SODIO Flashcards
(39 cards)
¿La homeostasis en relación con el sodio, por que 3 elementos está definida?
- Sed
- Secreción ADH
- Riñón
¿De qué depende las concentraciones de sodio?
Dependen del balanceo externo → Na y K que entran (alimento, suero)/ Na y K que salen (orina, heces, sudor).
Existe otro compartimento, que es el de los intercambios extracelulares (balance interno) → Na se encuentra en hueso, cartílago y piel
¿Dónde ocurre la mayor reabsorción de Na en la nefrona y a qué se debe (cotransportadores y factores reguladores)?
Mayoría sodio reabsorbido en orina es a nivel del túbulo proximal (50-55%), influenciado por angiotensina II, norepinefrina y filtrado glomerular
* Intercambiador Na+ H+, cotransporte con glucosa (SGT-2), aminoácidos, fosfatos o solutos orgánicos.
¿Cómo es la reabsorción de sodio en el asa de Henle? (%, cotransportadores y factores reguladores)
Asa de Henle se reabsorbe el 35-40%: cotransportador Na+K+2Cl-, regulado por flujo tubular
¿Cómo es la reabsorción de sodio en el túbulo distal? (%, cotransportadores y factores reguladores)
En túbulo distal se reabsorbe 5-8%: cotansportador Na+Cl-, regulado por flujo tubular
¿Cómo es la reabsorción de sodio en el túbulo colector? (%, cotransportadores y factores reguladores)
2-3%, por canales de Na+ (ENaC), regulado por aldosterona y péptido natriurético
¿Qué es la hiponatremia y qué implica?
Na< 135 mEq/L.: descenso en Na participa en regulación osmótica y de PA (osmo y barorregulación).
Fluctuaciones en natremia tienen implicaciones en cambios de volemia y liquido intracelular.
¿De qué depende la gravedad de la hiponatremia?
Se considera grave cuando < 120 meq/L
Lo más importante, muchas veces más que gravedad, es lo abrupto del descenso, lo agudo, lo de repente que ocurra → Más que cronicidad, es relevante lo abrupto para que sea sintomático
¿Qué ocurre en la hiponatremia y cuales son los síntomas / manifestaciones clínicas?
Edema celular en hiponatremia: mayor tonicidad intracelular (comparativamente) → paso de agua del espacio vascular a la célula (gradiente de osmolaridad). Este edema es responsable de principales manifestaciones clínicas …
* Neurológicas: cefalea, confusión, incluso coma y convulsiones
* Crónicas: astenia, malestar general, nauseas. P.ej. en insuficiencias suprarrenales
¿En qué casos podemos tener una hiponatremia hiperosmolar hipertónica? ¿Por qué? ¿Consecuencias?
Si glucosa (o manitol) en LEC: es osmol efectivo → hipertonicidad extracelular / agua hacia fuera de célula, por gradiente osmolar.
Al pasar agua, disminuye espacio intracelular, aumenta espacio extracelular. Célula deshidratada.
Caso: hiperglucemia. Hiponatremia es dilucional.
Na pude disminuir 2 meq/L por cada 100 mg de aumento en la glucosa.
Importante: ¡¡¡Verificar glucosa en paciente con hiponatremia!!!
¿Qué preguntas clave debemos hacer a un paciente con hiponatremia?
- Tiene síntomas ?
- Como está la osmolalidad ?
- Como está el volumen ?
¿En qué casos podemos tener una hiponatremia hiperosmolar hipotónica? ¿Por qué? ¿Consecuencias?
Con un osmol no efectivo, por ejemplo la urea, que afecta a la osmolaridad pero no a la tonicidad.
Tonicidad baja → agua va hacia DENTRO. Célula edematosa.
- En insuficiencia renal crónica: incapacidad excretar agua, acumulamos urea.
¿En qué casos podemos tener una hiponatremia isoomolar (pseudohiponatremia)? ¿Por qué? ¿Consecuencias?
Si pierdo proporción sólidos-agua. En hiperlipidemia, hiperproteinemia …
Al medir en laboratorio se toma concentración de Na mucho menor, pero realmente paciente NO tiene hiponatremia.
* Artefacto de laboratorio: Misma cantidad total de Na, pero ocupado ese L por más % de solutos.
1 L plasma, 93% es agua. 7% solutos, solidos. Sabemos que lo normal es 143 mosm/L de Na en 930 mL agua. En lL, cabrían 154 mOsm. ESTO ES LA ISOTONICIDAD.
Si tenemos menos % de agua, tendremos menos sodio.
¿En qué casos podemos tener una hiponatremia hiperosmolar hipotónica sin cambios en el volumen? ¿Por qué? ¿Consecuencias? ¿Exploración física?
- Casos:
- SIADH
- Insuficiencia suprarrenal → enfermedad de Addison (primaria): déficit de aldosterona → falta reabsorción Na y falta excreción de K → hiponatremia, hiperpotasemia, hipotensión, astenia.
- Hipotiroidismo
- Exploración física: normal, ni edema ni signos de deshidratación. Los depósitos corporales totales de Na son normales.
- Para tener edema necesito aumento de Na Y de agua. DE LOS DOS
- Por tanto, valorar: función renal, suprarrenal y tiroidea.
¿Qué es lo primero que preguntamos si viene a la consulta un paciente con hiponatremia hipoosmolar hipotónica?
¿Cómo está el volumen?
¿Cómo está el sodio en orina en un paciente con hiponatremia hipoosmolar hipotónica con normovolemia? ¿Y la osmolaridad?
- El sodio está ELEVADO por activación de los péptidos natriuréticos (en SIADH), o porque no funciona el RAAS (en la enfermedad de Addison)
- La osmolaridad estará alta por las altas concentraciones de sodio. Además con la elevación de la ADH, pues habrá menos agua
¿En qué casos podemos tener una hiponatremia hiperosmolar hipotónica con hipovolemia? ¿Por qué? ¿Consecuencias? ¿Exploración física? ¿Tratamiento?
- Casos (para que hipovolemia, hay que perder más sodio): Gastroenteritis, pancreatitis, peritonitis, uso de diuréticos
- Exploración física: hipotensión ortostática (mareo con cambios de postura), taquicardia, sequedad de mucosas, signo del pliegue+ Palidez cutánea
- Volumen extracelular disminuye, componente de hipovolemia → Pero como hay hiponatremia, tonicidad extracelular baja → agua para dentro de células.
- Deposito corporal total de Na: bajo. Tratamiento: con líquido.
¿Cómo está el sodio en un paciente con hiponatremia hipoosmolar hipotónica con hipovolemia? ¿Y la osmolaridad?
- Sodio: bajo por activación del RAAS (<20 meq/L). A excepción del uso de diuréticos porque aumenta la natriuresis
- Osmolaridad: Elevada por activación del RAAS y la ADH dependiendo del grado de hipovolemia. Orina concentrada
¿Cuál es la gran diferencia entre las hiponatremias hipoosmolares normovolémicas y las hipovolémicas?
Estando en los 2 casos osm aumentadas, en SIADH natriuresis es alta // en deshidratación es baja → diferencia normovolemico/hipovolémico
¿En qué casos podemos tener una hiponatremia hiperosmolar hipotónica con hipervolemia? ¿Por qué? ¿Consecuencias? ¿Exploración física? ¿Tratamiento?
- Causas:
- Insuficiencia cardíaca: por problema de bombeo
- Cirrosis: por vasodilatación esplácnica
- Síndrome nefrótico: por hipoalbuminemia
- Depósito corporal de Na+ total: ALTO, por eso hipervolemia.
- Exploración física: edema, ascitis, edema pulmonar, derrame pleural… Aumento del volumen, tanto extracelular como intracelular.
- Causa: en estas tres, disminución del volumen vascular efectivo → RAAS → reabsorción de Na y agua.
- Tratamiento con diuréticos
¿Qué ocurre en el cerebro con la hiponatremia?
Produce edema celular, que causa muchos síntomas neurológicos.
¿Qué son el glutamato, taurina y mioinositol y cuál es su función y localización?
Son osmolitos orgánicos que son protectores del volumen celular. Se encuentran en el interior celular
¿Cómo nos adaptamos a la rápida bajada en los niveles de sodio en el cerebro? ¿Qué puede ocurrir mal?
Primero, sacamos sodio, potasio y cloro rápidamente.
Después, ya sacamos estos osmoles efectivos más lentamente y si todo va bien podríamos volver al estado normal. Si esto ocurre muy rápidamente, el mecanismo de los osmolitos orgánicos no va a actuar y las células se rompen, se deshidratan, sangran: se produce la mielinolisis central pontina (las neuronas pueden desmielinizarse y causar mucho daño cerebral).
¿Cómo funcionan los osmoles efectivos en el cerebro?
- En hiponatremia, en la que agua entra en célula: disminuye concentración de los osmolitos. Si hay un cambio en la tonicidad celular, no tanto edema.
- En hipernatremia o hipertonicidad: aumento síntesis metabolitos, para que célula no se deshidrate tanto.
