PSV III Flashcards

(39 cards)

1
Q

diastole

A

relaxation et remplissage

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2
Q

systole

A

contraction et ejection

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3
Q

insufissance cardiaque prévalence

A

1.13mio coute cher

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4
Q

facteurs à risque

A

obésité
tabagisme
sedentarité
diabète
hypertension artérielle
age

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5
Q

souvent l’insuffisance cardiaque est la conséquence d’un

A

infarctus du myocarde

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6
Q

un infarctus du myocarde est une situation où une

A

artère coronaire est obstruée ce fait une partie du coeur n’est plus irrigué ce qui entraine la mort de cette partie , il y a perte de la fct cardiaque provoquant une insuffisance cardiaque

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7
Q

pour empecher l’obstruction on peut ajouter un

A

stent , sorte de grillage pour réouvrir l’artère

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8
Q

le pontage permet de

A

créer une dérivation pour contourner la partie sténosée , il n’y a pas de récidive grâce à cette méthode

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9
Q

l’utilisation de thrombolytique permet de

A

fibrinolytique, de détruire le caillot

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10
Q

prévention de l’insuffisance cardiaque

A

le sport

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11
Q

conséquence infarctus

A

tel infarctus a de grandes proba de mourir

90’s: 90% de mort
today: mortalité 5-10%
mais aujourd’hui le problème réside dans le fait que l’infarctus entraine une insuffisance cardiaque

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12
Q

la mortalité de l’insuffisance cardiaque est elle diff selon le sexe

A

non mais elle est globalement importante
il y alors une prise en charge médicamenteuse

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13
Q

ICFEP
ICFER

A

Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection reduite: dysfonction systolique

insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée: dysfonction diastolique

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14
Q

dynamique d’admission en hopital de ICFER
ICFEP

A

ICFER en diminution
ICFEP en augmentation

dès les années 90 il y avait plus de ICFEP que d’ICFER

d’ici 2050 le nimbre de D’ICFEP va augmenter de deux fois

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15
Q

défi de l’insuffisance cardiaque

A

biologique et economique

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16
Q

diff patients ICFER ICFEP

A

ICFER/ jeunes hommes

ICFEP/ femmes âgées

elles ont alors un mode de fct et de dev diff

17
Q

traitement?

A

très peu, très limité

but améliorer le confort réduire la mortalité

traitement et indications de vie:

-modif des habitudes

-utilisation vasodilatateur

-réduire la cotraction cardique: améliore -

-l’oxygénation du sang et donc la qualité des contractions

18
Q

pour étudier une maladie il faut la

19
Q

les approches via thérapie classique pour l’insuffisance cardiaque sont

A

peu efficaces

20
Q

physiopathologie de l’ICFEP anomalies cardiaque

A

-les principales anomalies
-hypertrophie augmentation de rigidité
-cause
*fibrose mise en place de tissu cicatriciel non contractile se déroule autour des parois musculaires il y a perte de l’élasticité du coeur
*troubles de calcium

21
Q

anomalies vasculaires

A

baisse d’élasticité des vaisseaux

22
Q

modèle du rat Tgb3

A

modèle de rat qui sur ecprime le recepteur beta3 adrénergique hADRB3 au niveau de la paroi des vaisseaux

en veillissant ces rats ont dev une insuffisance cardiaque diastolique

cette expression a été mise en évidence par plsexpériences

au niveau de l’aorte
avec endothélium : bande correspondante au recepteur hADRB3

sans endothélium, pas de bande
ces résultatat sous entendent que le recepeuter n’est présent que dans l’endothélium des vaisseaux

23
Q

exp sur les rats

A

on forme des groupe male femelle de WT et Tgb3 chez les femelles certaines subissent une ovariectomie car la maladie est prédominante chez les femelles ont veut tester le rôle des hormones

24
Q

résultat

A

in vitro in vivo ex vivo

25
donnes in vivo
echocardiographie permet de ne pas sacrifier l'animal d'observer le coeur de suivre la fct cardiaque et de voir l'impact de la pathologie
26
fonct diastolique
fct diastolique chez les rats TGB3 mesurer la vitesse du flux altération de la fct diastolique altération chez les males, chez les femelle pas d'altération que ce soit chez les ovariectomisées ou non
27
pression en fin de diastole
PTDVG
28
pression en fin de diastole methode et results
cathétérisme chez les animaux malades il ya une augmentation de la pression en fin de diastole indiquant un dysfonctionnement diastolique
29
bilan in vivo
les males qui ont un dysfonctionnement ressemble à ce qui est retrouvé chez les patient cad: augmentation LVEDP REMPLISSAGE RESTRICTIF
30
Données ex vivo
coeur isolé perfusé en mode travaillant: l'avatage est d'étudier la fonction cardiauqe hors des régulations de l'organisme
31
coeur isolé perfusé en mode travaillant:
pour mimer un stress on peut augmenter la colonne de pré charge ce qui stimule un retour veineux et donc une exercice simuler un coeur humain qui décompensé
32
reponse du coeur
chez les WT augmentation contractilité, courbe en cloche classique pour un débit cardiaque chez les TGB3 perte d'environ 20% de la contractilité perte d'environ 15% du débit cardiaque en situation de stresss ces coeurs sont incapable de s'adapter à l'effort
33
remodelage cardiaque
on a alors étdié la fibrose du coeur c'est le signe de la cicatrisation du coeur un coeur sain contient du muscule du tissu élastique coeur malade plus de tissu cicatriciel chez les TGB3 le coeur est donc moins extensibles et contractiles
34
le rat tgb3 un bon modèle ?
dev la maladie en vieillissant préserve la fraction d'éjection problèmes de remplissage réponse altérée au stress présente une fibrose le seul élément problématique est que les femelles ne sont pas malades pour compléter on utilise alors des études transcriptomique
35
etude transcriptomique
l'équipe a étudié les différences entre de jeunes rats et de vieux rats males et femelles afin d'identifier de nouvelles cibles
36
resultat transcriptomique
-on observe: séparation très marquée entre les mâles et les femelles - des ARN cibles ont été étudiés , certains sont largement sous-exprimées ou au contraire surexprimées chez le rat transgénique -la cible induit donc des modifications sur l'ensemble de la voie -surexpression ou sous expression de la cible en modèle animal -modification de l'ensemble de la voie par la cible -la cible métabolique est en étude sur l'homme pour étudier son impact sur l'ICFEP -On peut déduire une surexpression ou une sous expression de la cible en modèle animal
37
durée du projet
chaque étape à pris 2fois plus long que prévu, 4ans
38
retombées pour le patient
-découverte de nouvelles cibles -améliorer la qualité de vie et le traitement des patients
39
retombées pour le labo
pour financer ce genre de projets, mettre en place des demandes de financement, collaborations nationales internationales, établir des contrats industriels