POTASIO Flashcards

(39 cards)

1
Q

¿Qué cantidad de potasio hay en el cuerpo?

A

Catión más abundante corporal. E 4000 mmoles corporales. 50-75 meq/kg

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2
Q

¿Dónde se encuentra la mayoría del potasio? ¿A qué se debe esto? ¿Qué es lo que provoca esta diferencia entre extracelular e intracelular?

A

98% es intracelular: gracias a bomba de Na/K ATPasa en las membranas celulares.
Diferencias potasio extracelular e intracelular → potencial eléctrico transmembrana: excitabilidad célula.

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3
Q

¿Cuáles son los niveles normales de potasio intracelular y extracelular? ¿Consecuencias de que cambien un poquito?

A
  • Intracelular: 160 meq/L
  • Extracelular: 3,5-5 meq/L
  • Márgenes muy estrechos a nivel extracelular → Pequeñas variaciones K extracelular – grandes implicaciones en funcionamiento, en potencial eléctrico transmembrana.
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4
Q

¿Cuánto potasio tomamos normalmente en la dieta?

A

40-120 meq/día.

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5
Q

¿Qué ocurre con la mayoría del potasio que ingerimos?

A

Lo almacenamos en músculo e hígado

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6
Q

¿Cómo y cuánto potasio eliminamos?

A

Por los líquidos gástricos 5-10 meq/L, por heces 20-50 meq/L, excreción urinaria según cuánta ingesta, cuanto en sangre …

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7
Q

¿Qué les ocurre a las persona en ayunas con el potasio?

A

Persona en ayunas, mantiene K en rangos correctos: libera de hígado y musculo, disminuye mucho la excreción, reabsorbe mucho, aunque siempre hay unas pérdidas obligadas (por riñón, entre 5-25 meq/día).

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8
Q

¿Qué pasa si una persona empieza a comer mucho mucho potasio?

A

*A un paciente normal que le demos mucho potasio, INMEDIATAMENTE LIBERA ALDOSTERONA. El cuerpo es muy sano.
* Al día 2, completamente activada liberación de aldosterona, para favorecer excreción a nivel urinario → día 20, aldosterona normal, potasio normal.
* Mecanismos muy eficaces que equilibra el sistema para que haya pérdidas de K proporcionales a la ingesta → se alcanza nuevo equilibrio

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9
Q

¿Qué hace la bomba Na/K?

A

Saca 3 Na, mete 2 K.

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10
Q

¿Qué fármacos/hormonas actúan sobre la bomba Na/K?

A
  • Beta bloqueantes + (alfa adrenérgicos?) + ejercicio: inhiben bomba → tendencia a hiperkalemia.
  • Hormonas tiroideas, agonistas beta, aldosterona e insulina: activación de bomba, disminuye nivel de K, hipokaliemia, incorporación intracelular.
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11
Q

¿Relación entre el potasio y el pH?

A

Potasio es un catión, y también lo son el calcio y los protones → Cuando variaciones en la acidez del medio, cambios transcelulares de k:

  • En un ambiente lleno de protones (acidosis) intercambio con K: hiperpotasemia.
  • En un ambiente con pocos protones (alcalosis), no intercambio: hipopotasemia. Hay secreción de potasio a la orina.

Hipopotasemia y alcalosis suelen ir juntas: disminución K plasmático, estimulamos absorción de bicarbonato… retroalimentación → relación inversa entre K en el plasma y la reabsorción de bicarbonato

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12
Q

¿Cómo se elimina el potasio? (%)

A

Hasta el 95% de K de la dieta se elimina por el riñón. Sólo un 5-10% a nivel digestivo.

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13
Q

¿Dónde se absorbe y se secreta el potasio a nivel de la nefrona?

A

Manejo K a nivel renal:
* Reabsorción en TCP y asa de Henle y en las célula intercaladas del túbulo colector.
* Secreción en túbulos colectores por acción de aldosterona

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14
Q

¿En qué tipo de células se produce la excreción del potasio por aldosterona?

A

En las células principales del túbulo colector

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15
Q

¿Por qué excretamos potasio en el túbulo colector?

A

Canal de Na dependiente de voltaje. Funciona con gradiente electroquímico.
* Mucho Na y muchas cargas+ en luz, mientras que Na en interior de célula disminuido porque lo estoy sacando al capilar por bomba Na/K ATPasa.

  • Gradiente electroquímico produce incorporación de Na al interior de célula →al incorporar Na a célula, gradiente va a cambiar, no tanta diferencia …
  • Esto se equilibra con salida de K.

Básicamente: que para que pueda entrar más sodio, necesitamos sacar cargas positivas de la célula (K+).

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16
Q

¿Cómo excretamos el potasio?

A
  • Canales ROMK y BK: favorecen salida de K, canal también dependiente de voltaje. Hay muchas alteraciones de K que dependen de disponibilidad de Na en lumen.
  • Aldosterona: no actúa sobre canales de K, sino favoreciendo expresión de canales dependientes de voltaje de Na y activando bomba Na/K ATPasa → de forma indirecta favorecemos eliminación de K por gradiente electroquímico.
17
Q

¿De qué 3 factores depende la reabsorción del potasio en las células intercaladas?

A
  • Acidosis
  • Niveles bajos de K
  • Mineralocorticoides
18
Q

¿Cómo se reabsorbe potasio en las células intercaladas?

A

Activando intercambiador H+/K a nivel
del lumen. Salida de Ka la sangre por gradiente electroquímico.

19
Q

¿Qué es la hipopotasemia?

A

K < 3,5 meq/L

20
Q

Cuando consideramos graves una hipopotasemia?

A

Consideramos grave cuando< 3 meq/L.

21
Q

¿Causas de hipopotasemia?

A

Causa: aumento en pérdidas (orina o digestivo)
* Uso diuréticos (inhiben cotransportadores, de asa o tiazidas)
* Acidosis tubular renal
* Hiperaldosteronismo
* Vomito y diarrea
* Otras: disminución ingesta, alcalosis (intercambio con H+), insulina, fármacos…

22
Q

¿Cuáles son los síntomas de una hipopotasemia?

A
  • K muy importante en conducción neuromuscular → una hipopotasemia grave produce debilidad muscular, incluso rabdomiólisis (necrosis músculo).
  • Íleo paralitico
  • Arritmias cardiacas
23
Q

¿Cómo está el potencial eléctrico transmembrana en una hipopotasemia?

A

Hiperpolarizado

24
Q

¿Qué síndromes hereditarios por proteínas de transporte tubular producen hipopotasemias? ¿En qué proteínas? ¿En qué tipo de pacientes?

A
  • Síndrome de Bartter: mutación en transportador Na-K-2Cl: como si hay toma crónica de diuréticos de asa
  • Síndrome de Gitelman: mutaciones en transportador Na/Cl: como si se toma crónicamente tiazidas
  • Estas patologías son causa de hipopotasemias refractarias en pacientes jóvenes
25
¿Qué pasa si tenemos una pérdida aguda de más de 100meq de K corporal? ¿ Y una pérdida crónica de 400 meq de K corporal?
- Descenso de 0,27 meq /L - Descenso de 1 meq/L
26
¿Qué cosas tenemos que tener en cuenta con una hipopotasemia? LARGO--4
1. Pérdida de 100 meq de K corporal : Baja 0,27 meq/L Pérdida de 400meq de K corporal : Baja 1 meq/L 2. Pensar en magnesio: casi siempre que se pierde K se pierde Mg (pérdidas compartidas, renales y digestivas) * Hipomagnesemia favorece la eliminación urinaria de K * Corregir las dos a la vez 3. Acidosis y rabdomiólisis: en acidosis, K sale (hiperpotasemia). En rabdomiólisis sale también a la sangre, debido a que se lisan las fibras musculares (deposito) * En déficits corporales totales de K, puede ser que al hacer determinación en sangre me salga aumentado, pero habrá hipopotasemia 4. ECG: en la repolarización principales alteraciones → aparece onda U de mayor amplitud, característica de hipopotasemia (final de onda T) → siempre hacer electro * También variedad de arritmias: bradicardia sinusal, taquicardia auricular, bloqueo AV… peores taquicardias y fibrilaciones ventriculares * Cuando vemos QT prolongado, paciente monitorizado puede generar arritmia (vigilar ritmo con telemetría)
27
¿Cuál es el tratamiento para la hipopotasemia? ¿Vía oral / periférica? ¿Qué no administrar?
- Según gravedad y cardiotoxicidad. - La cardiotoxicidad es INDIVIDUAL: casi siempre hipokaliemia grave< 2,5 meq/L, pero individualizar al paciente. - Para corregir, preferiblemente suplementos orales: * Cloruro potásico: 20-80 meq/día * Diuréticos ahorradores de K: espironolactona y amiloride. Antagonizan aldosterona y canal de Na a nivel renal. - Cuando administración por vía periférica, vigilar concentración y velocidad * COncentración: MÁXIMO 60 meq/L cloruro potásico. * Por vía central vigilar velocidad: máximo 40 meq/hora. * Siempre que reposiciones agresivas, monitorizados. - Evitar si es posible soluciones glucosadas: aumento insulina → activación bomba Na/K → disminución K. - **Alimentos más ricos en K: Higos, Almíbar, algas.
28
Síntomas hipopotasemia VS hiperpotasemia
Hipo: - Debilidad muscular, incluso rabdomiólisis - Íleo paralitico - Arritmias cardiacas Hiper: - Debilidad muscular - Arritmias graves - Fibrilación ventricular (Mayor riesgo de fibrilación que el hipopotasemia).
29
¿Qué es la hiperpotasemia?
K+ > 5 meq/Lt
30
¿Cómo está el potencial eléctrico transmembrana para la hiperpotasemia?
Despolarizado
31
¿Causas de la hiperpotasemia?
* Insuficiencias renales. Casi siempre, ya fallo renal avanzado, pues permanece capacidad de compensar prácticamente hasta el final. * Hipoaldosteronismo: Enf de Addison * Fármacos que inhiban RAAS: IECA, ARA2 / espironolactona * Otras causas: acidosis (intercambio) / destrucción tisular (Sd. de lisis tumoral, rabdomiolisis)
32
Causas hipopotasemia vs hiperpotasemia
Hipo: Aumento en pérdidas (orina o digestivo) * Uso diuréticos (inhiben cotransportadores, de asa o tiazidas) * Acidosis tubular renal * Hiperaldosteronismo * Vomito y diarrea * Otras: disminución ingesta, alcalosis (intercambio con H+), insulina, fármacos... Hiper: * Insuficiencias renales. Casi siempre, ya fallo renal avanzado, pues permanece capacidad de compensar prácticamente hasta el final. * Hipoaldosteronismo: Enf de Addison * Fármacos que inhiban RAAS: IECA, ARA2 / espironolactona * Otras causas: acidosis (intercambio) / destrucción tisular (Sd. de lisis tumoral, rabdomiolisis)
33
¿Qué es la falsa hiperpotasemia?
Hemólisis durante la venopunción Aumento de la concentración plasmática de K+ debido a la salida de este ion desde las células (glóbulos rojos, blancos...) después de la toma la muestra de sangre. Se observa especialmente cuando este procedimiento se realiza de manera inadecuada
34
¿Cuándo se considera una hiperpotasemia abrupta?
Cuando K > 7, muy abrupto, gran cardiotoxicidad
35
¿Qué puede causar una bajada en la secreción de aldosterona?
- Nefropatía diabética (Acidosis Tubular Renal tipo IV) - IECAS, ARA2, AINES - Inhibidores de calcineurina -Heparina - Insuficiencia suprarrenal
36
¿Cómo se llama la secreción disminuida de aldosterona?
HIpoaldosteronismo hiporreninémico
37
¿Qué puede causar una disminución de la respuesta de riñón a aldosterona?
- Diuréticos ahorradores de K: epironolactona, amiloride ... - Antibióticos: septrin (disfunción de canales de Na de voltaje), pentamidina ...
38
¿Cómo es el ECG en hiperpotasemia?
Ondas T picudas, muy características. Pueden generar producción de arritmias: Bloqueos de rama, bifasciculares y AV, asistolia, taquicardia y fibrilación ventricular. * QT en estos casos está acortado/ prolongación de PR y QRS. Vigilar con telemetría.
39
¿Cuál es el tratamiento de la hiperpotasemia?
- Según gravedad. Monitorizar con telemetría. - Si paciente despolarizado (cambios en ECG): dar un protector, un estabilizador de membrana: gluconato cálcico. * Meter K dentro de las células: solución con glucosa e insulina iv * Según situación de paciente: diuréticos de asa, pérdida de K por orina - Restringir K en la dieta - Resinas de intercambio aniónico, pegan potasio (resinas de Ca y Na) - Si muy acidótico, además bicarbonato - Diálisis: en refractarios, cuando falla todo