Prova 1 Flashcards
(25 cards)
Formas da silicose
Silicose:
Aguda
Meses a 5 anos de exposição. Geralmente ocorre em trabalhadores expostos a grandes quantidades de sílica, como os jateadores de areia.
Invasão de material poteináceo intralveolar, sem fibrose intersticial difusa)
QC: Dispnéia, comprometimento do estado geral e pode evoluir para morte, por insuficiência respiratória.
Acelerada
5 anos a 10 anos. Quadro intermediário da doença. Formação de nódulos silicóticos e fibrose intersticial difusa.
QC: Sintomas respiratórios costumam ser precoces e limitantes, maior potencial
para complicações, com formação de conglomerados e de fibrose maciça progressiva.
Crônica
+ de 10 anos, geralmente entre 20 e 30. Fibrose maciça e progressiva.
QC: Geralmente assintomática ou pouco sintomática nas fases iniciais. Acometimento radiológico às vezes exuberante.
Dispnéia aos esforços é o principal sintoma.
Fisiopatologia da silicose
Partículas de poeira(silicose ou asbestose) são inaladas e depositadas nas vias aéreas, sendo as menores de 1µm as mais perigosas, pois
elas estão mais propensas a depositarem mais distalmente nos bronquiolos, ductos alveolares e alveoli. Essa partícula é fagocitada por macrófagos e em
contato com água sua superfície forma especies reativas de oxigênio(ERO) e de nitrogênio (ERN) que danificam a membrana celular e as proteínas essenciais para o
funcionamento da célula. Dessa forma, a resposta imune contra a exposição à essas partículas é ineficaz. Diante disso, o macrófago ativa-se os mecanismos
de inflamação, como a liberação de citocinas inflamatórias e recrutadoras de outras células (IL-1,TNF-Alfa,TGF-beta), como os mastócitos, neutrófilos e monócitos.
Além de citocinas, também há a ativação de vias de proliferação, como a MAP-quinase e a fosforilação e ativação de fatores de transcrição. Por razão disso, ocorre a
proliferação dos pneumócitos do tipo 2 e aumento da produção de fibroblastos. Tudo isso, gera um quadro de fibrose intersticial focal, deposição concêntrica de colágeno
e quadro de inflamação crônica, levando a alveolite com lesão dos pneumócitos tipo 1.
Diferença e características das pneumoconioses nos exames de imagem:
Por silicose: nódulos maciços em lobos superiores, com hiperinsuflação compensatória dos lóbulos inferiores
Por carvão: aguda: nódulos difusos difusos nos lobos superiores. Crônica: nódulos maciços nos lobos superiores, com hiperinsuflação compensatória dos lóbulos inferiores.
Por asbetose: nódulos maciços bilaterais e difusos, com alteração em membranas hialinas e placas pleurais, opacidade na região dos lobos inferiores.
Prevenção da silicose:
Uso de roupas e máscaras individuais,lavados e usados somente no local de trabalho; umidificação do local; Ambiente arejado e limpo;
exaustão localizada que deve ser instalada contra o fluxo inalatório do trabalhador; Ventilação geral do ambiente como um todo;
Ações educativas para promover a prevenção.
• Medidas gerais em situação de enchente
Planos para contenção de inundações: mecanismos de prevenção, recuperação dos locais, oferecer abrigo, tratamento e fornecimento de água potável, comida e controle de doenças de notificação
compulsória, remoção de lixos e entulhos,reparo no sistema de coleta e tratamento de esgoto, vacinação para febre amarela, antitetânica e pneumocócica, Provisão de serviços (tendas de saúde, hospitais de campanha, laboratórios) e de pessoal de saúde (médicos, enfermeiras, terapeutas, técnicos de laboratório) extras nas áreas afetadas.
Monitoramento da vulnerabilidade em relação às condições de saneamento, saúde e de ocupação em áreas de risco. Estruturação de sistemas de
monitoramento e vigilância sobre as enchentes (eventos), áreas e grupos vulneráveis, e suas consequências para a saúde, permitindo aprendizado contínuo
para a preparação e as respostas às necessidades de saúde pós enchentes (curto, médio e longo prazos).
Papel das vigilâncias:
Epidemiológica: buscar o conhecimento, detecção e a prevenção de fatores condicionantes e determinantes dos ciclos social e individual. Além disso, busca-se
recomendar e adotar medidas de prevenção e controle contra os agravos e doenças.
• Febre amarela
Nas formas graves, cursa com a tríade: icterícia, hemorragias e insuficiência renal aguda, com letalidade de 20 a 50%. Agente etiológico é um vírus transmitido por um artrópode (arbovírus) e pertence ao gênero falvivirus da família Flaviviridae. Ciclo rural: mosquitos haemagogus como vetores e
macacos como hospedeiros. Ciclo urbano: Aedes aegypti como vetor e homem como hospedeiro. O controle da doença baseia-se em vacinação e controle vetorial. Espectro clínico variável: quadros assintomáticos (50%),
formas leves ou moderadas(30%), 20% cursam com icterícia, disfunção múltipla de órgãos e hemorragias, tendo evolução fatal em 5 a 10% dos casos.
Após um período de incubação de 3-6 dias: Febre alta(39-40),cefaleia intensa ,calafrios, mialgia generalizada,anorexia,dor lombossacral,hemorragias gengivais de pequena intensidade e sinal de faget (alta temperatura e pulso normal ou baixo).
Formas moderadas da doença podem incluir: icterícia, sangramento leve e albuminúria.
Forma grave da doença: insuficiência hepática, pela alta necrose, (Aminotransferases, TGO ou AST acima de 1000UI/L, alterações nos padrões de coagulação e hepatite), sangramento difuso pelas mucosas,
metrorragia, hematêmese(vomito negro), disfunção renal é marcada pelo aparecimento súbito de albuminúria e pela diminuição do débito urinário. Óbito ocorre em 20 a 50% dos casos graves, geralmente no 5 ou 7 dia da doença.
Diag. laboratorial inespecífico: leucopenia, neutropenia,
VHS próximo a zero, hiperbilirubinemia direta, hipofibrinogemia.
Diag laboratorial específico: ELISA-IGM, cultural urina e sangue.
Fisiopatologia da Febre amarela
Após a replicação inicial, o vírus é liberado por células nos dutos linfáticos e, em seguida, para os vasos sangupineos, produzindo viremia. Seguindo-se a viremia, o vírus infecta órgãos os quais tem tropismo, incluindo o coração, timo,
rim e fíogado.
Hepato: Hepatócitos, kupffer e macrófagos são infectados e sorem necrose e apoptose, produzindo os sinais de doença hepática. ( icterícia, alta de transminases, TGO), Degeneração eosinofílica dos hepatócitos resulta no
aparecimento dos corpúsculos de Torres. Nos casos fulminantes, a necrose hepática destrói muitas zonas do fígado.
Renal: Necrose tubular aguda e degenaração tubular gordurosa. alteração de permeabilidade de membrana a proteínas e albuminúria.
Coração: células miocardicas edemaciadas, degeneradas e com infiltração gordurosa.
Esquema de imunização e epidemiologia da febre amarela
Esquema de Imunização: Dose única a partir dos 9 meses. A imunização ocorre após 7 e o 10 dia após a aplicação, por isso deve ser tomada 10 dias antes de uma viagem.
Indicado para: residentes ou viajantes para as áreas de recomendação de vacinação( Todos os estados do norte e centro-oeste; Minas Gerais, Maranhão).
Simultâneidade: Em menores de 2 anos, não deve-se administrar essa vacina com a tríplice viral nem a tetra viral( sarampo, caxumba, rubéola e varicela). Deve ser feito um intervalo mínimo de 30 dias.
Precauções: Doenças agudas febris moderadas ou graves,primovacinação de >60 anos, doadores de órgãos ou sangue, HIV (assintomáticos ou imunossupressão moderada),
Contraindicação: < de 6 meses de idade, imunossupressão grave, transplante de órgãos, lúpus, gestantes, anafilaxia comprovada ao ovo de galinha e seus derivados.
Epidemio: Mundialmente, a maioria dos casos ocorre na África onde ainda existe a transmissão urbana. No brasil, as epizootipias da doença costumam se originar na Amazônia e migrar no sentido sul. Mais de 80% dos casos
ocorrem em indivíduos do sexo masculino, de 14 a 35 anos. Antigamente ocorria mais em lenhadores, garimperios, seringueiros e outras pessoas ligadas à vida na mata. Nos últimos anos, a doença passou a ocorrer
em fazendeiros, pescadores, caminhoneiros e em turistas ecológicos. A febre amarela silvestre é endêmica na Região Amazônica e no Planlto Central, a forma urbana da doença não tem ocorrido(como epidemia) no Brasil
desde 1942.
Leptospirose (tudo resumido)
A leptospirose é causada pela penetração na pele ou mucosas por espiroquetas (gênero), alcançando a circulação sanguínea, migrando para os tecidos onde
possuem tropismo. A sua transmissão ocorre primariamente por contato com a urina de ratos contaminados, entretanto animais domésticos e rurais também
podem transmitir a doença. [PATOGENIA RESUMIDA]. Ela é dividida em forma anictérica e ictérica ou doença de Weil.
Anictérica: Fase de leptospirosema. Sintomas abruptos após o período de incubação,com febre alta e reminente, calafrios, cefaleia intensa e mialgia.
,frequentemente a mialgia é na panturilha, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, prostação e ocasionalmente trnastornos mentais, dores articulares e
injeção conjuntival. Melena, hepamegalia, esplenomegalia, tosse seca produtiva, com ou sem escarros hemoptoicos.
Fase imune: meningite, cefaleia intensa, vômitos e sinais de irritação meníngea.
Forma ictérica: insuficiência renal aguda por nefrite intersticial aguda, hemorragia, grave disfunção hepática
icterícia, alterações hemodinâmicas, cardíacas, pulmonares e da consiência. Sintomas da forma anictérica mais intensos
e com maior duração.
Diag laboratorial inespecífico: leucocitose, trombocitose, VHS elevado, aumento da bilirrubinemia direta, alta excreção de K+ e aumento
de CPK. Específico: cultura em urina, sangue e líquor, PCR para identificação do DNA do microorganismo; IGM-ELISA.
Patologia da leptospirose
Após penetrarem através das mucosas ou da pele, as leptospiras atingem a corrente sanguínea e, rapidamente, alcançam particularmente fígado, rins, coração e músculo esquelético.
FÍGADO
O que chama a atenção em um doente com leptospirose, além dos sinais de acentuada toxemia, é a presença da icterícia que, classicamente, assume tonalidade rubínica devido à combinação do fator vascular, proeminente na doença, com a impregnação biliar amarela dos tecidos.
De maneira geral, as alterações mais proeminentes são ao nível da membrana celular, o que faz pressupor a existência de fator(es) circulante(s) que age(m) primariamente nessa parte da célula. Desta maneira, os achados de destrabeculação de hepatócitos vistos são o produto de lesão real da membrana celular. Ainda de interesse, no fígado de uma pessoa com leptospirose, é a presença de lesão de ductos de junção. Esses ductos mostram alterações de microvilos.
RINS
A histologia revela o que pode ser definido como a combinação de nefrite interstical focal e necrose tubular aguda, também focal. A microscopia eletronica, as alterações de membrana estão presentes, representadas por ausência e/ou distorções de microvilos dos túbulos proximais.
Deste modo, as alterações clínicas renais observadas em casos de leptospirose podem ser atribuídas às alterações funcionais que predominam no túbulo proximal, provocadas por um agente tóxico liberado pelas leptospiras sobre as células tubulares e vasculares que pode acentuar as alterações funcionais verificadas.
LESÃO VASCULAR
O fenômeno de lesão vascular não é limitado aos rins, mas é visível em outros setores, particularmente pele, pulmão e trato digestivo.
Na pele, ele contribui para o aspecto rubínico da icterícia.
No pulmão há acentuado aumento de permeabilidade capilar, e plasma e hemácias extravasam-se para a luz alveolar. Essas pneumopatias hemorrágicas explicam também as hemoptises vistas clinicamente em pessoas com leptospirose.
TRATO DIGESTIVO
No trato digestivo, o fenômeno de lesão capilar exterioriza-se pelo aparecimento de sufusões hemorrágicas e edema na mucosa gástrica, dando origem, com frequência, a extensas hemorragias em superfície. O mesmo fenômeno é visível, às vezes, no intestino delgado, e o conjunto é responsável por hemorragia gastrointestinal e extensa desidratação do paciente.
CORAÇÃO
A miocardite tem exsudato de mononucleares, particularmente linfócitos, plasmócitos e histiócitos, e faz-se acompanhar de acentuado edema do interstício. Na maior parte dos casos, essa complicação não se reflete clinicamente, mas, ocasionalmente, são relatados casos de irritabilidade cardíaca e descompensação miocárdica que podem ser responsáveis pela morte do paciente. A ramificação coronariana também sofre, apresentando
edema.
MUSCULATURA
Outro foco da doença é a musculatura esquelética, onde se observam extensas áreas de necrose hialina de fibras individuais, cercadas de proliferação histiocitária. O quadro muscular exterioriza-se clinicamente
pelas dores musculares que são comuns na doença.
Concluindo, pode-se dizer que as leptospiras, após penetrarem as barreiras representadas por pele e mucosas do hospedeiro, invadem a corrente sanguínea e se difundem através do organismo, afetando múltiplos órgãos e produzindo as manifestações da doença.
Muitos aspectos da leptospirose humana ou experimental permanecem não explicados Isto levou à sugestão de que muitos dos aspectos da doença são resultantes de produtos tóxicos liberados pelas leptospiras.
Sinais e sintomas de acidente ofídico botrópico
1- Locais
São caracterizadas pela dor e edema endurado no local da picada, de intensidade variável e, em geral, de instalação precoce e caráter progressivo. Equimoses e sangramentos no ponto da picada são freqüentes. Infartamento ganglionar e bolhas podem aparecer na evolução, acompanhados ou não de necrose.
2- Manifestações Sistêmicas
Além de sangramentos em ferimentos cutâneos preexistentes, podem ser observadas hemorragias à distância como gengivorragias, epistaxes, hematêmese e hematúria. Em gestantes, há risco de hemorragia uterina. Podem ocorrer náuseas, vômitos, sudorese, hipotensão arterial e, mais raramente, choque.
Com base nas manifestações clínicas, os acidentes botrópicos são classificados em:
a) Leve: forma mais comum do envenenamento, caracterizada por dor e edema local pouco intenso ou ausente, manifestações hemorrágicas discretas ou ausentes, com ou sem alteração do Tempo de Coagulação.
b) Moderado: caracterizado por dor e edema evidente que ultrapassa o segmento anatômico picado, acompanhados ou não de alterações hemorrágicas locais ou sistêmicas como gengivorragia, epistaxe e hermatúria.
c) Grave: caracterizado por edema local endurado intenso e extenso, podendo atingir todo o membro picado, geralmente acompanhado de dor intensa e, eventualmente com presença de bolhas. Em decorrência do edema, podem aparecer sinais de isquemia local devido à compressão dos feixes vásculo-nervosos.
Manifestações sistêmicas como hipotensão arterial, choque, oligoanúria ou hemorragias intensas definem o caso como grave, independentemente do quadro local.
Mecanismo de ação da toxina do botrópico
Mecanismo de ação:
1- Ação Proteolítica
As lesões locais, como edema, bolhas e necrose, atribuídas inicialmente à “ação proteolítica”, decorrem da atividade de proteases, hialuronidases e fosfolipases, da liberação de mediadores da resposta inflamatória, da ação das hemorraginas sobre o endotélio vascular e da ação pró-coagulante do veneno.
2- Ação Coagulante
A maioria dos venenos botrópicos ativa, de modo isolado ou simultâneo, o fator X e a protrombina. Possui também ação semelhante à trombina, convertendo o fibrinogênio em fibrina. Essas ações produzem distúrbios da coagulação, caracterizados por consumo dos seus fatores, geração de produtos de degradação de fibrina e fibrinogênio, podendo ocasionar incoagulabilidade sangüínea. Este quadro é semelhante ao da coagulação intravascular disseminada. Os venenos botrópicos podem também levar a alterações da função plaquetária bem como plaquetopenia.
3- Ação Hemorrágica
São decorrentes da ação das hemorraginas que provocam lesões na membrana basal dos capilares, associadas à plaquetopenia e alterações da coagulação.
TT do acidente botrópico
Tratamento:
1- Geral
Medidas gerais devem ser tomadas como:
a) Manter elevado e estendido o segmento picado;
b) Emprego de analgésicos para alívio da dor;
c) Hidratação: manter o paciente hidratado, com diurese entre 30 a 40 ml/hora no adulto, e 1 a 2 ml/kg/hora na criança;
d) Antibioticoterapia: o uso de antibióticos deverá ser indicado quando houver evidência de infecção. As bactérias isoladas de material proveniente de lesões são geralmente sensíveis ao cloranfenicol. Dependendo da evolução clínica, poderá ser indicada a associação de clindamicina com aminoglicosídeo.
2- Específico
Consiste na administração, o mais precocemente possível, do soro antibotrópico (SAB) por via intravenosa e, na falta deste, das associações antibotrópico-crotálica (SABC) ou antibotrópicolaquética (SABL).
3- Local
Firmado o diagnóstico de síndrome de compartimento, a fasciotomia não deve ser retardada, desde que as condições de hemostasia do paciente o permitam. Se necessário, indicar transfusão de sangue, plasma fresco congelado ou crioprecipitado.
O debridamento de áreas necrosadas delimitadas e a drenagem de abscessos devem ser efetuados. A necessidade de cirurgia reparadora deve ser considerada nas perdas extensas de tecidos e todos os esforços devem ser feitos no sentido de se preservar o segmento acometido
Crotálico
Sinais e sintomas
1- Locais
São pouco importantes, diferindo dos acidentes botrópico e laquético. Não há dor, ou esta pode ser de pequena intensidade. Há parestesia local ou regional, que pode persistir por tempo variável, podendo ser acompanhada de edema discreto ou eritema no ponto da picada.
2- Manifestações Sistêmicas
a) Gerais: mal-estar, prostração, sudorese, náuseas, vômitos, sonolência ou inquietação e secura da boca podem aparecer precocemente e estar relacionadas a estímulos de origem diversas, nos quais devem atuar o medo e a tensão emocional desencadeados pelo acidente.
b) Neurológicas: decorrem da ação neurotóxica do veneno, surgem nas primeiras horas após a picada, e caracterizam o fácies miastênica (fácies neurotóxica de Rosenfeld) evidenciadas por ptose palpebral uni ou bilateral, flacidez da musculatura da face, alteração do diâmetro pupilar, incapacidade de movimentação do globo ocular (oftalmoplegia), podendo existir dificuldade de acomodação (visão turva) e/ou visão dupla (diplopia). Como manifestações menos freqüentes, pode-se encontrar paralisia velopalatina, com dificuldade à deglutição, diminuição do reflexo do vômito, alterações do paladar e olfato.
3- Manifestações Clínicas pouco frequentes
Mecanismo de Ação da toxina do crotálico
Mecanismo de Ação da toxina
São três as ações principais do veneno crotálico neurotóxica, miotóxica e coagulante.
1- Ação Neurotóxica
Produzida principalmente pela fração crotoxina, uma neurotoxina de ação pré-sináptica que atua nas terminações nervosas inibindo a liberação de acetilcolina. Esta inibição é o principal fator responsável pelo bloqueio neuromuscular do qual decorrem as paralisias motoras apresentadas pelos pacientes.
2- Ação Miotóxica
Produz lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise) com liberação de enzimas e mioglobina para o soro e que são posteriormente excretadas pela urina. Não está identificada a fração do veneno que produz esse efeito miotóxico sistêmico. Há referências experimentais da ação miotóxica local da crotoxina e da crotamina. A mioglobina, e o veneno como possuindo atividade hemolítica “in vivo”. Estudos mais recentes não demonstram a ocorrência de hemólise nos acidentes humanos.
3- Ação Coagulante
Decorre de atividade do tipo trombina que converte o fibrinogênio diretamente em fibrina. O consumo do fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade sangüínea. Geralmente não há redução do número de plaquetas. As manifestações hemorrágicas, quando presentes, são discretas.
Tratamento crotálico
- Geral
Medidas gerais devem ser tomadas como:
a) Manter elevado e estendido o segmento picado;
b) Emprego de analgésicos para alívio da dor;
c) Hidratação: manter o paciente hidratado, com diurese entre 30 a 40 ml/hora no adulto, e 1 a 2 ml/kg/hora na criança;
d) Antibioticoterapia: o uso de antibióticos deverá ser indicado quando houver evidência de infecção. As bactérias isoladas de material proveniente de lesões são geralmente sensíveis ao cloranfenicol. Dependendo da evolução clínica, poderá ser indicada a associação de clindamicina com aminoglicosídeo.
2- Específico
Consiste na administração, o mais precocemente possível, do soro antibotrópico (SAB) por via intravenosa e, na falta deste, das associações antibotrópico-crotálica (SABC) ou antibotrópicolaquética (SABL).
3- Local
Firmado o diagnóstico de síndrome de compartimento, a fasciotomia não deve ser retardada, desde que as condições de hemostasia do paciente o permitam. Se necessário, indicar transfusão de sangue, plasma fresco congelado ou crioprecipitado.
O debridamento de áreas necrosadas delimitadas e a drenagem de abscessos devem ser efetuados. A necessidade de cirurgia reparadora deve ser considerada nas perdas extensas de tecidos e todos os esforços devem ser feitos no sentido de se preservar o segmento acometido.
• Saber as cobras parecidas com os acidentes botrópico e crotálico
Peçonhentas:Fosseta loreal: orifício entre o olho e a narina. tem nos gêneros bothrops, crotalus e lachesis.
Cauda: lisa> bothrops; guizo ou chocalho> crotalus; escamas eriçadas > lachesis.
não tem: micrurus(coral) mas é peçonhenta.
Zika
Zika: Causada pelo zika vírus, transmitido pelo Aedes aegypti e causa febre (38 a 39), examtema
maculopapular pruriginoso, além da presença de uma hiperemia conjutival, poliartralgia(moderada),
edema periarticular(moderado), prurido intenso, linfonodomegalia (moderado) e alterações
importantes no SNC, como a síndrome de Guillain barré e a microcefalia(Desvio padrão médio de 2)
meninos 31,9cm e meninas 31.5.
Diagnóstico laboratorial inespecífico: baixa leucopenia e baixa trombocitose.
Diagnóstico laboratorial específico: Isolamento viral, IgM,IgG, PCR-sangue.
Chikungunya
: Causada pelo chikungunya vírus, transmitido pelo Aedes aegypti e tem como
principais sinais e sintomas: artralgia,febre alta e súbita(>38), hipermeia conjutival moderada,
grande quantidade de edema, linfonodomegalia moderada. [Fisiopato].
Diagnóstico laboratorial inespecífico: leucopenbia, +/- trombocitose, alto VHS e alta proteína C
reativa.
Diagnóstico laboratorial específico: Isolamento viral, Elisa-IgM, PCR sangue e urina.
• Malária - vivax
Vivax:
QC(Febre terçã maligna): Período de incubação é de 12 a 16 dias e afeta exclusivamente reticulócitos e
não parecem afetar hemácias amadurecidas, limitando a magnitude da parasitemia.
Nos estágios iniciais, duas gerações de parasitas evoluem concomitantemente, amadurecendo em dias alternados e, portanto, provocando acessos febris diariamente. Com a evolução da infecção, uma das gerações do protozoário declina e a outra segue normalmente, passando, portanto, os acessos febris, a ocorrerem a cada 48 horas.
Caracteristicamente, o acesso malárico inicia-se com calafrios violentos e de curta duração, e a febre, subsequentemente, eleva-se rapidamente e dura de 4 a 8 horas; o período posterior de sudorese prolonga-se por várias horas. Inúmeros outros sintomas, como cefaleia, náuseas, vômitos, mialgias e hipotensão, acompanham esse quadro e, ao exame físico, pode-se observar palidez cutaneomucosa, icterícia discreta e hepatoesplenomegalia. O desaparecimento dos parasitas assexuados por várias semanas marca o fim do ataque primário; mas nessa forma de malária, recidivas costumam ocorrer, meses após a supressão parasitêmica inicial, e estas se devem à presença, no fígado, de hipnozoítas, que reativam e lançam merozoítas novamente na circulação; estes, por sua vez, invadem as hemácias. Se o tratamento radical não foi instituído, novas recidivas ocorrerão periodicamente, durante um período máximo de quatro anos. O quadro clínico dos pacientes nas recidivas é idêntico ao do ataque primário, mas a anemia e a esplenomegalia são mais acentuadas
Diagnóstico específico malária vivax
Diag:
DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO
A confirmação etiológica da malária é basicamente realizada por meio do encontro dos plasmódios no sangue periférico, seja em esfregaços comuns ou em gota espessa.
Inúmeros testes sorológicos para detecção de anticorpos maláricos têm sido ensaiados nessa patologia, mas nenhum deles, até o momento, substituiu a demonstração dos parasitas no sangue como método diagnóstico ideal nas formas agudas da doença.
EXAMES COMPLEMENTARES
a)Hemograma
A anemia normocítica e normocrômica é uma eventualidade comum na malária. A série leucocitária é frequentemente leucopênica, mantendo, em algumas situações, desvio para a esquerda; o desenvolvimento de leucocitose nas formas graves pode ser sinal de mau prognóstico. Nas
formas perniciosas, as plaquetas encontram-se frequentemente diminuídas.
b)Bilirrubinemia
Nas formas benignas causadas pelo P. vivax ou mesmo pelo P. falciparum, a icterícia é discreta e, geralmente, há predomínio, em virtude da hemólise, da fração não conjugada da bilirrubina. Entretanto, nas formas graves, a elevação da bilirrubina com predomínio da fração conjugada, expressão do comprometimento hepático, é quase uma constante.
c)Aminotransferases
O aumento dessas enzimas hepáticas na malária é geralmente moderado e, em especial, ocorre nas formas graves causadas pelo P. falciparum.
d)Coagulação
Além da plaquetopenia, pode haver prolongamento do tempo de protrombina (TP) e queda de outros fatores da coagulação, consequentes à diminuição da síntese hepática e à coagulação intravascular disseminada.
e)Ureia e Creatinina
Nas fases iniciais da infecção, pode haver aumentos discretos dessas duas substâncias, provavelmente em decorrência da desidratação secundária, da sudorese profusa e dos vômitos.
Nas formas perniciosas, é possível a ocorrência de uma verdadeira insuficiência renal com necrose tubular, e os níveis de ureia, creatinina e potássio podem elevar-se consideravelmente.
f)Proteínas de fase aguda do soro
A proteína C reativa, a alfa-1-glicoproteína ácida, a procalcitonina e os níveis de imunoglobulinas se elevam e a albumina sérica cai.
Tratamento da malária
Tratamento da malária visa atingir o parasito em pontos chave de seu ciclo evolutivo, os quais podem ser didaticamente resumidos em:
a) interrupção da esquizogonia sanguínea, responsável pela patogenia e manifestações clínicas da infecção;
b) destruição de formas latentes do parasito no ciclo tecidual (hipnozoítos) das espécies P .vivax e P. ovale, evitando assim as recaídas tardias;
c) interrupção da transmissão do parasito, pelo uso de drogas que impedem o desenvolvimento de formas sexuadas dos parasitos (gametócitos).
A decisão de como tratar o paciente com malária deve ser precedida de informações sobre os seguintes aspectos:
a) espécie de plasmódio infectante, pela especificidade dos esquemas terapêuticos a serem utilizados;
b) idade do paciente, pela maior toxicidade para crianças e idosos;
c) história de exposição anterior à infecção uma vez que indivíduos primoinfectados tendem a apresentar formas mais graves da doença;
d) condições associadas, tais como gravidez e outros problemas de saúde;
e) gravidade da doença, pela necessidade de hospitalização e de tratamento com esquemas especiais de antimaláricos.
Condições que indicam gravidade da doença e necessidade de hospitalização do paciente com malária: • Crianças menores de 1 ano • Idosos com mais de 70 anos • Todas as gestantes • Pacientes imunodeprimidos • Pacientes com qualquer um dos sinais de perigo para malária grave – Hiperpirexia (temperatura > 41ºC) – Convulsão – Hiperparasitemia ( > 200.000/mm3) – Vômitos repetidos – Oligúria – Dispnéia – Anemia intensa – Icterícia – Hemorragias – Hipotensão arterial PARA FORMAS NÃO COMPLICADAS - P. vivax cloroquina em 3 dias e primaquina em 7 dias (esquema curto) OU cloroquina em 3 dias e primaquina em 14 dias (esquema longo) OU cloroquina em 3 dias (gestantes e crianças com menos de 6 meses)
- P. malariade
cloroquina em 3 dias - P. falciparum
combinação fixa de artemeter+lumefantrina em 3 dias
OU
combinação fixa de artesunato+mefloquina em 3 dias e primaquina em dose única
PARA FORMAS COMPLICADAS
Nesses casos, o principal objetivo do tratamento é evitar que o paciente morra. Para isso, antimaláricos potentes e de ação rápida devem ser administrados, juntamente com todas as medidas de suporte à vida do paciente. Secundariamente, após evidência de melhora das complicações da malária grave, deve-se preocupar com a prevenção de recrudescência, da transmissão ou da emergência de resistência.
A malária grave deve ser considerada uma emergência médica. Portanto, a permeabilidade das vias aéreas deve estar garantida e os parâmetros da respiração e circulação avaliados.
- P. falciparum e P. vivax
Artesunato1: 2,4 mg/kg (dose de ataque) por via endovenosa, seguida de 1,2 mg/kg administrados após 12 e 24 horas da dose de ataque. Em seguida, manter uma dose diária de 1,2 mg/kg durante 6 dias.
+
Clindamicina: 20 mg/kg/dia, dividida em 3 doses diárias, por 7 dias.
Falciparum
O período de incubação, nessa forma de malária, é de 8 a 12 dias. As infecções por P. falciparum são graves e, geralmente, acompanhadas de elevada parasitemia. Esse protozoário tem a capacidade de invadir qualquer hemácia, independentemente da idade e como o P. falciparum induz alterações físicas nas hemácias, isso favorece sua aglutinação nas paredes capilares, provocando trombose e isquemia tecidual.
Em geral, é aceito que a atividade desse parasita no hospedeiro humano não dura mais do que 12 meses.
Os principais sinais e sintomas registrados foram: febre (97%); calafrios (88%); sudorese (77%); vômitos (48%); diarreia (30%); cefaleia (30%); icterícia (37%); palidez cutaneomucosa (30%); hepatomegalia (61%); e esplenomegalia (53%). Outros sinais e sintomas, como oligúria (8%), torpor (7%), hipotensão (8%) e hemorragias (3%).
As formas complicadas da doença, denominadas perniciosas, podem ser classificadas em oito modalidades, sendo considerados graves os pacientes com: malária cerebral; anemia grave; insuficiência renal aguda; hipoglicemia; colapso circulatório; edema pulmonar agudo; convulsões generalizadas repetidas; acidose metabólica; hemoglobinúria macroscópica;
Fisiopatologia da malária(resumida)
A febre é produzida indiretamente pela liberação de substancias do estroma hemático logo após a ruptura desta célula. O pigmento malárico (hemozoína) provavelmente participa deste processo ao estimular a produção e liberação pelos monócitos e macrófagos de citocinas com efeito pirogênico (IL-1 e TNF-alfa).
Já a anemia é multifatorial, sendo a hemólise o componente mais importante desse sintoma. A hemólise ocorre de modo intra e extravascular. A ruptura das hemácias com liberação dos merozoítas causa hemólise intravascular. Já a extravascular, que é o principal mecanismo de anemia na malária, ocorre devido as hemácias parasitadas possuírem alterações importantes da composição da sua membrana e na sua deformabilidade, levando à sua destruição precoce pelos macrófagos dos cordões esplênicos, por isso, o baço geralmente está aumentado (esplenomegalia) e hiperfuncionante (hiperesplenismo).
