **gonflées** et douloureuses et présence de ténosynovites
Bilans sanguins: degré d'élévation des paramètres inflammatoires
60
Quels sont les scores d'activité de la maladie disponibles?
- DAS28
- CDAI
- SDAI
61
Quels sont les éléments pris en compte dans le score DAS28?
- Nbr d'articulations douloureuses
- Nbr d'articulations tuméfiées
- État général du patient
- VSGR
| VSGR: vitesse sédimentation globules rouges
62
Quels sont les éléments pris en compte dans le score SDAI?
- Nbr d'articulations douloureuses
- Nbr d'articulations tuméfiées
- Évaluation globale du patient
- Évaltuation globale par le médecin
- CRP
| CRP: protéine C-réactive
63
# Traitement non-pharmacologique
Quelles sont les modalités de traitement non-pharmacologique de la PAR?
Physio (maintien de la fonction articulaire)
Ergo (simplification du travail, conservation d'énergie et protection articulaire pour augmenter l'autonomie)
Cesser la consommation tabagique
64
# Traitement pharmacologique
Quelles sont les classes médicamenteuses disponibles pour traiter la PAR?
- AINS
- Anti-inflammatoires stéroïdiens
- Agents de rémission non biologiques
- Agents de rémission biologiques
65
Pourquoi veut-on instaurer un traitement agressif et précoce en PAR?
Apparition rapide d'incapacités et d'atteintes
- 43% arrêtent de travailler après 3 ans
- Lésions précoces irréversibles
- L'espérance de vie est diminuée de 5-10 ans
66
Quel est le mode d'action pharmacologique des AINS?
Inhibition de la cyclo-oxygénase, donc de la production des prostaglandines
67
Quelle est la voie COX1?
- Protection de la muqueuse gastrique
- Régulation de l'agrégation plaquettaire et de la résistance périphérique
- Régulation de la distribution sanguine rénale et de l'excrétion sodique
| Bref homéostasie
68
Quelle est la voie COX2?
- Formation de prostaglandines et thromboxane
- Régulation des fibroblastes, macrophages et autres cellules
69
Quels sont les effets secondaires des AINS première génération?
- Érosions peptique ad ulcère et hémorragie digestive
- Rétention hydrosodée
- Hypertension artérielle
- Insuffisance rénale aigue
- Néphrites interstitielles
- Thrombose artérielle, infarctus et AVC
- Toxicité hépatique
70
Comment les anti-COX1 causent-ils les atteintes digestives?
Perte de l'effet des prostaglandines sur l'homéostasie digestive:
- Inhibition de la sécrétion d'acide
- Stimulation de la sécrétion de bicarbonates et de mucus
- Maintien de la circulation sanguine
Toxicité directe
71
Quels sont les patients les plus à risque de complications gastro-intestinales aux AINS?
Risque modéré:
- entre 65 et 75 ans
- ATCD d'ulcus peptique non compliqué
- Comorbidités
- Prise de clopidogrel, stéroïdes PO, ISRS
- Prise d'un AINS
Risque élevé
- 75 ans et plus
- ATCD d'ulcus compliqué
- Prise de warfarine
72
Quel est l'AINS COX2 utilisé?
Celecoxib
73
# Vrai ou faux
On préfère l'AINS sélectif parce qu'il protège en GI, cardio et rénal
Faux.
protection GI seulement
74
Quand utilise-t-on les AINS en PAR?
Au début du traitement ou lors des crises
| Aucun effet sur l'évolution et le processus de la maladie
75
Quand donne-t-on des corticostéroïdes en PAR?
Début de traitement, le temps que les agents de rémission soient efficaces, pour des manifestations extra-articulaires sévères ou atteinte fonctionnelle importante et résistance aux autres modalités thérapeutiques
76
Pourquoi donne-t-on des corticostéroïdes à la plus petite dose efficace et la durée la plus courte possible?
Profil d'effets secondaires nombreux
- Diabète
- HTA
- Ostéoporose
- Cataractes, glaucome
- Insuffisance surrénalienne
- Acné, atrophie cutanée
- Dépression, psychose
- Ulcus peptique
- Myopathie
- Nécrose avasculaire
- Syndrome de retrait
- Prédispose aux infections
77
Quels sont les agents de rémission non-biologiques disponibles?
- Antimalariques (sulfate d'hydroxychloroquine et phosphate de chloroquine)
- Méthotrexate
- Leflunomide
- Sulfasalazine
## Footnote
Sels d'or, pénicillamine, azathioprine, cyclophosphamide, cyclosporine A rarement utilisés
78
Quel antimalarique est préféré en PAR?
Hydroxychloroquine
| Profil de sécurité supérieur
79
Délai d'action des antimalariques?
3-6 mois
80
Effets secondaires des antimalariques?
En général très bien tolérés
Rare toxicité rétinienne
- Donc examen ophtalmo annuel
Rare myopathie
81
Quel est le traitement de fond de la PAR?
Le méthotrexate (agent non-biologique)
| Combiner aux agents bio
82
Quel est le mode d'action du méthotrexate?
Antimétabolite antifolates qui inhibe la synthèse des purines et donc de l'ADN des leucocytes
83
Délai d'action du méthotrexate?
4-8 semaines
84
Voie d'administration du méthotrexate?
PO ou sous-cutané
| SC plus efficace et mieux toléré
85
Quels sont les effets secondaires du méthotrexate?
- Intolérance digestive (No/Vo)
- Aphtes ou stomatite
- Macrocytose ou cytopénie
- Perturbations du bilan hépatique
- Fibrose pulmonaire
Radio pulmonaire avant début
| Donc bilans sanguins aux 4-8 semaines
## Footnote
Ajuster la dose selon la fonction rénale
86
Quels sont les conseils généraux à donner aux patients traités au méthotrexate?
Limiter leur consommation d'alcool
Cesser 3 mois avant le début de la grossesse
Prendre de l'acide folique concomitante
87
Quels sont les indicateurs d'une réponse sous-optimale?
- Nombre d'articulations avec synovites
- Incapacité fonctionnelle
- Persistance des marqueurs inflammatoires (VS et PCR)
- Progression des dommages radiologiques
88
Quel est le mode d'action du leflunomide?
Immunomodulateur inhibant la synthèse des pyrimidines, ce qui lui confère des effets antiprolifératifs et anti-inflammatoires
89
# Vrai ou faux
Le leflunomide a une efficacité, des effets secondaires et un suivi similaires au méthotrexate
Vrai
90
# Vrai ou faux
Le sulfasalazine a un délai d'action similaire aux anti-malariques
Vrai
Antimalariques: 3-6 mois
Sulfasalazyne: 2-4 mois
91
CI du sulfasalazine?
Allergie aux sulfas
92
Suivi nécessaire au début du traitement au sulfasalazine?
Formule sanguine une fois par mois
93
Utilise-t-on encore les sels d'or en traitement de la PAR?
Non
Toxicité élevée (glomérulonéphrite membraneuse, protéinurie, rash, cytopénie)
94
Quels sont les agents de rémission biologiques les plus disponibles?
Anti-TNFa
* Récepteurs solubles (etanercept)
* Anticorps monoclonaux (infliximab, adalimumab, golimumab, certolizumab pegol)
| En SC ou IV
95
Quel est le mode d'action des anti-TNFa?
Se lient au TNFa et l'empêchent de se fixer à son récepteur
96
Voie d'administration des anti-TNFa?
Parentérale
- SC
- IV
97
Indications du traitement aux anti-TNFa?
Échec de 3-6 mois de deux agents de rémission non biologiques
98
Quelles sont les contre-indications des anti-TNFa?
- Syndromes lymphoprolifératifs
- Maladies démyélinisantes
- Syndromes auto-immuns (lupus)
- Néoplasies récentes
- Infections actives
- Insuffisance cardiaque modérée ou grave
99
Quels sont les agents de rémission biologiques disponibles pour la PAR?
- Anti-TNfa
- Inhibiteurs du récepteur de l'Il-1 et Il-6
- Inhibiteurs des LB
- Inhibiteurs de la costimulations des LT
- Inhibiteurs des Janus kinases
100
Nomme des inhibiteurs de l'IL-6
Tocilizumab
Sarilumab
101
Nomme des inhibiteurs des LB
Rituximab
102
Nomme des inhibiteurs de la costimulation des LT
Abatacept
103
Nomme des inhibiteurs des Janus kinases
- Tofacitinib
- Baricitinib
- Upadacitinib
104
Quel est l'effet secondaire des agents biologiques?
Augmentent la susceptibilité aux infections, surtout TB
## Footnote
Donc test cutané (PPD) pour dépister une tuberculose latente et s'assurer que le carnet de vaccination est à jour
105
Quels sont les bénéfices des agents biologiques?
- Rémission clinique
- Prévention des dommages structuraux
- Améliore la qualité de la vie
- Maintien de la fonction
- Diminution de la mortalité et des évènements cardiovasculaires
106
Quels sont les risques associés aux agents biologiques?
- Infections sérieuses bactériennes
- Infections opportunistes
- Néoplasies
- Occurences rares (démyélinisation, anomalies hématologiques, immunogénicité, maladies autoimmunes, insuffisances cardiaques, réactions perfusionnelles)
107
Quelle est l'indication des inhibiteurs de JAK?
Échec à deux agents de rémission non biologiques à dose thérapeutique
108
Quel est le mode d'action des inhibiteurs de JAK?
Se lient à la poche de liaison de l'ATP
109
Quelles sont les CI des inhibiteurs de JAK?
Insuffisance rénale modérée/sévère (DFG moins de 60 ml/min)
110
Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs de JAK?
- Céphalées
- Nausées
- Diarrhées
111
Indication des infiltrations intra-articulaires de cortisone
Contrôle d'une ou deux articulations qui répondent moins au traitement de base
112
CI aux infiltrations?
- Arthrite infectieuse
- Infection cutanée
## Footnote
Donc à R/O avant
113
