Prova 2 baseada na passada Flashcards
(17 cards)
Leishmaniose tegumentar 1.A)Tratamento, diferenciação dos agentes etiológicos e diagnóstico.
Diagnóstico: Teste de montenegro( teste de hipersensibilidade tardia mediada por Th1), ele é positivo na cutânea localizada e negativo na Cutânea disseminada. Além disso, pode-se usar a raspagem da lesão em busca dos protozoários amastigotas. Tratamento:Alguns pacientes podem curar-se espontaneamente, mas na maioria das vezes o tratamento com Antimoniais pentavalentes é administrado, promovendo cura de 30 a 70 dias. O tratamento de primeira escolha são os Antimoniais pentavalentes( Antimoniato de N-metil-glucamina, GLUCANTIME, 20mg/kg/dia, IV ou IM, por 20-30 dias). Ele deve ser evitado em cardiopatas, pois é cardiotóxico. A segunda escolha é a Anfotericina B, utilizada em casos de hipersensibilidade ou falência aos antimoniais.
Leishmaniose Cutânea localizada
Manifestação mais comum(85% dos casos) – úlcera; ○ Contorno circular, borda elevada, talhada a pique (cratera); ○ Pouco exsudativa, sem tendência ao sangramento espontâneo, fundo granuloso (vermelho) ou com deposição de fibrina (amarelo) ○ Comum a colonização da superfície ulcerada por bactérias e leveduras → aspecto exsudativo ou purulento, além de torná-la mais dolorosa; ●(15% dos casos)-Lesões verrucosas, vegetantes, papulares, nodulares, tuberosas, ou em placas infiltradas; ● Incubação → 2 a 8 semanas; ● Lesão inicial → úlcera → evolução tamanho nos primeiros 3-4 meses → lesão se estabiliza a medida que começa a prevalecer a reação imune do hospedeiro (tende à cura espontânea); ● Comum apresentar linfangite e linfadenite regionais (face ou MS). Regressão → 2-3 meses, à medida que a lesão primária tende a estabilizar o tamanho; ● Principal defesa é a imunidade mediada por células. A resistência está associada à ativação de linfócitos Th1-CD4, que produzem interferon-G. Entretanto, a ativação de Th2 facilita a sobrevivência dos parasitas, além de promover a exarcebação das lesões, em razão das ações supressivas dos macrófagos pela IL-4. De modo geral, os pacientes com leishmaniose cutânea localizada tem uma boa resposta imune celular e uma respota humoral ruim. * O quadro histopatológico do paciente explica a alta prevalência de reações positivas ao teste cutâneo de hipersensibilidade tardia(Teste de montenegro), utilizada na prática médica
Leishmaniose cutânea disseminada (mucocutânea)
Apresentam, com frrequência, lesões múltiplas de pele, em diferentes estágios de evolução, sugerindo a disseminação do parasita por via sanguínea. Lesões cutâneas assosciadas ao comprometimento de mucosas, O processo de disseminação ocorre, geralmente, nos 3 primeiros meses, Apresentando mais de uma lesão cutânea, geralmente distribuídas na face e membros superiores. Histopatologia das lesões cutâneas mostra infiltrado nodular de linfócitos e células plasmáticas na derme, com raros macrófagos e parasitas, semelhante ao observado na localizada. Entretanto, a sorologia revela títulos médios de anticorpos específicos mais elevados. Esses achados sugerem que a resposta imune humoral mais intensa esteja inibindo parcialmente a imunidade celular. Por isso, a doença com muitas lesões cutâneas não responde adequadamente ao tratamento preconizado para as demais formas clínicas, sendo necessários esquemas terapêuticos mais intensivos e prolongados.
Leishmania: Forma mucosa
As lesões de mucosas instalam-se de preferência nas vias aéreas superiores, acometendo as estruturas mais resfriadas pela passagem do ar inspirado, especialmente o septo nasal. Caracterizam-se pela evolução arrastada, tendo como manifestações mais comuns desconforto, ardência, obstrução nasal, aumento de secreção, formação de crostas escuras e sangramento aos pequenos traumatismos. Na fase inicial, o exame local evidencia apenas eritema e erosão superficial na mucosa do septo anterior, que pode estar desviado para o lado oposto ao da lesão. Outro aspecto que caracteriza a fase inicial da doença é a presença local de processo infiltrativo, causando tumefação e rugosidades na mucosa. Nessa fase, as manifestações clínicas podem simular rinite alérgica, persistindo durante meses, até que o diagnóstico seja confirmado. A evolução da doença nas mucosas assume características variadas, configurando um espectro de formas clínicas, ora com predomínio do caráter ulcerativo e mutilante, ora com aumento de volume das partes moles, eritema e ulcerações superficiais, mas sem destruição importante.Quanto aos aspectos imunológicos, a doença nas mucosas está associada à exacerbação da resposta imune mediada por células T, evidenciada pela intensa reação cutânea de hipersensibilidade tardia, elevada produção de interferon-g e teste positivo de proliferação de linfócitos. A partir desse perfil imunológico, configura-se o quadro histopatológico das lesões, caracterizado por intenso infiltrado de linfócitos e células plasmáticas, poucos macrófagos, escassos parasitas,
Leishmaniose difusa
Um aspecto peculiar da leishmaniose tegumentar é a forma denominada difusa ou hansenoide, causada por parasitas do subgênero Leishmania. No Brasil, a L. (L.) amazonensis tem sido a única espécie responsável por essa forma da doença. A moléstia caracteriza-se pela presença de nódulos isolados ou agrupados, máculas, pápulas e placas infiltradas. As lesões, inicialmente localizadas, aos poucos se disseminam por todo o corpo; mostram limites imprecisos, que se confundem com a pele normal, lembrando a hanseníase virchowiana. As lesões predominam nas extremidades e no segmento cefálico, geralmente se limitando à pele. O comprometimento das mucosas ocorre tardiamente, associado à presença de lesões antigas na face, sugerindo a disseminação por contiguidade (Figura 93.25). O exame histopatológico revela frequentemente atrofia da epiderme e a presença, no derma, de granulomas bem constituídos, onde predominam macrófagos com citoplasma vacuolizado, repletos de parasitas; linfócitos e células plasmáticas raramente são observados. Do ponto de vista imunológico, a prova cutânea de hipersensibilidade tardia e o teste de proliferação de linfócitos são sempre negativos, caracterizando uma deficiência na resposta imune mediada por células. A imunidade celular parece estar inibida pela resposta humoral exacerbada, evidenciada pela presença de elevados títulos de anticorpos específicos no soro dos pacientes.
Citar- Chagas: Quadro clínico, diagnóstico, tratamento, AE, transmissão ciclo.
QC: DOENÇA AGUDA Incubação: 5 a 7 dias. A doença aguda, mais comum em crianças, ocorre com: febre, adenomegalia, hepatoesplenomegalia, linfocitose atípica, mal-estar, exantema, artralgia, podendo exibir formas mais graves, com miocardite e/ou meningoencefalite. Chagoma de inoculação é o nome dado à lesão inflamatória com edema e eritema no local da picada. Tal edema decorre de uma reação de hipersensibilidade local e demora 1 semana para resolver-se. Adenomegalia local acompanha o edema. O local preferencial é a face (pálpebras). Quando periorbitário, provocando edema bipalpebral unilateral, é chamado sinal de Romaña. A doença aguda tem duração de até 2 meses e regride espontaneamente. O paciente sai da fase aguda e entra na fase crônica da doença de Chagas. Os sinais de porta de entrada surgem se a contaminação se fez pelo barbeiro. Quando o T. cruzi penetra pela conjuntiva, origina-se o sinal de Romaña; quando a penetração se dá na pele, formam-se os chagomas de inoculação. Geralmente, são comprometidos também os linfonodos satélites que, juntamente com as lesões conjuntivas ou cutâneas, formam os denominados complexos oftalmo-linfonodal ou cutâneo-linfonodal. EXAMES GERAIS Os exames inespecíficos costumam mostrar linfocitose no hemograma (só na fase aguda), e, em casos graves podem ocorrer plaquetopenia e leucopenia moderadas. Os exames de imagem mostram alargamento sugestivo de megaesôfago no raio x de tórax ou sugestivo de megacólon no raio x de abdome. Com frequência podem ser encontradas alterações de ritmo no eletrocardiograma, principalmente os bloqueios de ramo. O eletrocardiograma frequentemente se mantém normal por muitos anos, mas na cardiopatia chagásica crônica envolve a presença de distúrbios do ritmo cardíaco (extrassístoles ventriculares, fibrilação atrial e outras) e/ou distúrbios de condução (bloqueio completo do ramo direito, bloqueios divisionais do ramo esquerdo). O ecocardiograma demonstra aumento de parede cardíaca e discinesia. Podem ser visualizados trombos intramiocárdicos EXAMES ESPECÍFICOS Se dividem para serem feitos na suspeita de paciente em fase aguda ou crônica. a) Fase aguda - Pesquisa direta - padrão-ouro: exame direto do sangue periférico, biópsia de linfonodo. Lembrar que as formas tripomastigotas estão presentes no liquor, em tecidos ou no sangue; - Hemocultura em meios específicos para o parasita: pode ser positiva em casos agudos; - Sorologia (IgM): os métodos de ELISA têm sido mais utilizados atualmente. b) Fase Crônica - Sorologia (IgG): ELISA, imunofluorescência indireta, hemaglutinação, immunoblot, fixação do complemen¬to com métodos adequados. Sensibilidade e especificidade são superiores a 90% - Técnicas de PCR: conseguem detectar casos em que a sorologia é negativa Tratamento As drogas existentes só tratam a fase aguda. Porém, a maioria dos pacientes nessa fase são assintomáticos, o que significa que poucos fazem tratamento específico para a doença de Chagas. A indicação do tratamento é feita para todos os pacientes que estiverem em fase aguda da doença. Duas drogas são indicadas: 1- Benzonidazol: é apresentado na forma de comprimidos de 100mg e deve ser usado em 2 ou 3 tomadas diárias, por VO, durante 60 dias. A dose é de 5mg/kg/dia para adultos e 5 a 10mg/kg/dia para crianças. 2- Nifurtimox : pode ser encontrado em comprimidos de 120mg e, de forma semelhante ao outro medicamento (benznidazol), deve ser usado em 2 ou 3 tomadas diárias, por VO, durante 60 a 90 dias. A dose é de 8 a 10mg/kg/dia para adultos e 15mg/kg/dia para crianças. O tratamento da fase crônica é realizado apenas com medidas para os sintomas específicos. Desta forma, se houver insuficiência cardíaca, otimização de medidas e medicamentos são necessários: bloqueios, antiarrítmicos e até marca-passos são implementados. Nos casos de megaesôfago e megacólon cirurgias podem ser programadas para retirar excessos e melhorar a qualidade de vida do paciente.
Chagas: Fase indeterminada
DOENÇA CRÔNICA O início da fase crônica corresponde à forma indeterminada da doença de Chagas, em que a patologia está progredindo, mas a grande maioria dos pacientes é assintomática. Apenas 30 a 40% evoluem para as formas tardias. As lesões da doença de Chagas localizam-se em fibras musculares e fibras nervosas. As lesçoes Assemelham-se a fase cardíaca, entretanto quantitativamente são bem menos acentuadas. Há cardite focal, discreta em 80% dos casos. Revela discretas lesões inflamatórias e/ou fibróticas ou ausência de alterações no sistema de condução. Por ser a cardite focal, em geral discreta, não produz alterações funcionais, o que explica a ausência de sinais e sintomas e a normalidade do eletrocardiograma convencional. Não há, tampouco, aumento da área cardíaca, como se comprova ao exame radiológico do tórax.
Chagas: Fase cardíaca
O comprometimento cardíaco é frequente, desenvolvendo-se no órgão as lesões básicas, já referidas, que originam epicardite, miocardite e endocardite parietal(AGUDA), na crônica ela tem como principal característica a miocardite crônica progressiva e fibrosante, podendo ser assinomática ou manifestar-se como uma síndrome congestiva e/ou com alterações do ritmo cardíaco e da condução. Constituem-se, portanto, em uma verdadeira pancardite, à qual se associam lesões do sistema nervoso autônomo intracardíaco. É constituída por exsudato de mononucleares com macrófagos, linfócitos e seus derivados (blastos e plasmócitos), e quantidade variável de granulócitos, neutrófilos e eosinófilos, além de mastócitos. Os elementos citados penetram no endomísio, enfileiram-se ao longo dele ou formam acúmulos, mascarando as fibrocélulas, dissociando-as e separando-as dos capilares (Figura 90.9); estendem-se, ainda, ao perimísio e, deste, à adventícia dos vasos. Essa distribuição do exsudato e sua tendência em dissecar a musculatura cardíaca são peculiares dessa miocardite. Estudos imuno-histoquímicos mostram que as células predominantes no exsudato inflamatório são linfócitos T (CD3+), sendo os T CD8+ 2 a 3 vezes mais numerosos que os T CD4+. As células T CD8+ aparecem, com frequência, muito próximas ou em íntimo contado com os miocardiócitos. À medida que o processo evolui, a fibrose substitui as fibras cardíacas destruídas e afasta e circunda as demais fibrocélulas (Figura 90.10), que se atrofiam e podem desaparecer. Em consequência, o conjuntivo interrompe, parcial ou totalmente, miocardiócitos e fascículos musculares inteiros. A maioria das fibras não atingidas pelos processos degnerativonecróticos se hipertrofia e a intensidade desta parece diretamente ligada à fibrose. No entender de alguns, a diminuição da massa muscular miocárdica, em decorrência da destruição progressiva e contínua de fibrocélulas cardíacas, produzida pelos processos inflamatório (agressão pelos linfócitos T) e isquêmico (em decorrência da fibrose endomisial e das lesões vasculares), associada à interrupção de fibras e de fascículos miocárdios, são os principais fatos anatômicos responsáveis pela insuficiência cardíaca congestiva nos cardiopatas chagásicos crônicos. A interrupção de fibras e de fascículos se deve ao exsudato inflamatório da miocardite e à fibrose, a qual leva à fixação das fibras e fascículos entre si e aos septos conjuntivos interfasciculares. Há, portanto, grande remodelação do estroma cardíaco no cardiopata chagásico crônico, o que produz desarranjo do sincício eletrofisiológico, impede os movimentos de determinado número de fibras durante os batimentos cardíacos, reduz o tamanho das miocélulas cardíacas, diminuindo sua eficiência, retirando os pontos de apoio e formando, desordenadamente, outros. As manifestações clínicas da cardite aguda parecem resultar, basicamente, das lesões miocárdicas descritas. A falência miocárdica, decorrente de tais lesões, leva à dilatação das câmaras ventriculares e, consequentemente, dos óstios das valvas atrioventriculares, cuja insuficiência contribui para maior dilatação das câmaras cardíacas, com agravamento da falência miocárdica e instalação do quadro de insuficiência cardíaca congestiva observada em alguns casos. As lesões do tecido excitocondutor, já relatadas, mostram boa correlação com os dados eletrocardiográficos (os quais indicam predomínio das arritmias sinusais) e seriam sugestivas de que as alterações da fase aguda são capazes de deixar sequelas cicatriciais nos indivíduos que passam para a fase crônica indeterminada da doença. Macroscopicamente, observam-se: aumento da área cardíaca; saco pericárdico distendido, congesto, com aumento do líquido pericárdico; cardiomegalia, especialmente devida à dilatação das câmaras; miocárdio flácido, congesto; espessamentos brancacentos, nodulares, no epicárdio, ao longo das artérias coronárias (epicardite moniliforme ou em rosário); endocárdio geralmente normal; trombose parietal, raramente; linfonodos subepicárdicos, situados entre a aorta e a pulmonar, às vezes aumentados de volume. A epicardite crônica é constante nesses chagásicos, sendo ora focal ora difusa, com predomínio do fenômeno exsudativo (exsudato linfoplasmo-histiocitário) ou do produtivo (espessamentos fibrosos). É ela que explica as lesões macroscópicas do epicárdio: espessamentos brancacentos sob a forma de placas, faixas ou estrias e pequenos nódulos ao longo das artérias coronárias (epicardite moniliformes ou em rosário) (Figura 90.12)
Chagas: Fase digestiva
A forma digestiva manifesta-se como alterações da secreção, motilidade, absorção e nos casos mais graves megaesôfago e megacólon. O paciente com megaesôfago refere disfagia lentamente progressiva e sensação de “empachamento” pós-prandial, devido ao esvaziamento gástrico demorado. O megacólon manifesta-se com obstipação progressiva. Complicações frequentes são infecções a partir de bactérias intestinais. o ponto de vista microscópico, as lesões mais características e importantes são as das camadas musculares e do SNAIM, decorrentes dos mesmos processos patológicos gerais já descritos. As do SNAIM são evidentes, sobretudo nos plexos de Auerbach, e semelhantes às já descritas no SNAIC. Há inflamação dos gânglios e dos nervos com intensos fenômenos degenerativos dos neurônios, chegando à destruição completa deles. Por essa razão, há despopulação neuronal de grau variado. Na camada muscular, há focos de miosite, de intensidade variável, com degeneração e necrose de fibrocélulas, e fibrose intramuscular focal ou difusa, relacionada direta ou indiretamente com os focos de miosite. O exsudato inflamatório, de forma semelhante ao da miocardite chagásica crônica, também se constitui predominantemente por linfócitos T (CD4+ e CD8+), com escassos linfócitos B, plasmócitos, macrófagos, eosinófilos, neutrófi- SNC Além das lesões já referidas no sistema nervoso autônomo; nos pacientes com manifestações neurológicas graves, há meningoencefalite multifocal, caracterizada pelo arranjo nodular do exsudato inflamatório, constituído por células mononucleadas. Amastigotas do T. cruzi, com frequência, são encontrados na intimidade dos focos inflamatórios ou em células gliais, no tecido adjacente. A meningoencefalite chagásica associa-se invariavelmente à miocardite chagásica aguda, em geral intensa, sendo esta associação a responsável pela gravidade do quadro e pela mortalidade nesses pacientes. Ao lado desses casos de envolvimento grave do sistema nacional central (SNC), existem outros com lesões inflamatórias mais esparsamente distribuídas, com ou sem parasitos, aparentemente sem repercussões clínicas.
Agrotóxicos: Organofosforados e carabamatos
Os organofosforados (OF) são compostos orgânicos derivados do ácido fosfórico e seus homólogos (ácido fosfórico, tiofosfórico, ditiofosfórico e fosfônico). São, possivelmente, os inseticidas mais amplamente usados no mundo e os que mais causam intoxicações e grande número de mortes. São exemplos: Clorpirifós, Diclorvos, Dimetoato, Fenitrotion
Os carbamatos (CARB) fazem parte de um grande grupo de agrotóxicos sintéticos de amplo espectro de uso, derivados de ésteres do ácido carbâmico. São exemplos: Aldicarb, Carbaril, Carbofuran, Metiocarb. O CHUMBINHO É UM PRODUTO CLANDESTINO, IRREGULARMENTE UTILIZADO COMO RATICIDA. O AGROTÓXICO ALDICARB (CARBAMATO) GERALMENTE É O COMPONENTE ENCONTRADO.
Vias de absorção
São bem absorvidos por todas as vias por serem altamente lipossolúveis.
Os organofosforados são altamente lipossolúveis, atravessando as barreiras biológicas (pele, mucosas, pulmões e trato digestivo), o que facilita sua absorção por todas as vias de exposição.
As vias cutânea e inalatória geralmente estão relacionadas às exposições ocupacionais.
A via digestiva é mais frequente nas exposições intencionais ou acidentais, ou ainda pela ingestão de alimentos com altos níveis de resíduos dessas substâncias.
Mec. de ação
Os inseticidas OF e CARB exercem suas ações biológicas principalmente por inibição das enzimas denominadas esterases, em especial da acetilcolinesterase (AChE), que tem a ação de degradar o neurotransmissor acetilcolina (ACh). Com a AChE inibida, há acúmulo de ACh nos receptores muscarínicos, nicotínicos e no Sistema Nervoso Central.
Agrotóxicos: Avaliação e conduta terapêutica
Ligação covalente na acetilcolinesterase(enzima que degrada a acetilcolina), logo ocorre um aumento desse neuroreceptor nas sinapses, podendo levar a uma síndrome colinérgica. Avaliação clínica A conduta terapêutica diante de qualquer intoxicação aguda por agrotóxicos, como em qualquer outra emergência médica, requer uma avaliação inicial rápida das condições clínicas do paciente para identificar e corrigir situações de risco iminente à vida: obstrução de vias aéreas, parada respiratória e/ou cardiorrespiratória, hemorragias e déficit neurológico. As condições que oferecem risco imediato devem ser identificadas e tratadas concomitantemente à realização das medidas de descontaminação. Vias aéreas • Retirar corpos estranhos, • Assegurar patência • Utilizar decúbito lateral esquerdo Ventilação • Causas frequentes de hipoventilação em pacientes intoxicados por agrotóxicos: depressão do centro respiratório por ação direta do agente tóxico; obstrução da via aérea por secreções; convulsões. • Tratar hipoxemia: administrar O2 úmido em fluxo de 12-15 litros/minuto por máscara com reservatório ou ventilação mecânica assistida. • Em intoxicações por organofosforados ou carbamatos a oxigenação tissular adequada é fundamental antes da administração do antagonista específico (atropina). • Nas intoxicações por herbicidas bipiridilos (paraquat e diquat) a oxigenação está contraindicada, exceto se PaO2 ≤ 50 mmHg. Coração • A hipotensão arterial é manifestação frequente nas intoxicações por agrotóxicos. • Causas = hipovolemia por vômitos, diarreia, sudorese profusa, diminuição da contratilidade ou arritmias cardíacas. • Monitorar frequência cardíaca, pressão arterial, pulsos centrais e periféricos e diurese horária. • Corrigir alterações • Manter acesso venoso calibroso; • Infundir cristaloides ou outros expansores para garantir adequada perfusão tissular; • Se necessário utilizar drogas vasoativas. • Colher amostras de sangue para exames laboratoriais. SNC • Alterações de sensório, coma e convulsões são frequentes nas intoxicações agudas por agrotóxicos, assim como síndromes colinérgicas muscarínicas, nicotínicas ou polineurites. • Tratar as convulsões sintomaticamente • Corrigir hipoxemia e atentar para a possibilidade de intubação oratraqueal e ventilação mecânica.
Agrotóxicos: Tratamento
Descontaminação respiratória • Na intoxicação por gases e vapores tóxicos a absorção cessa ao se retirar a vítima do ambiente contaminado, levando-a para ambiente bem ventilado. • Assegurar permeabilidade das vias aéreas e administrar O2 úmido em fluxo de 12-15 litros/minuto por máscara com reservatório ou ventilação mecânica assistida; Descontaminação cutânea • Tirar toda a roupa e acessórios (relógio, anéis, brincos) do paciente. • Sapatos e outros acessórios de couro não podem ser descontaminados adequadamente, por isso devem ser descartados; • A descontaminação cutânea correta consiste em banho de arraste, ou seja, lavar o paciente demorada e sistematicamente da cabeça aos pés, com abundante quantidade de água limpa, corrente e morna, por tempo não inferior a 15-20 minutos, em chuveiro ou em ducha manual, se o paciente não está em condições de ficar em pé. • O banho deve ser cuidadoso, ordenado e repetido, enfatizando pregas cutâneas, espaços interdigitais, atrás das orelhas e sob as unhas; lavar também os cabelos. • Utilizar sabão ou xampu se o agente tóxico tiver característica oleosa. • Evitar fricção vigorosa da pele, sobretudo ao utilizar esponjas ou escovas, isso facilita a absorção do tóxico. • Enxugar o paciente e vesti-lo com roupas limpas. Descontaminação ocular • A lavagem ocular com abundante água limpa ou solução salina isotônica, a baixa pressão, por tempo não inferior a 15 minutos, é eficaz para descontaminação e sem contraindicações. • Manter as pálpebras bem separadas, retirar lentes de contato, utilizar anestésico tópico e remover partículas cuidadosamente Descontaminação gastrointestinal 1- ÊMESE PROVOCADA A êmese provocada não deve ser realizada em pacientes intoxicados por agrotóxicos. Seu uso não melhora o prognóstico clínico e retarda a administração de carvão ativado ou outros antídotos orais, quando indicados. 2- DILUIÇÃO DO TÓXICO Está indicada dentro dos primeiros 30 minutos após a ingesta de CORROSIVOS, com a finalidade de diminuir o efeito local dos mesmos. Paciente consciente, que pode engolir sem risco de broncoaspiração, administrar água fresca, máximo de 250 ml para adultos e 30 ml para crianças. 3- ASPIRAÇÃO-LAVAGEM GÁSTRICA Indicada para casos potencialmente letais, somente quando a quantidade ou a natureza do agente tóxico constituem sério risco de vida e o procedimento pode ser realizado dentro da primeira hora pós ingesta. 4- CARVÃO ATIVADO Terapia de primeira linha para ingesta de dose potencialmente tóxica de agente absorvível, até uma hora após a intoxicação. Dose: 1 g/kg de peso corporal. Diluir em água, soro fisiológico ou soro glicosado na proporção de 1 g de carvão : 8 ml de líquido. Administrar por via oral lentamente, para evitar o vômito, ou por sonda oro ou nasogástrica, em dose única. Nas intoxicações por agrotóxicos organofosforados ou organoclorados está indicado o uso de carvão ativado em doses repetidas (= carvão ativado seriado); nesse caso, administrar a cada 4 horas, associado a catárticos não oleosos, por no máximo 48 horas.
Exame de fezes: kato, katz
Principais parasitoses intestinais por:
Protozoários:
Parasitoses intestinais:
Neurocisticercose
A neurocisticercose ocorre quando o homem ingere o ovo da tênia (solium ou saginata??), ou seja, ele passa a ser um hospedeiro intermediário acidental. Quando ele ingere o ovo, o ovo sofre uma transformação no estômago chamado de ancosfera e hexacanto, depois essa oncosferaatinge a corrente sanguínea e fixa-se nos músculos, olhos ou SNC em forma de cistiecrco. No caso da neurocisticercose é importante administrar por 21 dias doxametozona e depois entrar com o albendazol, isso é importante para evitar as reações convulsivas.
Parasitoses intestinais:
Esquistossomose
O schistossoma mansoni ao parasitar a veia porta após a ingestão dos ovos, vai para a veia mesentérica inferior onde deposita seus ovos e vão causando obstrução e por reação imune causam inflamanção e posteriormente fibrose podendo haver hepatoesplenomegalia exacerbada, ascite, varizes esofágicas, retais e umbilicais formando a cabeça de medusa. Em relação aos sintomas respiratórios eles podem ser ocasionados ao deglutir o ovo e chegar ao intestino o verme vai para a circulção sanguínea e para o coração direito chefando aos pulmões onde irá maturar-se, o paciente pode ter tosse seca dispneia, broncoespasmo, infiltrado alveolar ao raio x.
Principais Mecanismos de ação da chagas: Inflamação, lesão celular e fibrose.
