PPT 11 Flashcards
(25 cards)
ÉTAT POSTPRANDIAL
État nutritionnel qui prévaut durant un repas et
immédiatement après un repas (alors que les nutriments
sont absorbés du tube digestif vers le sang).
C’est l’abondance !
- Le glucose alimentaire est le principal combustible
des cellules en période postprandiale.
- L’anabolisme domine
. synthèse des protéines
. synthèse de glycogène et de triglycérides (réserves énergétiques)
ÉTAT DE JEÛNE
Période pendant laquelle le tube digestif est vide.
Il n’y a pas d’absorption de nutriments.
On doit vivre sur nos « réserves » !
- Le catabolisme domine
. Dégradation des réserves énergétiques (glycogène, triglycérides)
. Parfois dégradation des protéines cellulaires.
- Le foie libère du glucose dans le sang
Seul le cerveau utilise le glucose comme combustible.
- Les autres cellules utilisent les acides gras comme
combustibles.
Nomme les 3 réaction de dégradation
GLYCOGÉNOLYSE Dans le foie et les muscles
Glycogène hépatique: le glucose est libéré dans le sang
Glycogène musculaire: le glucose n’est pas libéré dans le sang
2) LIPOLYSE Dans le foie et le tissu adipeux
triglycérides → acides gras + glycérol
Combustibles par les cellules.
3) PROTÉOLYSE Muscles striés (en 1ier) et autres organes
Les protéines cellulaires sont dégradées dans certaines conditions.
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(ex.: période de jeûne, carence en acides aminés essentiels)
Explique la dégradation des acides amines
Les acides aminés doivent être désaminés (leur groupement
amine est enlevé: ils deviennent alors des acides aminés désaminés)
avant d’être utilisés comme combustibles.
Lors de leur désaliénation de l’ammoniac et libéré et excrété avec du CO2 pur créer l’urée qui est libéré dans le sang et ensuite excrété dans l’urine
RÔLE DU FOIE DANS LE MÉTABOLISME
Le foie est une véritable usine métabolique: il joue
plusieurs rôles importants dans le métabolisme.
1) Rôle dans le métabolisme des glucides
• Fructose ou galactose ® glucose
• Réserve de glycogène
• Néoglucogenèse (glycérol ou acide aminé désaminé ® glucose)
2) Rôle dans le métabolisme des lipides
• Cétogenèse (acides gras ® corps cétoniques)
• Synthèse du cholestérol (à partir des acides gras)
• Réserve de triglycérides (à partir des surplus de glucose et d’acides
aminés et des acides gras et glycérols alimentaires)
3) Rôle dans le métabolisme des protéines
• Désamination des acides aminés (acide aminé ® acide désaminé + NH3)
• Synthèse de l’urée (NH3 + CO2 ® urée)
• Synthèse de la plupart des protéines plasmatiques
4) Stockage de certaines vitamines (A, D et B12) et du fer.
5) Dégradation de médicaments, hormones ou déchets
• Transformation de certains médicaments et de certaines
hormones pour favoriser leur excrétion dans l’urine
• Excrétion de la bilirubine et du cholestérol (dans la bile)
Explique la régulation de la glycémie par l’insuline
Hausse de la glycémie
Cellule bêta des silo pancréatique, envoi de l’insuline dans le sang
Ce qui stimule une entrée des glucose dans les cellules
Ce qui cause de la respiration cellulaire , la glycogéne et la triglycérides
Explique la régulation de la glycémie par le glucagon
Suite à une période de jeunes, la glycémie diminue, ce qui stimule les cellules alpha, des îlots pancréatiques, qui envoie du kaon dans le sang, ce qui stimule le foie qui augmente la glycolyse, et la néo gluco genèse
Estimé aussi le tissu adipeux qui augmente la lipolyse les cellules, utilise les acides gras comme combustible pour épargner épargner le glucose pour les réserver pour les neurones
Explique le diabète 1
- Apparaît généralement dans l’enfance
- Cause: destruction des cellules bêta du pancréas entraînant
l’absence de production d’insuline. - Traitement: injection d’insuline tous les jours.
- Fréquence: le plus rare des deux (10% des cas de diabète)
- Conséquences:
. Peut entraîner l’acidocétose ® coma et mort
. nombreuses complications vasculaires et nerveuses
(cécité, athérosclérose, ACV, infarctus du myocarde, gangrène, cataracte)
Explique le diabète de type 2
Apparaît généralement à l’âge adulte (après 40 ans)
- Cause: ¯ de la production d’insuline ou ¯ de la sensibilité
des cellules à l’insuline. Ce type de diabète est presque
toujours associé à l’obésité.
- Traitement: . exercice physique et régime alimentaire
. parfois insuline pour les cas plus difficiles
- Fréquence: le plus fréquent (90% des cas de diabète sucré)
- Conséquences:
. Entraîne rarement l’acidocétose
. Moins graves que pour le diabète de type I
Trois signes
majeurs du
diabète sucré
Polyurie: production très abondante d’urine
(l’eau suit par osmose le glucose qui est excrété dans l’urine)
4) Polydipsie: soif excessive
(excrétion excessive d’urine ® déshydratation ® soif)
5) Polyphagie: de la consommation d’aliments
(pour compenser la ¯ de l’apport énergétique résultant de
l’incapacité à utiliser le glucose comme source d’énergie)
Glycosurie
présence de glucose dans l’urine
(les reins excrètent du glucose dans l’urine parce qu’ils ne
peuvent pas réabsorber tout le glucose filtré)
Acidocétose (cétose diabétique)
Définition: acidose (pH sanguin < 7,35) entraînée par un diabète sucré
( plus souvent le diabète de type I) non traité ou mal contrôlé.
• Cause: aug de la concentration des corps cétoniques dans le sang
(pcq baisse insuline ® baisse entrée du glucose dans les cellules et baisse de leur
utilisation comme source d’énergie aug utilisation des acides gras comme
source d’énergie aug production de corps cétoniques par le foie ® baisse pH)
• Conséquences: le pH acide affecte le système nerveux et la
personne peut tomber dans le coma et mourir.
Nomme tous les signes du diabète
Hyperglycémie
Glycosurie
Polyurie
Polydipsie
Polyphagie
Acidocétose
Haleine particulière
Hyperventilation associe au coma diabétique
NOMME température normale orale
Central
Rectale
Orale 36.8
Centrale 37
Rectale 37.1
Température hypothermie
35
Température fièvre hyperthermie
38
Température de hyperthermie de danger et de mort
Danger 41
Mort 43
Comment le corps d’Ain de chaleur
Métabolisme basal: énergie dépensée
(chaleur libérée) pour assurer les fonctions
essentielles comme la respiration, l’activité
des organes au repos.
- Dépenses fonctionnelles: énergie
dépensée (chaleur libérée) pour permettre
l’activité musculaire, la digestion des
aliments, la défense contre le froid ou la
chaleur ou pour d’autres activités.
La thyroxine et l’adrénaline sont deux
hormones qui le métabolisme, donc
la production de chaleur.
Comment le corp perd de l,énergie
50% rayonnement
Convection
Et conduction
Évaporation (sueur et perte insensible )
HYPOTHERMIE
Température corporelle < 35oC
Signes vitaux diminuent (ßFR, ß FC, ß PA) et activité
enzymatique cellulaire ß puis somnolence s’installe. À un
certain stade, le patient n’a plus froid.
L’épuisement des capacités de thermogénèse ® arrêt
des frissonnements (30oC à 32oC) ® coma puis mort par
arrêt cardiaque
Causée par: pertes de chaleur (expo env., immobilisation),
insuffisance thyroïdienne, médicaments antidépresseurs,
alcool, AVC, provoquée lors chirurgies.
HYPERTHERMIE
Température corporelle >38oC
(par accumulation de chaleur exogène, processus d’évacuation de la
chaleur inefficaces)
Phénomène d’épuisement dû à la chaleur: (insolation) Extrême
sudation en cas de To élevée lors activité phys. ® déshydratation et
¯PA®To
, sueurs, faiblesse, crampes, nausées, étourdissements…
Coup de chaleur classique vs coup de chaleur d’effort
Au-delà de 41oC: mécanismes de thermorégulation interrompus:
ToC ® vitesse métabolisme®prod. chaleur® ToC
(effet boucle négative)
Danger de lésions (cerveau, foie et reins), risque de coagulation du sang
dans les vaisseaux sanguins, membranes cellulaires endommagées®
mort Ë.
To
, peau chaude et sèche, délire, perte de lucidité, agressivité, ¯PA,
FC, convulsions…
FIÈVRE* (température rectale au repos supérieure à 38oC)
Principale cause: infection d’une région du corps
Autres causes: cancer, réaction allergique, traumatisme du SNC
déclenche la production de
Substances pyrogènes
Aspirine, Motrin
Tylenol
stimule
bloquent
Hypothalamus Production de prostaglandines
(centre de la
thermorégulation) la valeur de référence du
thermostat hypothalamique
déclenche
Frissons + vasoconstriction cutanée
entraîne
température corporelle (fièvre)
Coup de chaleur classique
Coup de chaleur classique : Victimes habituelles: personnes âgées ou malades
Survient sans activité physique, apparition lente.
Coup de chaleur d’effort
Coup de chaleur d’effort : Victimes habituelles: individus jeunes et actifs
Activité physique par temps chaud et humide, apparition rapide
Sudation au début
