Quentin Quenneville Flashcards
(43 cards)
L’apparition de neuropathie périphérique est lié à la ________ du diabète et au contrôle de la _________ du patient
Durée
Glycémie
Quel est le mécanisme d’action des Statines (Crestor, Lipitor, Zocor)
Inhibition de l’HMG-CoA réductase hépatique (enzyme responsable de la synthèse du cholestérol) –>
1) + synthèse d’HMG-CoA réductase par les hépatocytes (mécanisme compensatoire) (on l’enlève tu??)
2) + synthèse des récepteurs de LDL sur les hépatocytes
3) - synthèse d’apolipoprotéines B100 (transporteur des LDL)
–> effet thérapeutique : - taux de LDL/VLDL, cholestérol et triglycérides dans le sang
À quel type de lipide est associé l’apolipoprotéine B100
LDL (transporteur des LDL)
Quel est le mécanisme d’action du Diabeta (Sulfonylurés)
Stimule la libération d’insuline par les ilots pancréatiques (Beta) –> (peut) entraîner l’augmentation de la sensibilité des tissus à l’insuline –> + entrée du glucose dans les cellules –> diminution de la glycémie
Quels sont les principaux E2 du Diabeta
- Hypoglycémie
- Perte de poids
Quel est le mécanisme d’action du Metformine (Glucophage)
1) Inhibe la production de glucose dans le foie (glycogène –> glucose =. glycogénolyse) –> - glycémie
2) sensibilise les récepteurs d’insuline des tissus ciblés (muscles squelettiques et adipocytes) –> augmente l’entrée du glucose disponible dans les cellules –> - glycémie
3) réduit (faiblement) l’absorption du glucose dans l’intestin
Quel est le tx Rx de choix pour le DB2
Metformine (Classe : Biguanides), car il n’augmente pas la synthèse d’insuline (qui est déjà présente dans le DB2) et - le risque d’hypoglycémie
Quels sont les E2 du Metformine (Glucophage)
- Dérangements du GI
- Acidose lactiques (rare)
- PEU DE RISQUE D’HYPOGLYCÉMIE (car n’augmente pas la libération d’insuline)
Quel est le mécanisme d’action du Gluconorm (Répaglinide)
Favorise la sécrétion d’insuline par le pancréas.
*Durée d’action rapide.
Quel est le Rx suivant :
Inhibe le co-transporteur sodium-glucose 2 (SGLT-2) dans les tubules rénaux –> augmente l’excrétion de glucose via l’urine –> - le niveau de glucose sérique –> induit une perte de poids via les pertes caloriques de l’urine
Invokana (Canagliflozin)
Inhibe la dégradation des incrétines (hormone visant à - glycémie) par le DPP-4 –> rehausse l’activité des incrétines –>
1) augmente la libération d’insuline
2) réduit la libération de glucagon
3) réduit la production de glucose hépatique
–> - glycémie
Quel est le mécanisme d’action du Januvia (Sitagliptine)
Quel est le mécanisme d’action du Ramipril (Altace) dans le contexte de M.Quenneville
1) Inhibition du ECA (enzyme de conversion de l’angiotensine) –> réduit le taux d’angiotensine II –> - de la sécrétion d’aldostérone –> - réabsorption de sodium et d’eau par les tubules rénaux collecteurs –> réduction du volume sanguin (-VS) –> - DC –> - PA
2) Inhibition de la kinase II –> augmente le taux de bradykinine –> vasodilatation –> - RVS –> - PA
*(E2 p/r à + bradykinines : toux, angioœdème (rarement)).
Quel est le mécanisme d’action du Microzide (Hydrochlorothiazide)
Diurétique :
Bloque la réabsorption du Na+ et du Cl- dans le segment proximal des TCD –> + de la rétention d’eau dans le néphron –> + de la quantité d’urine –> - du volume sanguin –> - du DC –> - de la PA
Quel est le mécanisme d’action du Lopressor (Métoprolol)
Bloque les récepteurs cardiaques b1 –> - FC, force de contraction –> - DC –> - PA
Bloque des récepteurs b1 de l’AGJ –> inhibition du SRAA (réduit aussi la sécrétion de rénine par les reins) –> - PA
Pris chroniquement –> - RVS –> - PA
Supprime la tachycardie réflexe
1) Bloque les récepteurs de l’angiotensine II dans les vaisseaux sanguins –> dilatation des artérioles et des veines –> -RVS –> - PA
2) pas de rôle sur la PA Bloque les récepteurs de l’angiotensine II dans le cœur –> prévention du remodelage cardiaque
3) Bloque les récepteurs de l’angiotensine II dans la glande surrénale –> - libération d’aldostérone –> + excrétion rénale d’eau et de sodium –> - DC –> - RVS –> - PA
Cozaar (Losartan) et de l’Atacand (Candésartan) (inhibiteur de l’angiotensine II)
Quel est le mécanisme d’action du Cardizem (Diltiazem)
Effets directs : Bloque les chaînes de calcium dans le cœur et les vaisseaux sanguins –> vasodilatation, + perfusion coronarienne, - FR, - conduction AV nodale, - force de contraction –> - PA.
Effets indirects : activation des réflexes des barorécepteurs –> décharge des nerfs sympathiques au cœur–> libération de norépinéphrine –> + FR, conduction AV et force de contraction. Donc, neutralise les 3 effets directs contraires.
Effet net : vasodilatation, - PA et + perfusion coronarienne
Nommer au moins 2 classes d’anti-glycémiants et les 3 effets que chacun d’eux ont en commun
Classes :
- Biguanides
- Gliptines
- Sulfonylurés
- Inhibiteurs de SGLT-2
- Meglitinides
3 effets communs :
1. - insulinorésistance
2. + libération d’insuline par le pancréas
3. - synthèse du glucose par le foie (inhibition de la néoglucogénèse)
Expliquer, sur une base physiopathologique, l’apparition de l’ulcère du pied diabétique de M.Quenneville
Angiopathie :
1. DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> (angiopathie) –> MAP –> accumulation de glucose dans la membrane basale des VS –> - perfusion des tissus –> - apport en O2 aux tissus et en nutriments –> - cicatrisation si présence de trauma cutané –> + risque de plaies
Neuropathie autonome :
2. DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> (neuropathie autonome) –> ouverture des shunts AV (a/n des pieds) –> - échanges sanguins aux tissus des MI (malgré une impression d’avoir les pieds bien irrigués) –> + du risque de plaies a/n du pied
3. DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> (neuropathie autonome) –> - sécrétion d’huiles par les (glandes sébacées) ET - diaphorèse par les glandes sudoripares –> assèchement de la peau (fissures et hyperkératose) –> fragilisation de la peau –> + risque de plaies
Neuropathie sensorielle :
4. DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> (neuropathie sensorielle) –> - accumulation de sorbitol/fructose dans les nerfs –> démyélinisation des nerfs –> - conduction nerveuse –> - sensation protectrice (douleur, chaleur) aux MI –> + du risque de plaies
Neuropathie motrice :
5. DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> (neuropathie motrice) –> atrophie des muscles des pieds –> déséquilibre entre les fléchisseurs et extenseurs du pied –> déformation du pied –> ajout de nouveau points de pression a/n du pied –> ischémie –> + risque de plaies a/n du pied
Pourquoi les diabétiques sont plus à risque d’infection de plaies
DB mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> altération du fonctionnement des leucocytes et suppression des lymphocytes –> altération de la réponse immunitaire –> + risque d’infections
Expliquer sur une base physiopathologique pourquoi l’ulcère du pied de M.Quenneville ne guérit pas
DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> maladies artérielles périphériques –> diminution de l’apport en O2 et en Rx (- perfusion tissulaire) –> mauvaise cicatrisation –> formation de plaies difficiles à guérir
Expliquer comment l’hyperglycémie endommage les tissus et les cellules
- DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> accumulation de fructose et sorbitol dans les nerfs –> lésion des nerfs (démyélinisation)
- DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> altération du fonctionnement des GR ? –> - approvisionnement de nutriments et O2 aux tissus
- DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> formation de molécules anormales de glucose dans la membrane basale des petits VS –> - lumière des petits VS –> - approvisionnement des nutriments O2 et sang aux tissus
Expliquer les orteils en griffe (marteau)
Neuropathie motrice et sensorielle :
DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> neuropathie motrice et sensorielle –> - mobilité des pieds –> atrophie des muscules distaux des pieds –> contracture de la jointure proximale –> orteils en griffe
Expliquer le pied de Charcot
Neuropathie motrice et sensorielle :
DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> neuropathie motrice et sensorielle –> - mobilité des pieds –> déséquilibre entre fléchisseurs et extenseurs du pied –> déformation des fléchisseurs et extenseurs du pied –> pied de Charcot
Expliquer pourquoi M.Quenneville a la peau sèche avec des callosités
DB2 mal contrôlé –> hyperglycémie chronique –> neuropathie autonome –> - sécrétion d’huiles par les glandes sébacées ET - diaphorèse par les glandes sudoripares –> assèchement de la peau –> hyperkératose et fissures –> fragilisation de la peau –> plaies
