Psychose Flashcards

Question

Quels sont les types de délires?

Answer 1

**Les plus fréquents:** –Persécution (qqn veut nous faire du mal) –Référence (un stimulus x devient un signe ou parle de nous) –Grandiosité ( on a une mission, on est importnat) **Les autres:** –Symptômes de la lignée de Schneider (intrusion / diﬀusion de la pensée) –Délire d’inﬂuence (pense qu’on peut jouer sur le cerveau des gens, sur leur action et l'inverse) –Délire de jalousie (croit être trompé) –Syndrome de Capgras (imposteurs = pense que tout le monde est un imposteur) –Syndrome de Cotard (nihilisme = nie une partie de la réalité, perte ou malfonctionnement d’organes)

Answer 2

Sait que le délire n'est plus en cours présentement, mais cela a été vrai à un moment.

Answer 3

Les délires partent de fausses perceptions.

Answer 4

* Auditives (50%) * Visuelles (15%) * Somesthésiques (5%) * Viscéral (mes organes brûlent) * Goût/olfactif: habituellement, les gens vont goûter/sentir putréfaction, feu, pourriture = sont moins fréquentes.

Answer 5

1. Épilepsie: Les hallucinations olfactives sont plutôt rares dans la sz, mais dans l’épilepsie temporale, hallucinations olfactives. Donc si hallucination olfactive, il faut vérifier si ø épilepsie temporale plutôt. 2. La consommation de drogue: chez les gens qui prenennt bcp psychostimulants, bcp d’illusions somesthésiques.

Answer 6

**Ligne entre hallucination et non:** La personne arrive difficilement à dire que c’est externe à elle ou interne. → Si la personne sait que c’est des voix internes, alors certains diront que ce n’est ø des hallucinations. **Nature de la voix:** Parfois c’est une voix connue, parfois c’est inconnu. **Capacité de compréhention:** Parfois, c’est des murmures- impossible de déceler les mots. Parfois, c’est dans notre langue, parfois pas. **Contenus:** Parfois, les voix vont parler de la personne en tant que tel. Parfois elles vont commenter tout ce que la personne fait. Parfois elles vont avoir une conversation ensembles. Parfois, donne des ordres neutre. «Brosse toi les dents» ou non «Attention, sauve-toi. Tue-toi avant que l’autre ne te tue. Frappe-le avant qu’il ne te frappe.» **Contenus des commentaire:** 50% des cas: commentaires négatifs.25%: gentil. 25%: mix **Arrêt:** -Parfois quand on écoute les voix, elles arrêtent. Parfois pas. Ex: la femme anglaise qui buvait trop de thé pour que ses voix arrêtent de lui dire de tuer ses voisins.

Answer 7

si phase aigue ou pas, si consommation ou pas, si stress ou pas…

Answer 8

**Travail sur les hallucinations**: Quand on désobéit aux voix et qu’on voit que rien ne se passe, on commence à leur désobéir. Première étape… Il y a une phase ensuite où ils ont de la difficulté à différencier les voix externes des voix internes. **Auto-critique**: Parfois le patient peut se dire «c’est bizarre ça, ça doit être une hallucination». Parfois ils n’ont pas envie de prendre de chance «sûrement que la mafia ne veut pas me tuer, mais je préfère ne pas prendre de chance».

Answer 9

70 à 75% des patients schizophrènes présentent des déficits cognitifs

Answer 10

Scores: Déviation par rapport à la moyenne: entre 1 et 1.5 l'écart-type SCZ ≠ démence précoce, mais...

Answer 11

la cognition \> symptômes négatifs \> symptômes positifs

Answer 12

1. Attention 2. Fonctions executives (determiner ce qui est engendré par un problème et planifier la solution) 3. Mémoire de travail (utilisation de l'information à court therme) 4. Mémoire verbale, 5. Mémoire visuelle 6. Vitesse de traitement de l’information

Answer 13

→Corrélation entre les déficits et symptômes négatifs, mais pas avec les symptômes positifs Déficits cognitifs ≠ artéfacts, mais réellement une partie de ce trouble.

Answer 14

Les symptomes positif varient beaucoup avec les temps. Les trouble cognitif et les symptomes négatif sont presque stables (sur 15-20 ans) et apparaissent en avant sur les positif. Malgré ça 2 exeption: →Souvent problème cognitifs augmenté lors de vieillesse → Il y a un petit % des schizophrènes dont les capacité cognitives se détériorent avec le temps.

Answer 15

L’ensemble des processus cognitifs qui nous permettent d’entrer en relation avec autrui .

Answer 16

1. Théorie de l’esprit (capable de deviner le ressenti des autres via l'apathie et le non verbal) 2. Style d’attribution: Interne- Externe (expliquer quelque chose en trouvant la cause) 3. Reconnaissance des visages émotionnels 4. Régulation émotionnelle

Answer 17

Tous… 1. Pas apathie (théorie de l'esprit) 2. Diff de lire les indices (théorie de l'esprit et reconnaissance des visages émotionnel) 3. Sautes vites aux conclusion (théorie de l'esprit) 4. Réaction disproportionné (régulation des émotions) 5. Souvent faute des autres (styles d'attribution) 6. Sentiment de perte de contrôle (styles d'attribution)

Answer 18

1. La génétique 2. Épigénétique avec l'environnement et les traumatisme et le stress (une psychose va donc jouer sur ça = cercle vicieux) 3. Millieu intra-utérin = manque oxygène ou consommation ou stress 4. Complication obstétricales = manque O2 (car structure les plus sensibles = systhème limbique et amygdale) = augx2 les chances 5. L'âge du père à la conception 6. La saison de naissance

Answer 19

Pour la population en générale, les chances d'avoir la schizophrénie est de 1%. 1. Quand 1 jumeaux identique a la schizophrénie, l'autre a 48% de chance 2. Quand tes 2 parents 40% de chance 3. Quand 1 jumeaux non identique a la schizophrénie, l'autre a 17% de chance 4. Quand un de tes enfants a la schizophrénie, 13% de chance. 5. Quand un de ta fratrie a la schizophrénie, 9% de chance. 6. Quand un de tes parent a la schizophrénie, 6 à 10% de chance. 7. Quand une demi-fratrie 6%. 8. Quand un de tes petit enfant 5%. 9. Quand un de tes neveux, nièce 4%. 10. Quand oncle tente ou cousin 2%. 11. 30% des schizophrènes ont un antécédent familial psychotique. 12. 6% des schizophrènes ont un antécédent familial de schizophrénie.

Answer 20

–Si père avait plus de 50 ans à conception = risque de SCZ =\> 3-4 X + –**Relation en J** car père très jeune (en bas de 20 ans) augmente aussi risque, –2 théories : * Plus de mutations cellulaire chez père plus vieux * Âge avancé = interfère avec méthylation ADN

Answer 21

→2x plus de risques –Dans hémisphère NORD, le fait être né en HIVER augmente risque de SCZ → SCZ paranoïde = symptomes positif… SCZ déficitaire = négative = augmenté à l'été –\>Vrai surtout pour gens nés dans zones URBAINES –Hypothèse du lien = Exposition intra-utérine aux virus, variation de lumière, toxines environnementales (Ex: si mère a infection influenza durant 2^e trimestre de grossesse: plus de chance)

Answer 22

–Effet petit mais significatif (Odds ratio = 2) –3 catégories * Restriction croissance fœtale * Complications de Grossesse * Complications accouchement –\>Lien entre c'est 3 points = hypoxie cérébrale = crée des anomalies au cerveau EX: diminution substance grise et élargissement ventricules et atteinte hippocampe Aussi, on pense qu’il y aurait facteur génétique spécifique à SCZ qui rendrait leur cerveau plus sensible à l’effet de l’hypoxie Aussi on pense que l’hypoxie augmenterait la méthylation de l’ADN = modification épigénétique aussi

Answer 23

–Exposition au virus : influenza, rubéole, toxoplasmose, etc –Incompatibilité rhésus mère-BB –Niveau de stress chez mère –Déficience nutrition (famine = aug risque; DGM= famine = 2X + SCZ)

Answer 24

–Le fait de vivre en ville augmente de **2 X** risque de SCZ –Plus l'urbanicité et la densité de population augmente, plus le risque augmente –C’est l’exposition à ville AVANT la maladie qui importe (de l’âge de 5-15 ans surtout) –Risque le plus grand risque reste toutefois chez les gens CONÇUS en ville, mais ÉLEVÉS à campagne –SCZ = début plus précoce chez les urbains Explication = fragmentation sociale plus importante en ville?

Answer 25

–2 méta-analyses : 1) Cantor-Graae : Risque avec immigration, surtout dans 2^ièmegénération → RR de 1^èregénération = 2.7 vs 2^ième= 4.5 2) Bourque et al : Risque sensiblement le même pour génération → (RR de 2.3) VS 2^ièmegénération (RR de 2.1, 1 ou 2 parents immigrants) –Globalement : 2-3 x + risque SCZ lors d'immigration –Surtout à cause (discrimination) = « expérience chronique de défaite sociale » (stress chronique amène atrophie de l’hippocampe) –Touche tous immigrants, mais certains groupes plus que d’autres * Peau noire = augmente risque * Le fait de venir d’un pays en voie dév = augmente risque → Non spécifique à SCZ (vrai aussi pour maladie affective bipolaire)

Answer 26

**(Odds Ratio = 2 par Arsenault et al)** –Lien présent, mais le fait que soit un fx de risque est encore matière à débat. –cannabis = persistance anormale des symptomes psychose. –cannabis à adolescence= début de SCZ plus tôt= surtout les hommes (2.7 ans avant) –Dans étude de Kuepper et Van Os, ils ont suivi pendant 10 ans 1923 participants en Allemagne. Ils voulaient étudier si cannabis et urbanicité interagissent ensemble. * Conclusion : l’effet de l’utilisation du cannabis sur les symptomes psychotiques = + fort encore si la personne vit en ville (+ 6.8 % risque ajouté) * Explication = sensiblisation développementale (fragmentation sociale = stress = épigénétique = altération neurodéveloppementale = sensibilité plus grande du cerveau aux effets « psychotisants » du cannabis)… –L’adolescence paraît être un moment crucial où cannabis joue un rôle = remodelage CPF où bcp de Récepteurs endocannabinoïdes –Polymorphisme gène COMT = allèle valine homozygote = plus à risque (VAL-VAL)

Answer 27

–Augmentation risque de psychose si exposition trauma dans l’enfance, mais pas clair si Fx de risque •Comprend: - l’abus sexuel, - abus physique, - abus émotionnel et négligence en bas âge –Mais recherches à ce sujets ont des lacunes 1. si rétrospectif, est-ce fiable de demander à des patients psychotiques des infos? 2. si on suit dès enfance, le fait de savoir les maltraitances = action = change la trajectoire… –Selon Houston et al, gens exposés trauma en bas âge (en comparant à groupe qui ne l’a pas été) qui consomment du cannabis à l’adolescence = plus de risque de développer Sx psychose –Stress accumulé = rôle important également –On sait que bcp évènements stressants dans 2 semaines avant début symptomes

Answer 28

1. Modèle mésocorticolimbique * Compatible avec l’hypothèse dopaminergique * ↓ cortex préfrontal = ↑ système limbique * Daniel Weinberger• 2. Modèle fronto-temporal * Emphase sur les déficits mnésiques * CD Frith 3. Modèle fronto-thalamo-cérébelleux * Thalamus: Rôle clé dans les états de conscience * Cervelet: Rôle clé dans la perception du temps * Nancy Andreasen 4. Étude d'imagerie Glahn, 2008; Fornito, 2009): oÉlargissement des ventricules latéraux oPerte de matière grise (4%) oPerte de matière blanche (2%) (voir plus de détail next question) Dans: - Cortex préfrontal médian - Gyrus frontal inférieur - Cortex cingulaire antérieur --Gyrus temporal médian et supérieur - Amygdale / hippocampe - Insula et thalamus

Answer 29

■Les pertes de matière grise communément observées dans la SCZ et dans les autres troubles (SCZ – bipolaire – dépression – TOC – anxiété – toxicomanie) oCortex cingulaire antérieur dorsal (fonctions exécutives) oInsula (émotions) ■Pertes de matière grise qui sont plus prononcées dans la SCZ que dans les autres troubles oCortex préfrontal médian, oInsula, oAmygdale oThalamus ■Volumes accrus de matière grise dans la SCZ oStriatum

Answer 30

→ Pertes de matière blanche moins importantes que pertes de matière grise (2%) Étude 1: au niveau du cortex préfrontal Étude 2: cortex préfrontal et temporal; possiblement au niveau du corps calleux aussi

Answer 31

* Dopamine * Glutamate * Sérotonine * GABA * Cannabinoïdes

Answer 32

→ premier neurotransmetteurs trouvé dans la schz 1. Basée sur des drogues qui induisent ou exacerbent sx positifs psychotiques (amphétamines, cocaïne, ritalin, lévodopa) 2. Basée sur la découverte des antipsychotiques (AP) dont le mécanisme principal est un blocage des récepteurs D2. A ce jour tous les AP efficaces sont des bloqueurs D2. → L’anomalie dopaminergique principale serait présynaptique, affectant la synthèse de la dopamine, ses niveaux de base ainsi que sa libération.

Answer 33

Toujours sécrétion de base = libération pulsatile 2 choses déclenchent la libération additionnelle: 1. Qqch qui donne plaisir: libération DA 2. Besoin de concentration: libération DA

Answer 34

Transporteurs de tyrosine → tyrosine dans le neurone→ tyrosine hydroxylase → dihydroxyphenylalanine (DOPA) → DOPA decarboxylase → Dopamine La dopamine est chargée dans le neurone via le transporteur vésiculaire de monoamine.

Answer 35

1. DAT = transporteur de dopamine permet la sortie mais aussi la rentrée de dopamine quand elle est en excès = principalement en présynaptique et après remis dans des ves dirrectement. 2. Détruit dans la fente en tyrosine via la cathécol-O-methyl-transférase 3. Détruit dans les neurone ou dans les cellules gliale par les monoamine oxydase A et B.

Answer 36

D2 autorécepteur présynaptique.

Answer 37

A.NigroStriée B.MésoLimbique C.MésoCorticale D.TubéroInfundibulaire E.Thalamique

Answer 38

Substance noire pars compacta à striatum dorsolateral = sexualité et plaisir

Answer 39

Aire tegmentaire ventrale du mésencéphale au noyau accumbens (striatum ventral) = sys limbique, mais aussi amygdale et hyppocampe.

Answer 40

HYPERACTIVITÉ de cette voie = Sx positifs, mais aussi Sx agressivité, surtout si contrôle sérotoninergique de la DA est aberrant

Answer 41

On veut surtout bloquer au niveau mésolimbique (60% des D2 pour effets AP): empêcher hyperactivité DA. Si on bloque ≥80% des D2, problèmes au niveau voie nigrostriéeà problèmes Parkinsonien

Answer 42

Aire tegmentaire ventrale à cortex préfrontal. Au début: les psychiatres donnaient des AP jusqu’à ce que le patient deviennent «figés». Ensuite, ↓ la dose. Avec nvx AP (atypiques ou 2^e génération): on essaye augmente DA mésocorticale

Answer 43

Hypothalamus à hypophyse antérieure. En bloquant D2, augmenter prolactine. Engendre des problèmes sexuels (H: avoir problèmes érectiles, F: avoir un orgasme)

Answer 44

Oui pas juste les positifs: Tache de récompense suite à la réalisation d'une tâche. oDurant l’événement d’anticipation de la récompense, on observe une hypo-activation du striatum ventral chez les SCZ oIl y a une corrélation négative entre l’activation du striatum ventral et la sévérité de symptômes négatifs de la SCZ _Conclusion_: ↑ réponse aux stimuli inappropriés ET ↓ réponse aux stimuli pertinents

Answer 45

* Diminution des symptomes positifs ;) * La voie mésolimbique est aussi impliquée dans Sx négatifs• * Antipsychotiques: neuroleptisation = induisent un état sx négatifs « like » avec amotivation, anhédonie et ralentissement * Touche centre plaisir et motivation… platte un peu

Answer 46

La **voie mésocorticale** est principalement impliquée dans la régulation des fonctions exécutives (attention, mémoire de travail, contrôle inhibiteur, planification, etc.).

Answer 47

**■****DÉFICITS COGNITIFS et négatifs** * Première partie= Aire tegmentale ventrale → Terminaisons: cortex préfrontal dorsolatéral Cette partie est responsable de déficits des cognitifs fcts excécutives (érer ses comportements, ses pensées et ses émotions) hypoactivité dopaminergique et peut-être glutamatergiques Preuves chez l’animal \> chez l’humain… * Deuxième partie Aaire tegmentaire ventrale → Terminaisons axonales: cortex préfrontal ventromédian Symptômes NÉGATIFS de la régulation affective Hypoactivité mais on ne sait pas de quoi Preuves chez l’animal\>\>\> chez l’humain * Troisième partie Aire tegmentale ventrale → vers aire orbitofrontale Problèmes de contrôle pulsionnel

Answer 48

Pour régler la schz il faudrait agm la qt de dopa dans la voie mésocorticale, sans augmenté dans la voie mésolimbique, au contraire, il faudrait réguler dans la voie mésolimbique car juste couper bloque les symptomes positifs mais empire les symptomes négatifs… Non résolu à ce jour!

Answer 49

Quand ceveau libère DA, il en libère de facon continue et pullsatile (dans ≠ endroits du cerveau) en réponse à stimuli qui dmd notre attention. **Dans sz**: la DA se libère de façon pulsatile de façon aléatoire et exagéré. Ensuite, la personne essaye de donner un sens aux stimuli environnementaux, «en quête de donner un sens». Le cerveau «donne une importance erronnée». Ø***Délire*** = construction cognitive à partir de cette saillance aberrante Ø***Hallucination*** = attribution d’une saillance, mais cette fois, aux stimuli qui proviennent de l’univers interne de la personne

Answer 50

■Pour que glutamate puisse se lier à son récepteur (NMDA), il faut un co- transmetteur : soit –Glycine –D-serine ■Glycine ne peut être produite par neurones glutaminergiques. Doit venir d’ailleurs = neurones à glycine (petite quantité) et cellules gliales (majorité). MAIS doit être proximité car glycine ne voyage pas loin

Answer 51

Ho actuelle pour la SCZ : hypofonctionnement des récepteurs NMDA Ce qui va dans ce sens : (preuve) –PCP et Kétamine= antagonistes des récepteurs NMDA, rendent donc ces récepteurs hypofonctionnels → si administrés, ces substances miment **toutes** les dimensions de SCZ et non seulement les Sx positifs Ho est que la SCZ = anomalies neurodéveloppementales au niveau des synapses glutaminergiques, notamment sur les interneurones GABA

Answer 52

■Anomalies, au niveau cortex préfrontal, des interneurones GABA = ont des récepteurs NMDA qui hypofonctionnent et le glutamate n’a pas son effet sur l’interneurone ■Résultat : l’interneurone ne libère pas de GABA, donc n’inhibe pas le deuxième neurone pyramidal ■Ce dernier se met à produire du glutamate +++ (hyperactif) **VOIE 1** ■la voie descendante GLUTAMATERGIQUE cortico- tronculaire communique avec voie MÉSOLIMBIQUE DA au niveau ATV ■S’il y a libération de glutamate ++ dans ATV, va stimuler ++ voie mésolimbique, qui va libérer ++ DA n^oacumbens = Sx positifs **VOIE 2** ■, la voie cortico-tronculaire aurait un impact sur la voie mésocorticale DA et expliquerait Sx négatifs ■Seulement, passe par interneurone GABA : ■ Glutamate en EXCÈS dans voie glutaminergique = stimule neurones GABA = INHIBENT les neurones DA de voie mésocorticale **CONSEQUENCE FINALE:** Mauvais fx du systm GLUT amène hyperexcitation de certains nr aux points où il se détruisent

Answer 53

**Mem de travail:** - dim activation cortex préfrontal dorsolatéral - aug activation cortex cingulaire antérieur - Cortex pariétal supérieur **Mem épisodique:** - Cortex préfrontal latéral - aug activation cortex temporal médian - dim activation hippocampe **Théorie de l'esprit:** - dim activation cortex préfrontal médian - Jonction temporopariétale

Answer 54

A.CorticoTronculaire B.CorticoStriatale C.ThalamoCorticale D.CorticoThalamique E.CorticoCorticale \*\*\*Ne mène pas présentement à des voies thérapeutiques Donc, ø intéressant pt de vue clinique, mais intéressant pt de vue recherche

Answer 55

■Propriété commune: -Blocage des récepteurs D₂de la dopamine ■Efficacité: –Les antipsychotiques soulagent les symptômes positifs de la SCZ, mais 30% des patients qui ne répondent pas au traitement– –Peu d’efficacité pour les symptômes négatifs (10%), affectifs et cognitifs de la SCZ ■Effets secondaires: Typiques à symptômes extrapyramidaux (SEP) –Akathisie (1) une agitation et un mal-être mental parfois intense –Dystonie (2) –Parkinsonisme (3) -Dyskinésie tardive (4) aug de 4% par ans de sique de dev ca Effet secondaire dans hypothalamus vers glande pituitaire= ■dim INH = augmentent PRL = hyperPRL iatrogénique -Prolactine, gonflement mamaire –Galactorrhée –Troubles sexuels/menstruels –Risque d’ostéoporose

Answer 56

Mécanisme: •Plus forte affinité pour les récepteurs 5-HT_2Ade la sérotonine que pour les récepteurs D_2…Puisque il y a R H5T sur nr DA, on inhibe l’effet inhibiteur de la 5HT sur la DA (donc inhiber l’inhibition) ↑ DA Ou… les atypiques se dissocient plus rapidement de récepteurs D₂que les typiques (\< affinité) Symptomes –Les atypiques produisent moins de SEP, mais ils occasionnent davantage de gain de poids .

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