Problèmes Flashcards
(76 cards)
1
Q
Qu’est ce qu’un AIT ? 2
A
Les symptômes d’accident vasculaire cérébral transitoire
- généralement durant < 1h voir jusqu’à 24h
- sans preuve d’infarctus cérébral aigu (à l’IRM de diffusion pondérée)
sont appelés accident ischémique transitoire (AIT).
2
Q
Qu’est ce que l’apraxie VS Ataxie?
A
L’apraxie = déficience de la programmation permettant la réalisation d’un comportement moteur intentionnel => atteinte de la cognition
Ataxie = perturbation de l’équilibre et de la coordination motrice.
3
Q
Avoir saisi l’importance de la neurorééducation et les implications socio-économiques du handicap. 2
A
- Jusqu’à 3 mois après l’AVC : plasticité augmentée car rupture de la BHE et beaucoup de facteurs de croissance.
- Augmenter l’independance dans les AVQ
4
Q
Quels sont les principales indications 3
et CI
à la thrombolyse ? 5
A
- Indications:
- AVC < 4h30
- Score NIH > 5, sauf si aphasie
- Neuroradiologie : absence d’hémorragie, d’oedème ou d’hypodensité prenant > 1/3 du territoir de ACM
- CI :
- Déficit clinique rapidement régressif
- AVC récent (moins de 3 mois)
- ATCD de trauma crânien ou de chirurgie récente (< 21 jours)
- Crise convulsive à l’instalation de l’AVC
- TA > 185/110, HGT <2.5 ou > 22 mM, INR > 1.7, thrombocytes
5
Q
Quels sont les principales TTT au stade aigu lors d’un AVC 2
A
Aigue:
- Thrombolyse jusqu’à 4h30 => t-PA recombinant
- Thromboectomie jusqu’à 8h
Si occlusion proximale
6
Q
Quels sont les principales TTT de mesure secondaire lors d’un AVC 5
A
- Antiagrégant plaquettaire aspirine
- ± anticoagulant
- Traitement hypolipémiant (statines)
- Après 48-72h, traitement HTA si présente visant < 140/90mmHg
- Selon l’évolution, traitement chirurgical/stent
7
Q
Enumérer les principaux facteurs de risque associés aux AVC.
Modifiable 13
Non modifiable 3
A
- HTA
- Stress psychosocial (p. ex., dépression)
- Anévrismes intracrâniens (hémorragie sous-arachnoïdienne seulement)
- Tabagisme
- Dyslipidémie
- Excès de consommation d’alcool
- Troubles cardiaques (en particulier qui prédisposent à des embolies)
- Hypercoagulabilité (accident vasculaire cérébral thrombotique seulement)
- Diabète
- Obésité abdominale
- Manque d’activité physique
- Certains toxiques (p. ex., cocaïne, amphétamines)
- Vascularites
Non modifiables
- ATCD d’accident vasculaire cérébral et familie
- Grand âge
- Facteurs génétiques
8
Q
Citer les principales étiologies des AVC. 2
A
- Ischémique 80%
- Hemorragique 20%
9
Q
Connaître les principaux examens complémentaires utiles pour un AVC
Labo 4
Imagerie 4
AUtres 1
A
Labo:
- Glycémie
- Htc, Hb, Thrombocytes
- Crase
- Lipides
Imagerie
- TDM = CT scan ± angiographie hyperintense = sang vs hypo = lésion ischémie passée si non = hypodensité si aigue
- L’IRM à + 3j lésions (hyperintenses)
- Rx thorax : IC ?
- US cou / intracrânien : sténose ?
Autres:
- ECG : trbl du rythme ?
10
Q
Quels sont les critères des scores cliniques permettant de stratifier le risque de récidive (ABCD2 et ABCD3)? 8
A
Score > 4 = R d’avc dans les 48h post AIT
- Age ≥ 60 ans 1pt
- Blood pressure : TA > 140/90 mmHg 1pt
-
Clinique
- Faiblesse unilatérale 2**pt
- Trouble du langage sans faiblesse 1pt
-
Durée
- 60 minutes 2pt
- 10 - 59 minutes 1pt
- < 10 minutes 0pt
- Diabète 2**pt
- ABCD3 +* récidive dans les 7 jours précédents + imagerie vascu ou cérébrale
11
Q
Quels sont les éléments anamnestiques et cliniques d’un accident vasculaire cérébral (AVC) ?
7
A
- symptômes des AVC apparaissent de façon brutal
- engourdissement
- une faiblesse des membres ou du visage
- une aphasie
- une confusion
- des troubles visuels
- des vertiges ou une perte d’équilibre et de coordination;
- des céphalées.
12
Q
Quelle est le TTT atb pour les méningites bactérienne ?
5
A
- Base du TTT : Ceftriaxone
- Selon épidémiologie locale : Ceftriaxone + vancomycine ou rifampicine (pneumocoques résistants à la ceftriaxone : 2% en Suisse mais beaucoup en Grèce > Portugal > pays de l’Est)
- FR Listeria : ≥ 50 ans, grossesse, immunosuppression (médicaments, diabète, alcoolisme), néoplasie : Ceftriaxone + amoxicilline
- + Stéroides
- Prophylaxie entourage Ciprofloxacine(1x) ou Rifampicine mais 2jours ou Ceftriaxone
13
Q
Quelle est la PEC pour les méningites bactérienne ?
4
A
- Port du masque pour tous les intervenants
- Isolation du PT (à lever 24h après la première dose d’ATB ou exclusion de méningocoque)
- Si pétéchies/ purpura => ATB direct <30min, avant la PL
VVP permet de prélever sang pour hémocultures et d’administrer les AB - PL : dans les 30 minutes sauf CI : instabilité respiratoire ou HD, trbl coa, HTIC
14
Q
Quelles sont les champignons principaux qui engendrent une méningite ? 1
A
- Cryptocoques (sur tout immuno déprimés)
15
Q
Quelles sont les Virus principaux qui engendrent une méningite ?8
EH VM VE AP
A
- Entérovirus
- HSV-1 et HSV-2
- VZV (associé à vascularite et AVC)
- Méningo-encéphalite à tiques (MET)
- VIH
- EBV
- adénovirus
- para-influenza (plus rare)
16
Q
Quelles sont les B principales engendre une méningite ?5
PMHL
A
- PMHL
- Pneumocoque (50%)
- Méningocoque
- Haemophilus influenzae
- Listeria monocytogenes touche plus les > 50 ans avec une immunodéficience ou les femmes enceinte
17
Q
Différencier les degrés d’urgence de la chirurgie dans l’HSA 2 et l’hématome sous-dural 3
A
- HSA
- urgence 0 si HTIC par hydrocéphalie
- si non stabilisation réa cardio-pulm et neuro + angio CT ou angiographie avant bloc
- HSD
- décompression si HTIC ± indiqué en fonction âge et comorbidités
- Drainage de l’hématome en urgence 0 selon état clinique et image CT
- Si hématome profond (donc pas HSD), pas d’indication chirurgicale en principe
18
Q
Quels sont les TTT lors d’un anévrisme ?
A
Oblitération de l’anévrisme : Pas urgence 0 => on doit stabiliser en premier le PT
- Coiling (neuroradiologie interventionnelle) ou
-
Clipping (neurochirurgie)
selon anatomie et stabilité du PT (coiling moins lourd => mieux si instable)
NB : drainage et oblitération d’un anévrisme en général dans le même temps (mais si anévrisme chirurgical complexe, chirurgie peut être différée (surtout la nuit, pour des raisons logistiques). - NB : risque de re-saignement pas augmenté si oblitération différée)
19
Q
Quelles sont les TTT lors d’un HSA ?
4
A
- Hydrocéphalie : drainage en urgence zéro
- ABCD
- Réanimation cardio-pulmonaire
- Si anévrisme et PAM > 100 – 110 labétalol (sauf si IC gauche/ bradycardie) 2ème choix : nicardipine (anticalcique) => ATT Après sécurisation risque de vasospasme VS AVC hémorragiques R de resaignement
- Si choc cardiogène : TTT habituel
- Si défaillance respiratoire sur bronchoaspiration (± ARDS) : ventilation protective (mais attention à ↗ PIC si PEEP et ↗ PCO2 !!!) - Réanimation neurologique
- Monitoring de la PIC par DVE (dérivation ventriculaire externe)
- Empêcherl’hyperthermie http://www.anarlf.eu/medias/slideshows/fichiers/Vigue_Temperature_et_cerveau.pdf
- Sédation : T1/2 courte (propofol-fentanyl) si instabilité HD => midazolam à la place
- TTT des ACSOS : Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique
20
Q
Quelles sont les complications lors d’un HSA ?
Cérébrales 2
Extracérébrales 2
A
Cérébrales :
- HTIC => hématome avec effet de masse, hydrocéphalie, etc. (l’HTIC peut comprimer le saignement (mais peut recommencer après, typiquement si drainage)
- Vasospasme entre J5 et J14 (mais possible avant 48h et jusqu’à 4 semaines)
Extracérébrales :
- Altérations cardiovasculaires cardiomyopathie de stress (typique de l’HSA grave) : décharge neurovégétative massive au moment rupture anévrisme => HTA ++++ => cardiopathie de stress (+ compression TC par saignement) => possible ACR (10% des ACR urg. dus à HSA, surtout si fosse postérieure => ACR par distorsion du TC) / choc cardiogène
=> ECG: si HTIC sévère (surtout HSA), possibles modifications: troubles repolarisation, ondes Pardee-formes, troubles du rythme, FA, TV, FV, etc.
=> US: éventuellement choc cardiogène (hypo-/akinésie
=> Troponines: Lésions myocardiques - Altérations respiratoire :
=> Bronchoaspiration
=> IC gauche
=> OAP lésionnel par décharge neurovégétative (poumon neurogène : par augmentation
de la Phydro et lésion des capillaires pulmonaires)
21
Q
Quelles sont les examen complémentaire à réaliser si suspecte un HSA ?
- (2)
- 2
- 5.
A
- CT natif => aspect hyperdense de l’extravasation de sang dans les citernes de la base
- Si CT neg => P
- GR + cellules hématophages (phagocytes qui ont mangé GR) + aspect xanthochrome du LCR après centrifugation (lyse des GR -> libération de bilirubine et d’oxyhémoglobine)
- NB : faire 3 tubes et voir si GR = lésion lors PL = diminuent/ si sang dans le LCR = restent cste
- Recherche d’anévrisme
=> Angiographie GS
=> Angio-CT: Se85–98% - ECG
- US cardiaque
22
Q
Quelles sont les signes cliniques d’un HSA ?
3
A
- Céphalée violente de début brutal
- ± Signes méningés (après plusieurs heures => irritation par sang) : raideur de nuque, N/V, photophobie, perturbation du GCS
- Typiquement lors d’un effort (30%) avec PC
- Cas rupture d’anévrisme : Douleur en coup de tonnerre = rupture puis étirement des méninges
- Céphalée sentinelle dans 50% des cas dans les 3 semaines avant l’événement majeur => se méfier céphalées tjr même côté provoquées par l’effort => Examen neuro normal => ne pas s’y fier pour faire le CT/PL
23
Q
Quelles sont les causes d’un HSA ?
4
A
- Rupture d’anévrisme (75%)
- MAV (Malformations Artério-Veineuses) (6%)
- Hémorragies cérébrales(6%)
- Trauma / sans substrat
24
Q
Quelle est la séméiologie (=Signe clinique ) d’une crise bilatérale tonico-clonique ou crise « grand mal » (vs syncope) 3 vs 3
Partir du symptôme de la crise généralisée tonico- clonique pour aboutir au syndrome épileptique apporté par la clinique d’une part et d’autre part et surtout les données de l’électroencéphalogramme indispensable ici au diagnostic.
Connaître la classification des crises et des épilepsies/syndromes épileptiques (ancienne classification et nouvelle classification.de 2017).
Connaître l’utilité et les indications aux différents examens complémentaires.
A
On retrouve dans la crise tonico-clonique :
- phénomène tonique-clonique
- état post-critique* de > 10 minutes.
- ± urines et morsure de langue
VS
Syncope =
- Signes prémonitoires du malaise
- Phénomènes toniques ou quelques clonies, plutôt que tonico-clonique
- Pas d’état post-critique prolongé.
25
Quels sont les FR possible pour l'épilepsie ? 3
* dette de sommeil
* prise d’alcool la veille
* prise de certains médicaments qui abaissent le seuil épileptogène
26
Quels sont les TTT possible lors d'épilepsie ? 3
et leur mécanisme ?
si résistance ? 2
* valproate de sodium
lévétiracetam
lamotrigine
* modulation de canaux ioniques membranaires neuronaux ou par action sur les neurotransmetteurs.
* Chirurgie ou neuromodulation
27
Quels sont les ExC, leur l’utilité et leur indications lors d'épilepsie ? 3
* **EEG**
* si dans 6-12 heures post crise augmente proba decouvrir anomalies épileptiformes interictales focales =\> dire si crise focale secondairement généralisée.
* Fondamental pour diagnostic épilepsie génétique (idiopathique).
* Systématiquement lors suspicion 1er crise
* EEG de sommeil —\> plus sensible
* **IRM** pas si EEG + mais si suspicion d'une crise focale secondairement généralisée oui
* **CT** si examen clinique neuro anormal ou craint hémorragie
28
Syndrome épileptique = ?
Le syndrome épileptique = un ensemble de **signes et de symptômes survenant constamment ensemble** (i.e. le type de crise d’épilepsie, l’âge de début des crises, les signes neurologiques, les facteurs favorisants …. ).
- à l’inverse d’une épilepsie —\> **n’a pas une cause (étiologie) unique** =\> l’évolution pronostique peut être différente d’une personne à une autre présentant pourtant le« même syndrome épileptique».
29
Quels sont les **symptômes** et les **signes** qui **orientent** vers la **nature épileptique** probable ou certaine d'une perte de connaissance de l'adulte jeune ? 4
1. La **perte d'urine** n’est pas spécifique —\> signale simplement perte de connaissance avec altération profonde de la conscience.
2. La **morsure de langue** est plus évocatrice d’une crise d’épilepsie si elle est latérale et importante.
3. **Tonico-clonie**
4. **Etat post critique \> 10min**
30
distinguer le tremor :
1. de repos du tremor 4
2. positionnel ou
3. d’intention
et décrire les structures impliquées
1. = Tremblement parkinsonien
Faible fréquence 3-5 Hz
Causé par un oscillateur du SNC = voie extrapyramidale
Diminué lors d’un mouvement
2. = Tremblement d’attitude
Fréquance + élevé que repos 6-8 Hz
Causé par un oscillateur du SNC +++ MS
Facteurs améliorants : OH, primidone, β-bloqueurs, thalamotomie
3. = Tremblement d’action voie cérébelleuse :
+++ en fin de mouvement = crochetages ou dysmétrie
mais aussi présent dans maintient position !
31
1. Où est produit le **LCR** 2
2. Où est résorbé le **LCR** 2
3. QUelles sont ses voies de circulation? 9
1. **Plexus choroïdes** (80 – 90% du LCR) depuis filtration plasma
* *Vaisseaux intracérébraux et parenchyme cérébral** (10 – 20% du LCR)
2. 85 – 90% **villosités arachnoïdiennes** = corpuscules de Paccioni
10 - 15% autour des **racines**
3. Plexus choroides ventricule lat =\> foramen de monro =\> 3e Vent. =\> aqueduc de sylvius =\> 4e Vent. =\> Foramen Luschka ou Magendie =\> Espace ss-ara =\> sinus veineux =\> V. jugulaire interne
32
Quels sont les mécanismes de
1. **l’hydrocéphalie obstructive** 3
par rapport à ceux de
2. **l’hydrocéphalie malrésorptive ?** 1
1. **Plcr cerveau \> Plcr moelle** =\> obstruction
_Communicante_: élargissement tout système = bloc extraV —\> mauvais drainage
_Non-communicante_: élargissement partie système = bloc intraV
2. **Plcr cerveau = Plcr moelle** =\> Défaut de réabsorption
33
Quels sont les signes d’appel d’une **HTIC** 7
1. **Céphalées** ++ matinales
2. **Vomissements en jet** = irritation 4ème V
3. **Trbl de l’équilibre** —\> atteinte cervelet —\> syndrome cérébelleux statique ou cinétique
4. **Diplopie** : atteinte NC IV (étirement si herniation), flou visuel
5. **Apathie** —\>évolue vers trbl conscience
6. **Fond d’œil** : œdème papillaire (flou) compression NC II (entouré par les méninges et le LCR —\> compression et ↘transport axonal —\> œdème par stase), sans trbl de l’acuité visuelle
7. **Triade de Cushing** :
o **HTA** : si ↗PIC —\> ↗TA pour maintenir la PPC (PPC = PAM – PIC)
o **Bradycardie** (↗P sur les centres vagaux)
o **Trbl respiratoires** (↗P sur centres respiratoires)
34
Quels sont les signes d'une atteinte d'un syndrome cérébelleux cinétique ? 5
* épreuves index-nez et talon-genou anormales
* tremblement intentionnel
* adiadococinésie
* hypotonie
* réflexes myotatiques pendulaires ++ niveau rotulien position assise.
35
Quels sont les signes d'une atteinte d'un syndrome cérébelleux statique ? 3
* danse des tendons
* polygone de sustentation augmenté
* pas d’aggravation avec les yeux fermés = pas de romberge +
36
* Le spino-cervelet:
1. comprend quelle partie anatomique? 2
2. quel input il recoit ?
3. quel est sont rôle ?
4. Si atteinte = quel syndrome ?
1. Vermis + hemisphère intermédiaire
2. input directly from the **spinal cord =\> somatosensorielle**
3. The lateral part of the spinocerebellum is primarily concerned with **movements of distal muscles**, such as the relatively **gross movements** of the **limbs in walking**
4. Syndrome cérébelleux statique
37
* Le cerebro-cervelet:
1. comprend quelle partie anatomique? 1
2. quel input il recoit ? 1
3. quel est sont rôle ?
4. Si atteinte = quel syndrome ?
1. Hémisphère latéraux
2. inputs exclusivement du cortex
3. regulation of **highly skilled movements**, especially the **planning** and **execution** of **complex spatial and temporal** **sequences** of movement (including speech)
4. Syndrome cérébelleux cinétique
38
Quels sont les signes cliniques
1. atteinte neuronale ? 2
2. atteinte musculaire ? 5
1. **Fasciculations**
* *Fibrillations**
2. **Faiblesse**
**Amyotrophie**
**PAS de fasciculations**
**ø réponse idiomusculaire** (= contraction à la percussion du muscle)
± **Myotonie** (retard du relâchement du muscle après contraction)
39
Quels sont les DDx lors de Myasthénie Grave ? 4
1. **Polyneuropathie** : prend des années à s’installer
2. **Myopathie** : parésie diffuse, **pas de fluctuation**
3. Corne antérieure : **SLA** dégénérescence progressive MN cortex avec destruction consécutive faisceau pyramidal (atteinte 1er MN) et de ceux de la corne antérieure ME avec destruction des UM associées
4. **Jonction neuro-musculaire** : Myasthénie grave (fluctuation = typique)
40
Quels sont les DDx d’une faiblesse musculaire ?
1 --\> 2 --\> 1. 3
2. 3
2. --\> 2 --\> 1. 6
2. 2
1. Neurogène :
1. Centrale :
- cortex moteur
- voies pyramidales
- ME
2. Périphérique :
- motoneurone inférieur (Guillain-Barré),
- problème de conduction
- problème présynaptique (ex : botulisme)
2. Myogène:
1. Intrinsèque :
- postsynaptique (myasténie grave),
- structurel (Duchenne),
- canalopathie,
- couplage excitation/ contraction,
- interaction Ca-myofilaments,
- maladie métabolique (ATP)
2. Extrinsèque :
- inflammation (myosite),
- courbature, etc
41
Quels sont les nombreux médicaments dangereux dans la myasthénie grave ? 3
autres risques ? 3
* sédatifs (BZD, neuroleptiques),
* aminosides ≈ ATB
* BB (et beaucoup d’autres)
- surmenage musculaire
- trauma ou chir
- autre maladie, hyperthyroïdie/grossesse
42
Quels sont les points importants du **status** menant au diagnostic de myasthénie grave ?
1. 6
2. 3. 4. 5.
**_Status_**
1. **_Nerfs crâniens_** :
o **III**: **oculomotricité** , **ptose** **palpébrale**
o **VII** : aspect de **paralysie faciale**, muscles **masticateurs**
o **IX, X** : **Voix**, **déglutition**
o **XI, XII**: muscle larynx, sternocledomastoidien, trapezoide + langue
2. **_Nuque_** : main sur front et fléchir la tête —\> parésie
3. **_Périmètre de marche_**
4. **_Membres_** : Force diminuée !!!ROT maintenus, PAS d’atteinte sensitive!!!
5. **_Crise myasthénique_** : atteinte muscles respiratoires
43
Quels sont les points importants de **l’anamnèse** menant au diagnostic de myasthénie grave ?
1 : 2
2 : 2
3
4
**_Anamnèse_**
* oculomotricité : **diplopie** et **ptose** avec fluctuations
* Atteinte bulbaire : trbl **déglutition** et **l’élocution** (dysarthrie nasonnée, surtout si parle longtemps)
* Atteinte **généralisée** (fatigue musculaire, difficultés à manger)
* Caractère **fluctuant** : aggravation du déficit moteur avec utilisation et diminué au repos
44
Quels sont les investigations indispensables pour
1. Myasthénie grave ? 4
1. **ENMG** (électrodes de surface) :
o Stimulations répétitives
o Fibre unique : aiguille dans les muscles
2. **Test pharmacologique** (avec ENMG) : anti-cholinestérases
3. **Dosage Ac**
4. **Imagerie** : imagerie du thymus
45
Quel est les traitements usuels de la Myasthenie Grave ??
1. 1
2. 1. 2
2. 3
1. **_Symptomatique_** :
1. Anticholinestérasiques : pyridostigmine
2. **_Contre agression autoimmune_** :
1. TTT des crises :
—\> échanges plasmatiques,
—\> IgG IV (effet quelques semaines)
2. TTT de fond :
—\> Prednisone ± immunosuppresseurs (**Rituximab** (Ac anti-CD20 —\> diminution LB), **azathioprine**, **mycophénolate** **mofétil**)
—\> Thymectomie
46
Quels sont les points importants de l’anamnèse menant au diagnostic d’une myopathie ? 4
* **Faiblesse progressive**
* Membres : proximale (scapulaire et pelvienne)
* Nuque
* Dysphagie
* **Douleurs** **musculaires**/ sensibilité des muscles à la pression
* **Amyotrophie** : modérée
* **ø troubles sensitifs**
47
Quels sont les points importants du status menant au diagnostic d’une myopathie ? 6
* **Signe du tabouret** (peut pas se relever sans utiliser les MS)
* **Atrophie musculaire**, voir si symétrique ?
* **Scapula alata** (atrophie muscles stabilisateurs omoplate =\> ressort =\> faire pousser contre mur = faire ressortir donne impression ailes dans le dos)
* **Démarche** : démarche dandinante
* Percussion muscles : **abolition réponse idiomusculaire**
* **Palpation muscles** (douleurs ?), recherche de signes cutanés (dermatomyosite)
48
Quels sont les investigations indispensables pour
1. Myopathie
1. 6
2.
3.
4.
**_Examens sanguins :_**
Dosage enzymes musculaires: **CK** \> aldolase, LDH
**Tests thyroïdiens** (_DDx myopathie hypothyroïdienne_)
Syndrome inflammatoire (**FSC, CRP, VS**)
**Ac**
**Fonction rénale** (rhabdomyolyse—\> CK toxiques rein)
**Fct hépatique** ASAT & ALAT
**_EMG_** : Perte fibres musculaires : Tracé myogène : potentiels polyphasiques brefs et de faible amplitude = d’excitabilité anormale
**_Biopsie musculaire_**
**_Affection associée_**
49
Quel est le traitements usuels de la polymiosite ? 5
* **Corticoïdes** —\> Prednisone
* **Immunosuppresseurs** (azathioprine, Methotrexate, Cyclophosphamide etc.)
* **Ig IV**
* **Plasmaphérèse**
* **Hydrochloroquine**
50
Quels sont les points importants de l’anamnèse d'un Guillain-Barré ? 4
- Récent infection/ vaccin
- Départ MI, de façon symétrique —\> remonte
- Faiblesse
- Paresthésies
51
Quels sont les investigations indispensables pour
1. GB 3
* **_PL_**:
* Dissociation cyto-albuminologique
ø aug leucocytes
Glucose N
* Hyperprotéinorachie
albumine \> IgG
Q alb augmenté (AlbLCR/ AlbSang)
index IgG non-augmenté
distribution oligoclonale négative
* Elévation gammaglobulines
* **_Examens sanguins_** (de base)
* **_ENMG_** :
* Ralentissement Vconduction nerveuse périphérique de répartition inhomogène (multineuropathie)
* Allongement latence
52
Quels sont les points importants du status menant au diagnostic de Guillain-Barré ? 3
* **Membres** :
* Parésie
* Sensibilité diminuée (tactile et profonde)
* Hypo-/aréflexie
* **NC** : possible atteinte **V, VII, IX, X** (oculomotricité en général OK)
* **Autre** : troubles respiratoires, CV, etc.
53
Quels sont les DDx d’un Guillain barré ? 3
Autres polyneuropathies :
- diabète,
- alcool,
- B12 : moins aigu
54
Quel est le traitements usuels du Guillain barré ? 3 ±1
* Ig IV
* Plasmaphorèse
* Symptomatique : surveillance respiratoire, pouls et TA
± Prophylaxie TEV —\> HBPM —\> pr risque EP
55
Quels sont les a. **étiologies** potentielles des céphalées ainsi que leur b. prévalence / incidence.
1. Tension
2. Migraine
3. Névralgie primaire
4. Cluster headache
1. Tension
a. stress et facteurs météorologiques
b. chronique (3 %) et épisodique (70-80 %).
2. Migraine
a. inconnu
b. 15% céphales primaires, 10-12% population :
F (17%) \> H (6%) (rapport 3 :1)
3. Névralgie primaire
a. Lésion d'un NC innervant la face
b. fréquent \> 65 ans (20% vs 1% avant)
4. Cluster
a. inconnu
b. \< 1% des cas, H \> F (6:1)
56
Quels sont les symptômes **d’alarme pour les céphalées ?**
8
* **Premier épisode**
* **Paroxystique** (survenue brutale, en « coup de tonnerre »), avec douleurs ++++
* **Aggravation** progressive
* Evocatrices de **migraine**
* **Inaugurale** du **3ème âge** (\> 50 ans)
* **Inhabituelles**
* **Déclenchées** par Valsalva, sexe ou changement de position
* **Associées** à :
* Fièvre (sans foyer infectieux clair)
* Méningisme
* Vomissements (hors crise typique de migraine)
* Epilepsie non connue
* Anomalie neuro, altération du GCS
* Symptômes généraux
* HTA ≥ 180/120
* Immunodéficience, post-partum, cancer, anti-coagulation
* Trauma récent, manipulation ou trauma de la nuque
* AF hémorragie cérébrale
57
Quels sont les points clés de **l’anamnèse**? 8
LA FAD MIR
o **LINDACAA**
o Symptômes **associés** : nausées, vomissements, photo- ou phonophobie
o **Aura**
o **Fréquence** (par semaine/mois) et **durée** des crises
o **Modifications** survenues depuis le début
o TTT/ **investigations** déjà faits
o **Répercussion** sur la AVQ
58
Quels sont la pertinence et le rendement des **examens** complémentaires.
Quels sont les indications et les modalités de du **traitement** des céphalées primaires (et secondaires ?).
* Imagerie :
—\> Anévrisme cérébral : angio-CT/ angio-IRM
—\> HSA : CT natif —\> visualiser le sang
—\> si clinique évocatrice et CTnégatif =\> PL
—\> Méningite : CT natif et injecté
—\> Dissection de la carotide/ artère vertébrale : CT natif et injecté avec angio-CT des vaisseaux du cou et cérébraux
—\> Pathologies plus complexes : IRM
Laboratoire :
En fonction clinique et imagerie
- Crase
- FSC
- bilan inflammatoire (CRP ou PCT)
PL
—\> HSA si CT négatif et haute suspicion clinique
- recherche GR dans le LCR
- si saignement ancien =\> LCR jaune —\> dégradation Hb en bilirubine
o mesurer pression LCR ± HTIC
—\> méningite/ méningo-encéphalite/ méningite carcinomateuse
- GB
- protéines
- glucose
- examen direct
- culture
59
Quels sont les **critères** **diagnostiques** des céphalées primaires - cluster ? 8
au moins 5 crises avec :
1. **15min à 3h**
2. de **1 à 8 / jour**
3. Douleur **unilatérale** (péri) orbitaire ou temporale, avec au **≥ 1** symptômes :
- **Oeil** rouge/ larmoiement
- **Nez** bouché/ rhinorrhée
- **Sudation** du front/ de la face
- **Myosis**
- **Ptose**/ oedème palpébrale
60
Quels sont les **critères** **diagnostiques** des céphalées primaires - tension ? 8
au moins **10 épisodes**
\< 1/ mois
1. Durée : **30 min à 7 jours**
2. **≥ 2** caractères :
- **bilatérale**
- **constrictive**/ **pesante**/ **non-pulsatile**
- Intensité **légère** à **modérée**
- **ø aggravée par activité**
3. **2 caractères** suivants :
- **ø N/V**
- **ø Phonophobie OU photophobie**
61
Quels sont les **critères** **diagnostiques** des céphalées primaires - Migraine sans aura ? 8
au moins **5 crises** avec :
1. Durée de **4h à 3 jours** (sans TTT)
2. **≥ 2** des caractères suivants :
- Localisation **unilatérale**
- Caractère **pulsatile**
- **Intensité** +++ (entrave AVQ)
- **Aggravation** par activité **physique**
3. **≥ 1** des signes suivants :
- **N/V**
- **Phono-et photo phobie**
62
Quels sont les **critères** **diagnostiques** des céphalées primaires - Migraine avec aura ? 6
au moins **2 crises** avec :
1. **1 ou + signes neurologiques focaux transitoires** (= SNFT\* = aura)
2. **Evolution** de l’aura en plus de **4min ou** **succession** d’au moins **2 symptômes**
3. Chaque symptôme dure 5-60 min ø après 60 minutes
4. **Céphalée pendant** l’aura **ou \< 60** minutes **après**
5. **Au moins un** symptôme de l’aura est **unilatéral**
63
Quels sont les indications et les modalités de du **traitement** des céphalées primaires ?
1. Aigue ? 3
2. Chronique ? 3
1. Non médicamenteux +
1ère intention : **antalgique simple** + **procinétique**
Si ø réponse =\> **agonistes séro 5-HT1** (= vasoconstriction)
2. 3 classes pharmacologiques :
- **BB
- Anticalciques** (vérapamil, flunarizine)
- **Antagonistes séro 5HT2
- ****Autres**: antiépileptiques, antidépresseurs tricycliques/ sérotoninergiques
64
DDx d’une perte de connaissance
Pricnipales :3
Autres : 7
Principales :
* Trauma cérébral
* Maladie cérébro-vasculaire
* Intoxications exogènes et endogènes
Autres :
* Masses intracrâniennes (tumeurs, abcès, hémorragies, infarctus)
* HSA
* Méningite
* Encéphalite
* Hypoxie
* Épilepsie (post-ictal)
* Arrêt cardiaque
65
Quel sont les points importants de **l’anamnèse** et du **status** menant au diagnostic d'un hématome épidural ? 10
1. Evenement avec trauma ?
2. Céphalée de sévérité croissante
3. Vomissements
4. Somnolence
5. Confusion
6. Aphasie
7. Epilepsie
8. Hémiparésie unilat - au début
9. Hyper-réflexie légère
10. Babinski unilatéral - au début
66
Quels sont les **investigations** indispensables lors d'un hématome épidurale ? 2
* CT ou IRM —\> anomalies du même côté que l’impact
67
TTT de TVC ?
3
* Anticoagulation (héparine IV, HBPM, dabigatran, acénocoumarol : INR 2-3).
* **Thrombolyse** / thromboaspiration / thrombectomie selon les cas.
* **ATB** si cause = infection
68
TTT de l'HSA ?
1.
2.
3.6
* Neurochirurgical : **craniotomie** —\> clipping, + Risque
* Endovasculaire : **coil** =\> exclusion de la circulation
* Traitement médical :
* TA, prévention de re rupture/ vasospasme/ hydrocéphalie/ hypo[Na]
* PI (—\> maintien de perfusion cérébrale)
* Analgésiques, sédatifs, hydratation
* **Glucocorticoïdes**
* Prévention de l’ischémie = **antiCa**
* Prévention EP : **contention, HNF, filtre de VCI**
69
TTT de l'hematome epidurale ? 2
* Craniotomie +
* drainage du caillot
Petits hématomes : ø drainage —\> surveillance
70
Estimer le degré d’urgence de la prise en charge de HSA, Thrombose veineuse cérébral, hematome épidurale ?
1. HSA
2. Thrombose veineuse cérébrale
3. Hematome épidurale
71
Quelles sont les investigations indispensables lors d'une HSA ?
1. 2
2. 1
Connaître les principales autres causes de céphalées secondaires
Connaitre les différentes techniques d’imagerie cérébrale et leur indication en cas de céphalée
1. IMAGERIE
1. meilleur examen =\> **CT scan** —\> sang (hyperdense) —\> citernes arachnoidiennes ou sillons corticaux
2. —\> **CT injecté** peut montrer directement l’anevrysme
2. CT est négatif et l’histoire clinique typique =\> **pratiquer une PL**
72
Quels sont les points importants de l’anamnèse et du status menant au diagnostic d'une **thrombose veineuse cérébrale**?
5
CLINIQUE :
* céphalées inhabituelles
* ± HTIC
* crises comitiales
* troubles EC
* Déficits neurologiques focaux
* Aphasie, hémianopsie incomp., hémiparésie.*
73
Quelles sont les investigations indispensables lors d'une thrombose veineuse cérébrale ?
1. 4
2. 6
Connaître les principales autres causes de céphalées secondaires
Connaitre les différentes techniques d’imagerie cérébrale et leur indication en cas de céphalée
1. IMAGERIES:
1. **CT** cérébral(phlébo-CT) ou
2. **IRM** (phlébo-IRM)
3. Eventuellement **PL**
4. **artériographie** cérébrale avec séquences phlébogaphiques —\> seconde intention —\> plus à but interventionnel
2. LABO :
1. **D-dimères** (\> 500 ng/mL mais négatifs après 2-3 semaines).
2. **FSC**
3. **Crase** spéciale (prot. S+C, antithrombine III, anticoagulant lupique, mutations du facteur II et V de Leiden).
4. **Ac antiphospholipides**
5. **Ac anticardiolipines**
6. **EEG** —\> foyer épileptique focal ou généralisé.
74
Quels sont les points importants de l’anamnèse et du status menant au diagnostic d'une **HSA**
Connaître les points importants de l’anamnèse et du status menant au diagnostic d'une **thrombose veineuse cérébrale**
Proposer les investigations indispensables lors des 3 diagnostics discutés
Connaître les principales autres causes de céphalées secondaires
Connaitre les différentes techniques d’imagerie cérébrale et leur indication en cas de céphalée
**_Prodromes_** : pas souvent
* **Paralysie du N.C III** + mydriase et aréflexie pupillaire ipsilatérale, douleurs rétro-oculaires
* **Paralysies du N.C VI**, **atteintes du N.C II**
* **Saignements sentinelle**s : céphalées soudaines —\> peuvent précéder
**_Dès la rupture_** —\> aug pression intracrânienne
* **PC transitoire** soudaine (50 % des patients)
* **Céphalée soudaine**
* **Raideur** de la nuque (par irritation)
* **N/V**
* Généralement **ø signes neurologiques focaux**
**_Retardées_**
* Re-rupture 30 % 1er mois
* Hydrocéphalie
* Vasospasme 30 % ischémie et infarctus symptomatiques
* Hyponatrémie (et hypovolémie) par aug ANP/BNP
75
1. Quelle est l'épidémiologie de la SEP
qui quand
Facteur ? 2.
1. 1
2. 2
* F \> H + sévère chez H
entre 20 et 40 ans
* Facteurs **génétiques** : risque de SEP ↗ si AF
pas de transmission mendélienne
MAIS
**gènes de susceptibilité** (HLA de classe II)
* Facteurs **environnementaux** :
Infection **EBV** = FR
**Vit D** —\> Europe centrale + scandinaves = régions plus à risque
76
1. SEP : conduite de l’anamnèse, manifestations cliniques, traitement.
2. L'étiologie d'une **modification de la vision** et sémiologie des troubles de l'oculomotricité, d'une atteinte des voies visuelles.
3. L'**étiologie d'un trouble de l'équilibre.**
4. Les valeurs des **examens paracliniques** dans le cadre de la SEP.
5. Les éléments du **traitement** des **poussées**, du **traitement** de **fond** (rappel).
6. La **pathogénie** de la SEP.
