R1 - 3ª Prova Flashcards
(155 cards)
1
Q
Qual o mecanismo de ação da vilazodona?
A
É um agonista parcial do receptor de serotonina 1 A (5HT1A) e atua como inibidor da recaptação de serotonina (APIRS)
2
Q
O que significa a sigla APIRS?
A
Agonista parcial e inibidor da recaptação de serotonina.
3
Q
A propriedade de agonista parcial do receptor 5HT1 A confere a vilazodona:
A
Potencialização dos efeitos antidepressivos e maior tolerabilidade dos ISRS/IRSN.
4
Q
Excetuando-se a vilazodona, quais outras medicações também possuem ações de agonismo parcial 5HTA1?
A
Quetiapina Aripiprazol
5
Q
Cite uma diferença entre a vilazodona e a buspirona considerando que ambas podem potencializar os efeitos de ISRS e IRSN?
A
Apesar de ambas serem agonistas parciais 5HTA 1, a vilazodona possui maior afinidade aos receptores.
6
Q
Por que a vilazodona apresenta menor interação medicamentosa?
A
Porque é uma molécula que apresenta dois efeitos distintos: ação antidepressiva e ansiolítica.
7
Q
Quais as principais ações de agonismo parcial 5HT1A?
A
Aumento de dopamina: talvez responsável pela redução da disfunção sexual provocados pela inibição de serotonina (vilazodona tem menor inibição da SERT) Ação antidepressiva Pode ter efeito pró-cognitivo
8
Q
Qual a dosagem da vilazodona?
A
20-40 mg/dia com aumento gradual a cada semana, devendo ser ingerida com alimentos.
9
Q
Onde ocorre a metabolização da vilazodona?
A
CYP3A4
10
Q
Qual a meia-vida da vilazodona?
A
Em média 25 h
11
Q
Quais as ações da vortioxetina?
A
Realiza inibição da SERT Agonismo parcial dos receptores 5HT1A (semelhante a vilazodona) Antagonismo nos receptores 5HT3 e 5HT7 Agonismo e antagonismo fraco em 5HT 1 B/D
12
Q
Qual a hipótese busca esclarecer as ações pró-cognitivas da vortioxetina?
A
A atuação combinada em vários receptores 5HT (serotonina)
13
Q
Explique como a inibição da SERT e o agonismo 5HT1A confere ações antidepressivas e efeitos pró-cognitivos na vortioxetina?
A
Pelo aumento de dopamina, noradrenalina e acetilcolina
14
Q
Como o antagonismo 5 HT 1 B/D pré-sináptico atua?
A
Ele impede a retroalimentação negativa para liberação de serotonina, de modo a aumentar ainda mais a 5TH.
15
Q
Qual a implicação da inibição do 5HT3 e 5HT7 que ocorre na vortioxetina?
A
Aumento da liberação de neurotransmissores pró-cognitivos, como acetilcolina, dopamina e noradrenalina.
16
Q
Excetuando-se a vortioxetina, quais outros fármacos podem realizar antagonismo 5HT7 e possivelmente melhorar a cognição?
A
Quetiapina Aripiprazol Brexpiprazol Lurasidona
17
Q
Qual a dose usual e na prática da Vortioxetina?
A
5-20 mg/dia e 10-20 mg/dia, respectivamente.
18
Q
Cite um efeito adverso comum da vortioxetina:
A
Náuseas
19
Q
Qual mecanismo de ação do lítio?
A
Mecanismo desconhecido e complexo Altera o transporte de sódio através das membranas celulares nas células nervosas e musculares Altera o metabolismo dos neurotransmissores, incluindo catecolaminas e serotonina Pode alterar a sinalização intracelular por meio de ações nos sistemas de 2º mensageiro, inibe, especificamente, a inusitol monofosfatase, possivelmente afetando a neurotransmissão por meio do sistema de 2º mensageiro fosfatidilinositol Também reduz a atividade da proteína quinase C, possivelmente afetando a expressão genômica associada à neurotransmissão Aumenta as proteínas citoprotetoras, visto que ativa a cascata sinalizadora utilizada por fatores de crescimento endógenos e aumenta o conteúdo da substância cinzenta, possivelmente pela ativação da neurogênese e aumentando ações tróficas que mantêm as sinapses
20
Q
Qual o tempo para o início da ação do lítio?
A
1 a 3 semanas
21
Q
Quais as melhores combinações de potencialização para resposta parcial ou resistência ao tratamento com o lítio?
A
Valproato Antipsicóticos atípicos (especialmente risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona e aripiprazol) Lamotrigina Antidepressivos (com cautela, pois antidepressivos podem desestabilizar o humor em alguns pacientes, incluindo indução de ciclagem rápida ou ideação suicida; em particular, considerar bupropiona; também ISRSs, IRSNs e outros; em geral, evitar ADTs, IMAOs)
22
Q
Como se dá o monitoramento inicial do lítio?
A
A cada 1 a 2 semanas até que seja atingida a concentração sérica desejada, depois a cada 2 a 3 meses durante os 6 primeiros meses.
23
Q
Como se dá a monitorização do lítio no paciente estável?
A
A cada 6 a 12 meses
24
Q
Quais são os efeitos colaterais mais comuns do lítio?
A
Ganho de peso SNC: Ataxia, disartria, delirium, tremor, problemas de memória Poliúria, polidipsia (diabetes insípido nefrogênico) Diarreia, náusea Bócio eutireoidiano ou hipotereoidiano Acne, erupção cutânea, alopecia Leucocitose
25
Quais as medidas que podem ser tomadas no paciente em uso de lítio?
```
Reduzir a dose
Tomar a dose inteira à noite enquanto persistir a eficácia ao longo do dia com essa administração
Trocar por uma preparação diferente (p. ex., de liberação controlada)
Reduzir a dosagem de 3 para 2 vezes/dia
Se ocorrerem sinais de toxicidade, descontinuar imediatamente
Para dor de estômago, tomar com alimentos
Para tremor, evitar cafeína
```
26
Qual agente de acréscimo pode ser utilizado no caso do tremor do lítio?
Propranolol 20-30 mg - 2 a 3 vezes por dia
27
Quais as vantagens do lítio de formulação prolongada?
```
Reduz irritação gástrica
Reduz picos de níveis plasmáticos de lítio
Diminui os efeitos colaterais de pico da dose
```
28
As respostas da mania aguda podem levar de _________ dias, mesmo com níveis plasmáticos de lítio adequados.
7-14 dias
29
No caso de interrupção do lítio no paciente que fez uso por tempo prolongado, ela deve ser realizada em quanto tempo para evitar recaída?
3 meses
30
Como se a dá farmacocinética do lítio?
```
Meia-vida de 18 a 30 horas
Menor absorção com estômago vazio
```
31
Quais as principais interações medicamentosas do lítio?
```
AINEs
Diuréticos (tiazídicos)
IECA
Bloqueadores do canal de cálcio
```
32
Quais os principais sinais de toxicidade por lítio?
```
Tremor
Ataxia
Diarreia
Sedação
```
33
O lítio pode revelar qual síndrome cardiológica, devendo o paciente ser encaminhado caso desenvolvida síncope ou palpitações inexplicáveis após uso do fármaco?
Síndrome de Brugada
34
Quais as principais contraindicações para o uso do lítio?
```
Doença renal grave
Doença cardiovascular grave
Síndrome de Brugada
Desidratação grave
Depleção de sódio
Alergia comprovada a lítio
```
35
A segurança e eficácia do lítio não foram estabelecidas em crianças menores de:
12 anos
36
Quais as principais vantagens do lítio como fármaco?
```
Mania eufórica
Depressão resistente ao tratamento
Reduz o risco de suicídio
Funciona bem em combinação com antipsicóticos atípicos e/ou anticonvulsivantes estabilizadores do humor, como valproato
```
37
Quais as principais desvantagens do lítio?
```
Mania disfórica
Mania mista,
Mania em ciclagem rápida
Fase depressiva de transtorno bipolar
Pacientes que não toleram ganho de peso, sedação, efeitos gastrintestinais, efeitos renais
Requer monitoramento sanguíneo
```
38
Quais os principais sintomas-alvo do lítio?
```
Humor instável
Mania
```
39
Verdadeiro ou falso:
“O lítio é mais efetivo nos episódios depressivos do que nos maníacos, assim como pode ser mais efetivo na prevenção de episódios depressivos.“
Falso, é o contrário.
40
Sobre à mild behavioral impairment (MBI), marque V ou F:
I. É uma síndrome separada do comprometimento cognitivo leve.
II. Necessita de mínimo impacto funcional (social, ocupacional ou interpessoal) não atribuíveis a declínio cognitivo.
III. Demência é critério de exclusão.
IV. Mínimo de 6 meses de alterações intermitentes.
V. Os sintomas não são atribuíveis a outro transtorno psiquiátrico.
Todas são corretas
41
Quais as principais diferenças entre NPI (demência) e MBI quanto ao interesse, motivação e energia?
No NPI apatia, indiferença e MBI, diminuição da motivação.
42
Quais as principais diferenças entre NPI (demência) e MBI quanto aos sintomas de humor e ansiedade?
No NPI, depressão/disforia, ansiedade, elação/euforia e irritabilidade, enquanto no MBI, desregulação afetiva.
43
Quais as principais diferenças entre NPI (demência) e MBI quanto a capacidade de adiar a gratificação e de controlar o comportamento ou ingestão alimentar?
No NPI agitação/agressividade, comportamento motor aberrante e apetite/comportamentos alimentares e no MBI, impulsividade.
44
Quais as principais diferenças entre NPI (demência) e MBI quanto a adesão às normas da sociedade e a presença de comportamento social adequado, tato e empatia?
No NPI, desinibição e no MBI, inadequação social.
45
Quais as principais diferenças entre NPI (demência) e MBI quanto aos crenças arraigadas e experiências sensoriais?
No NPI, delírios e alucinações e no MBI percepção anormal/conteúdo do pensamento.
46
Qual a diferença de acinesia e apatia?
A acinesia é um distúrbio motor em que ocorre redução ou ausência de movimento, enquanto a apatia é um distúrbio emocional e motivacional em que ocorre falta de interesse e motivação.
47
Qual a diferença de acinesia e apatia?
A acinesia é um distúrbio motor em que ocorre redução ou ausência de movimento, enquanto a apatia é um distúrbio emocional e motivacional em que ocorre falta de interesse e motivação.
48
Excetuando a demência por Alzheimer, qual a doença mais comum em pessoas com idade menor que 65 anos?
Demência frontotemporal
49
Sobre à demência frontotemporal, marque V ou F:
I. É a segunda demência mais comum em pessoas com idade menor que 65 anos.
II. Afeta igualmente ambos os sexos.
III. Idade média de início entre 45-65 anos.
IV. A apresentação clínica mais comum é a variante comportamental (60% dos casos).
V. 30-50% dos pacientes possuem história familiar positiva, enquanto 10% apresentam um padrão de herança autossômica genética.
VI. 10 a 20% de todos os casos de DFT têm padrão de hereditariedade autossômico dominante, chamados de DFT genética.
VII. 80% das DFTs genéticas são causadas por uma das três mutações: C9orf72, GRN e MAPT.
Todas são corretas
50
Quais as três principais proteínas envolvidas na fisiopatologia da demência frontotemporal?
```
Tau
TDP-43
FUS
```
51
Quais são as apresentações clínicas da demência frontotemporal?
```
Variante comportamental da demência frontotemporal
Doença frontotemporal e doença do neurônio motor
Parkinsonismo atípico (síndrome corticobasal e paralisia supranuclear progressiva)
Afasia progressiva primária (agramática e semântica)
```
52
Quais os tipos de afasia progressiva primária (APP)?
```
Agramática
Semântica
```
53
Quais os tipos de afasia progressiva primária (APP)?
```
Agramática
Semântica
```
54
Tipo de demência cuja a apresentação clínica é a mais prevalente, estando associada a degenereção progressiva dos lobos frontais, temporais anteriores, ou de ambos. Ocorre perturbação de múltiplos domínios relacionados à cognição social. Dessa forma, o paciente manifesta alterações comportamentais que incluem desinibição, apatia, hiperfagia (hiperoralidade?), perda de empatia e prejuízo no julgamento e discernimento associado a déficits nas funções executivas e no planejamento. Inicialmente esses sintomas são confundidos com entidades psiquiátricas primárias, tornando o diagnóstico diferencial extremamente difícil. A memória e as funções visuoespaciais são geralmente preservadas.
Demência frontotemporal com variante comportamental
55
Cite as principais características clínicas do paciente com variante comportamental da demência frontotemporal.
```
Desinibição (ex.:beijar estranhos, mijar em público...)
Apatia
Perda da empatia
Hiperoralidade
Comportamentos compulsivos (ex.: fala estereotipada).
```
56
Sobre à afasia progressiva primária, marque V ou F:
I. Variante semântica cujos pacientes apresentam queixas de memória semântica de palavras e conceitos.
II. Há preservação da memória autobiográfica.
III. As características iniciais são anomia e má compreensão isoladas menos conhecidas, mas com a progressão o paciente perde o conhecimento semântico sobre os objetos.
IV. Sintaxe e gramática de forma geral preservadas.
V. Prosopagnosia pode estar presente como parte do déficit semântico.
VI. Funções executivas estão preservadas.
Todas são corretas
57
O que ocorre na afasia progressiva primária agramática?
O paciente apresenta fala espontânea não fluente, agramatismo (dificuldade em compreender/entender a gramática), apraxia de fala (disfunção motora, ex.: paciente repete a palavra sugerida de forma diferente sempre que se pede para repetir), parafasias fonêmicas (seleção errática de fonemas) e anomia (dificuldade em lembrar nomes no geral).
58
Qual o achado esperado na RNM do paciente com demência frontotemporal variante comportamental?
Atrofia do córtex pré-frontal e dos lobos temporais anteriores
59
Qual o achado esperado no PET do paciente com demência frontotemporal variante comportamental?
Hipometabolismo do córtex pré-frontal e dos lobos temporais anteriores
60
Quais as regiões do lobo frontal comumente afetadas na demência frontotemporal com variante comportamental?
```
Córtex orbitofrontal
Córtex pré-frontal medial e lateral
Cíngulo anterior
Córtex da ínsula adjacente
```
61
Quais os critérios para o diagnóstico da demência frontotemporal com variante comportamental?
1. Sinais de deterioração progressiva do comportamento e/ou cognição.
2. Três dos seguintes sintomas (A-F)
A. Desinibição comportamental precoce.
B. Apatia ou inércia.
C. Perda precoce de simpatia ou empatia.
D. Comportamento perseverativo, estereotipado ou compulsivo/ritualístico precoce
E. Hiperoralidade e mudanças dietéticas (mudança nas preferências alimentares, aumento do consumo de álcool ou cigarro ou exploração oral ou consumo de objetos não coméstiveis
F. Déficit executivos com relativa preservação da memória e das funções visuoespaciais.
62
Qual a diferença no exame de imagem no paciente com demência frontotemporal e demência de Alzheimer?
```
• Imagem estrutural: atrofia focal da DFTvc (córtex frontal e temporal) e DA (córtex temporal medial e parietal).
• Biomarcadores que sugerem fortemente DA incluem beta amiloide baixo e fosfo-tau alto no LCR.
```
63
Quais as três variantes da afasia progressiva primária com base no tipo de comprometimento de linguagem?
64
Sobre à afasia progressiva primária, marque V ou F:
I. Tem início insidioso.
II. A progressão gradual de um comprometimento da fala ou da linguagem manifestado por déficits na apraxia da fala, na descoberta de palavras, no uso de palavras, na compreensão de palavras ou na construção de frases.
III. Suas três variantes com base no tipo de comprometimento da linguagem são: não fluente, semântica e logopênica.
Todas são corretas
65
Qual tipo de afasia progressiva primária o paciente apresenta déficit motor de fala com produção esforçada das unidades linguísticas de som (fonemas).
Ele apresenta, portanto, dificuldade articulatória, fala esforçada e hesitante com erros e distorções inconsistentes de sons da fala e agramatismo na produção da linguagem, sendo que os déficits correspondem à atrofia do giro frontal inferior esquerdo e da fronto-ínsula posterior?
Afasia progressiva primária variante não fluente
66
Na afasia progressiva primária variante não fluente ocorre atrofia em quais regiões?
Giro frontal inferior esquerdo e da fronto-ínsula posterior.
67
Qual variante da afasia progressiva primária o paciente apresenta compreensão prejudicada de palavras isoladas e nomeação de objetos em um ambiente de fluência, repetição e gramática preservadas?
Variante semântica
68
A variante logopênica da afasia progressiva primária é tipicamente associada:
Alzheimer
69
Qual a variante da afasia progressiva primária o paciente apresenta recuperação e repetição prejudicadas de palavras isoladas, com erros na fala e na nomeação, mas com compreensão de palavras isoladas e conhecimento de objetos preservados, fala motora preservada e ausência de agramatismo?
A fala pode ser lenta com pausas frequentes para encontrar palavras e erros devido a pausas para encontrar palavras, em vez de dificuldades com a produção de palavras, articulação ou apraxia da fala. A fala do paciente também pode ser descrita como
“vazia" em que ele conta uma história vagamente ou com palavras que carecem profundamente de detalhes descritivos.
Variante logopênica
70
Qual o achado de neuroimagem esperado no paciente com variante não fluente da afasia progressiva primária?
Atrofia do córtex fronto-insular posterior esquerdo.
71
Qual o achado de neuroimagem esperado no paciente com variante semântica da afasia progressiva primária?
Atrofia temporal anterior geralmente assimétrica
72
Qual o achado de neuroimagem esperado no paciente com variante logopênica da afasia progressiva primária?
Atrofia do córtex temporal posterior esquerdo e parietal
73
Verdadeiro ou falso:
Simetria é característica marcante das variantes da afasia progressiva primária.
Falso, é assimetria.
74
“_____________ é o fenótipo mais comumente associado à expansão C9orf72.”
Demência frontotemporal variante comportamental
75
Sobre a demência frontotemporal com doença do neurônio motor, marque V ou F:
I. Os sintomas comportamentais da DFT-DNM são geralmente semelhantes aos da DFTvc típica.
II. Sintomas psicóticos são mais comuns em DFT-DNM do que em DFTvc sem DNM.
III. A neuroimagem em pacientes com DFT-DNM revela atrofia nas regiões pré-motoras e giros pré centrais, além da atrofia frontotemporal.
IV. Pacientes com DFT-DNM têm sobrevida mais curta do que aqueles com DFT sem DNM.
V. DFTvc + DNM são mais propensos a ter uma condição hereditária.
Todas são corretas
76
Sobre a síndrome corticobasal, marque V ou F:
I. É um distúrbio neurodegenerativo progressivo caracterizado por parkinsonismo assimétrico, apraxia, mioclonia, distonia e síndrome do membro estranho.
II. A síndrome clínica inicial pode assumir a forma de DFTvc, variante não fluente da APP ou de disfunção executiva com características motoras.
III. A ausência de achados motores precoces não exclui o DCB em pacientes que apresentam uma síndrome clínica sugestiva de DFT.
Todas são corretas
77
Sobre à paralisia supranuclear progressiva, marque V ou F:
I. Síndrome neurodegenerativa que consiste em paralisia supranuclear do olhar, distonia axial com postura hiperereta, bradicinesia, rigidez e quedas no início do curso clínico.
II. A maioria dos pacientes com PSP apresenta alterações cognitivas e comportamentais que se sobrepõem à DFTvc.
III. Apatia e desinibição são os sintomas comportamentais mais comuns e podem até preceder os sintomas motores.
IV. Agressividade, hiperoralidade e comportamento motor estereotipado não são tão comuns na PSP.
Todas são corretas
78
Por que os inibidores de acetilcolinesterase não são opção terapêutica para a demência frontotemporal variante comportamental?
Porque os pacientes tem relativa preservação do sistema colinérgico.
79
Quais os sistemas de neurotransmissão mais acometidos pela demência frontotemporal variante comportamental?
Os sistemas dopaminérgico e serotonérgico.
80
Qual o tratamento farmacológico pode ser usado para os pacientes com demência frontotemporal variante comportamental que apresentam desinibição?
```
ISRSs: citalopram, fluvixamina, paroxetina
Trazodona
Antipsicóticos atípicos: com cautela pelo risco de SEP.
```
81
Qual o tratamento farmacológico pode ser usado para os pacientes com demência frontotemporal variante comportamental que apresentam hiperoralidade?
Trazodona (300 mg/dia)
82
Qual o tratamento farmacológico pode ser usado para os pacientes com demência frontotemporal variante comportamental que apresentam agitação e comportamentos inadequados?
```
Risperidona
Olanzapina
Aripiprazol
```
83
Verdadeiro ou falso:
“Não há tratamento específico para a afasia progressiva primária.”
Verdadeiro
84
O que são obsessões?
São pensamentos, impulsos ou imagens recorrentes, persistentes, intrusivos e inapropriados, causando ansiedade ou estresse.
85
O que são compulsões?
São comportamentos repetitivos (p. ex., lavar as mãos, organizar, verificar) ou atos mentais (por ex., orar, contar ou repetir palavras em silêncio) em resposta a uma obsessão para diminuir a tensão ou ansiedade geradas por ela ou de acordo com regras que devem ser aplicadas rigidamente.
86
Qual a grande diferença entre psicose e TOC?
O paciente com TOC tem crítica que perde tempo com a compulsão, por exemplo.
87
Verdadeiro ou falso:
TOC com padrão muito obsessivo é mais fácil de tratar e respondendo melhor com antipsicótico.
É mais difícil de tratar.
88
Sobre o TOC, marque V ou F:
I. Apresenta uma tendência genética.
II. A neurologia está relacionada ao cortiço-estriado-tálamo-cortical.
III.
IV.
Todas são corretas
89
Como se dá a etiologia do TOC?
```
Tendência genética
Os fatores de risco são: fatores perinatais, traumas (abuso sexual) e infecção estreptocócica
```
90
Sobre a patologia PANDAS, marque V ou F:
I. Início abrupto antes da puberdade de sintomas obsessivos compulsivos ou tiques graves.
II. Apresenta relação temporal com infecção estreptocócica – gânglios da base.
III. Outras manifestações neuropsiquiátricas associadas são: dificuldade de aprendizado, ansiedade, depressão, irritabilidade, distúrbios do sono e alterações motoras.
IV. O tratamento envolve corticoide.
Todas são corretas
91
Quais são as principais características clínicas do TOC na infância e adolescência?
```
Predomínio de compulsões
Fenômenos sensoriais
Acumulação
Compulsões tic-like (exemplos: tapas e toques)
Crítica pobre sobre os sintomas (especificador)
Presença de tiques (especificador)
```
92
Qual o tratamento de 1ª linha para o TOC?
TCC, em especial com exposição e prevenção de respostas .
93
Qual a farmacoterapia recomendado para o tratamento do TOC?
```
ISRS:
- Fluvoxamina 300mg: menos interação em libido;
- Fluoxetina 80mg: + ativação;
- Citalopram 40mg: + sono + relaxamento;
- Escitalopram 20mg: perfil mais ansioso + relaxamento;
- Paroxetina 60mg: + sono;
- Sertralina 200mg: + ativação (Tolrest, Zoloft, Serenata);
ADT:
- Clomipramina 250mg (problema: muitos efeitos colaterais);
ISRN:
- Venlafaxina;
```
94
Cite um fármaco para paciente com TOC e ansiedade:
Escitalopram
95
Cite um fármaco para o paciente com TOC e insônia:
Paroxetina e Citalopram
96
Cite um fármaco para o paciente com TOC e anorexia:
Paroxetina
97
Cite um fármaco para o paciente com TOC e disfunção sexual:
Fluvoxamina
98
Qual a recomendação do uso da ISRS no paciente com TOC?
Dose máxima recomendada pelo fabricante, se tolerada, por pelo menos 8 a 12 semanas. Alcançada melhora clínica recomenda-se que o tratamento seja mantido por pelo menos 1 ano. Se não: 1 a cada 4 pacientes têm recaída. As vezes nem se tira a medicação.
99
Qual a principal combinação farmacoterápica no paciente com TOC?
Fluoxetina 40 mg + Clomipramina 75 mg, pois a fluoxetina aumenta a o nível de Clomipramina.
100
Quais os fatores relacionados a pior resposta terapêutica nos pacientes com TOC?
```
Início precoce
Padrão obsessivo
Associação de várias dimensões
Homem
Solteiro
Menos escolaridade
Menos condição socioeconômica
Dimensão sexual/ religiosa
Acumulação
Comorbidades
Acomodação familiar: a família se envolve e ajuda os pacientes a mitigar os sintomas
Sintomas graves após 5 semanas de tratamento
Tiques em algum momento da vida
Diagnóstico de TOC na família
```
101
Por qual motivo se deve evitar usar benzodiazepínico nos pacientes com TOC?
Pois piora o enfrentamento
102
Qual a definição de TOC refratário?
Pelo menos 3 ensaios terapêuticos, sendo um deles com clomipramina e ausência de resposta com 2 antipsicóticos como proposta de potencialização e ausência de resposta à associação de TCC com medicação.
Corresponde a 25% dos pacientes.
103
Qual a conduta no paciente com TOC refratário que não houve resposta com associação de antipsicótico?
O antipsicótico deve ser descontinuados em até 6 a 10 semanas devido aos efeitos colaterais tardios.
104
Quanto à farmacologia do lítio, quais os três tipos de inibição que ele promove?
```
Inibição metabotrópica: inibição da enzima inositol monofosfatase, reduzindo a sinalização intracelular via
fosfatidilinositol, diminuindo a hiperatividade neuronal associada a estados maniformes. Também participa da modulação da proteína quinase C (PKC) responsável pela sinalização celular, quando modulada favorece a estabilidade dos neurônios.
Inibição ionotrópica: Inibe o transporte de sódio e potássio através das
membranas celulares, modulando a excitabilidade neuronal e a propagação de informações. Também estabiliza o potencial de membrana das células,
prevenindo disparos neurais excessivos,
especialmente em situações de hiperexcitabilidade, como a mania.
Inibição da GSK-3 (glicogênio sintase quinase-3), enzima que está envolvida em processos de apoptose e plasticidade
sináptica e a redução de sua atividade da GSK-3 favorece a sobrevivência e a
funcionalidade dos neurônios.
```
105
Como o lítio está envolvido na neuroproteção e plasticidade?
```
Aumento dos níveis de BDNF (fator neurotrófico derivado do cérebro), promovendo a neurogênese (crescimento de novos neurônios) e
protegendo contra danos neuronais, contribuindo para sua ação de longo
prazo.
Inibição da enzima GSK-3 (glicogênio sintase quinase-3) que está envolvida em processos de apoptose e plasticidade
sináptica e a redução de sua da atividade favorece a sobrevivência e a
funcionalidade dos neurônios.
```
106
Qual pico plasmático do lítio na liberação imediata e prolongada, respectivamente?
1 a 3 horas e 4 a 8 horas.
107
Qual a meia-vida de eliminação do lítio?
Entre 18 e 36 horas.
108
Como minimizar os riscos de lesão renal no paciente em uso de lítio?
```
Posologia única (ou menor quantidade de tomadas possível)
Evitar concentração sérica acima de 1 mEq/L
Evitar em indivíduos com uso de medicamentos concorrentes e comorbidades cardiometabólicas
```
109
Por que o lítio causa tremores?
```
Alteração na transmissão dopaminérgica: o desequilíbrio dopaminérgico no estriado pode levar à desregulação do controle motor.
Inibição da enzima inositol monofosfatase: a redução dos níveis de inositol e prejudicando a sinalização intracelular, afetando os mecanismos reguladores dos movimentos.
```
110
Por que o lítio causa arritmia cardíaca?
```
Bloqueio dos canais de sódio causando atrasos de despolarização
Bloqueio de canais de potássio levando ao prolongamento da repolarização
Bloqueio de canais de cálcio levando à disfunção contrátil muscular
```
111
Qual a conduta na intoxicação por lítio?
```
Lavagem gástrica
Hidratação vigorosa se possível
Controle de eletrólitos
Monitorar diurese
Se necessário: diálise
```
112
Quais as indicações de diálise no paciente com intoxicação por lítio?
```
• > 4,0 mmol/L
• > 2,5 mmol/L com insuficiência renal
• Sintomas neurológicos graves
• Arritmias cardíacas graves
• Disfunção renal significativa
```
113
O que é anosognosia?
Déficit cognitivo evidente
114
Diferencie de forma objetiva a demência do comprometimento cognitivo leve (CCL).
No CCL o paciente ou informante trazem queixas cognitivas, há déficit na avaliação objetiva contudo com preservação funcional. Na demência todos estão alterados, ou seja, há incapacidade funcional.
115
Quais as principais características do declínio cognitivo subjetivo?
Estão presentes queixas cognitivas do paciente, todavia a avaliação objetiva é normal assim como há preservação funcional.
116
Qual o achado esperado no SPECT do paciente com doença de Alzheimer?
Hipoperfusão ou hipometabolismo em áreas temporais e parietais.
117
Qual o achado esperado no liquor no paciente com doença de Alzheimer?
Redução do peptídeo amiloide
Aumento da tau T e F
(Razão baixa de Abeta/ Tau-F < 9.53)
118
Qual o achado de RNM no paciente com doença de Alzheimer?
Atrofia das regiões mesiais do lobo temporal
119
Qual o achado de RNM no paciente com doença de Alzheimer?
Atrofia das regiões mesiais do lobo temporal
120
Quais os principais preditores de progressão para demência?
```
Envelhecimento
Presença do alelo E4 da apolipoproteína 4
Assinatura neuropatologia da doença de Alzheimer
Presença de declínio cognitivo subjetivo
Baixa reserva cognitiva e cerebral
Doença cerebrovascular: Demencia vascular, doença de Alzheimer
Depressão, apatia, distúrbios do sono, agitação
```
121
Quais os cursos clínicos possíveis da doença de Alzheimer?
```
Doença de Alzheimer episódica: curso insidioso, lentamente progressiva, podendo durar até 2 décadas
Doença de Alzheimer pré-senil: curso rapidamente progressivo, em geral podendo durar menos de 1 década, sendo os componentes genéticos envolvidos proteínas pré-senilina 1 e 2 (PSN - 1, PSN -2) e proteína precursora de amiloide (APP)
Doença de Alzheimer “atípica”: DA variante posterior (início precoce; comprometimento inicial e progressivo; desorientação espacial, agnosia visual e comprometimento da videoconstrutividade) e frontal
```
122
Qual a fisiopatologia básica da doença de Alzheimer?
A amiloidogênese levando à degeneração das sinapses e morte neuronal com consequente declínio cognitivo.
123
Quais os fatores de risco da doença de Alzheimer?
```
Não modificáveis: idade, PSEN 1 e 2, APP e alelo E4 da APOE
Modificáveis: doença cerebrovascular e baixa escolaridade
```
124
Quais os anticolinesterásicos disponíveis para o tratamento da doença de Alzheimer?
```
Donepezilan
Galantamina
Rivastigmina
```
125
Quais os fatores protetores da doença de Alzheimer?
```
Estilo de vida
Alelo E2 da APOE
Exercício físico
Estimulação cognitiva
Dieta
Reserva cognitiva
```
126
Quais os biomarcadores esperados no liquor no paciente com doença de Alzheimer?
```
Abeta (beta amiloide) baixa
Tau total alfa
Tau fosforilada alta
Razão Abeta/Tau F < 9.53
```
127
Qual escore indicativo de atrofia na escala visual de atrofia medial temporal nos menores de 65 anos?
> ou = 1
128
Qual escore indicativo de atrofia na escala visual de atrofia medial temporal naqueles entre 65 anos a 74 anos?
> ou = 1.5
129
Qual escore indicativo de atrofia na escala visual de atrofia medial temporal nos maiores ou iguais a 75 anos?
Escore 2
130
Como se dá a progressão da atrofia na doença de Alzheimer?
Hipocampo córtex
Entorrinal córtex
Perirrinal
131
Qual o mecanismo de ação da memantina?
```
É um antiglutamatérgico, que atua no bloqueio do receptor glutamatérgico NMDA (N-Metil-DAspartato),
reduzindo o influxo excessivo de Ca++ para dentro dos neurônios (Ca++ excessivo é neurotóxico);
- Iniciar com 5 mg após café da manhã
- Elevação da dose em 5 mg a cada oito dias até 20 mg (inicialmente, em duas tomadas; depois, em tomada única)
- 10 a 20 mg
```
132
Qual anticolinesterásico melhor tolerado no paciente com doença de Alzheimer que apresenta comprometimento hepático?
Rivastigmina
133
Por que os anticolinesterásicos podem gerar risco de pneumonia?
Po por hiperatividade colinérgica periférica, os anticolinesterásicos podem
potencializar secreção brônquica → risco em pneumonia.
Cuidado com bradicardia → É recomendável solicitar ECG
134
Quais são as manifestações mais comum da doença de Parkinson?
```
Tremor: rítmico, lento (4-7 ciclos/seg), assimétrico e repouso
Rigidez: marcha sem mobilidade dos braços, passos curtos, fácies hipo ou anímica
Acinesia e bradicinesia
Instabilidade postural
```
135
Qual o subtipo mais comum de CCL-DP?
Não-amnéstico
136
Qual o subtipo mais comum de CCL-DP?
Não-amnéstico
137
Quais os fatores preditivos para parkinsonismo atípico?
```
Rápida progressão
Instabilidade postural precoce
Ausência de tremor parkinsoniano
Jerky movements ou miocloniqs
Resposta pobre ou ausente a levodopa
```
138
Quais as principais características da demência por corpúsculos de Lewy?
```
Demência: déficit colinérgico córtico-límbico
Flutuação cognitiva: desequilíbrio colinérgico/monoaminérgico retículo-tálamo-cortical
Alucinações visuais: déficit colinérgico tálamo-cortical
```
139
Qual a fisiopatologia da atrofia de múltiplos sistemas?
Inclusões citoplasmáticas gliais de alfa-sinucleína
140
Quais os subtipos clínicos da atrofia de múltiplos sistemas
```
AMS tipo P:
• início após 40 anos
• duração < 10 anos
• pouca resposta a levodopa
• disautonomia: urgência urinária, hipotensão postural e disfunção erétil
AMS tipo C:
• ataxia cerebelar global
• disfunção cognitiva
• sintomas parkisonianos tardios
```
141
Sobre à paralisia supranuclear progressiva, marque V ou F:
I. É um parkinsonismo atípico.
II. É uma taupatia associada com aumento da isoforma 4R.
III. Na cintilogragia cerebral, apresenta grande acometimento do córtex frontal em relação a AMS, DCL ou DP.
IV. Pode estar associada à síndrome de Richardson em que o paciente apresenta paralisia do olhar vertical e instabilidade postural.
V. O afeto pseudobulbar é comum na PSP, provavelmente devido ao envolvimento pontino.
Todas são corretas
142
Sobre à degeneração corticobasal, marque V ou F:
I. É uma taupatia associada com a isoforma 4R.
II. É uma codição rara responsável por 4-6% dos casos de parkinsonismo.
III. Em razão do termo DCB se tratar de um diagnóstico patológico, o mais correto é designar antemortem o
termo Síndrome Corticobasal, que pode ter como causa outras patologias como DA, TDP-43.
Todas são corretas
143
Cite exemplos de amiloidopatias.
Doença de Alzheimer
Demência por corpos de Lewy
Síndrome corticobasilar
144
Cite exemplos de taupatias.
Paralisia supranuclear progressiva
Síndrome corticobasal
Demência frontotemporal
145
Cite exemplos de sinucleinopatias.
Doença de Parkinson
Atrofia de múltiplos sistemas
Doença por corpúsculos de Lewy
Parkinsonismo familiar
146
Sobre à hidrocefalia de pressão normal, marque V ou F:
I. Sua tríade clínica envolve: apraxia de marcha, seguida de declínio cognitivo e incontinência urinária.
II. O prejuízo cognitivo é principalmente
localizado em região subcortical
III. No FDG-PET observa-se hipometabolismo em caudado e putamen, com preservação do córtex.
Todas são corretas
147
O que é o congelamento da marcha(FoG)?
é um fenômeno
comum em quadros parkinsonianos, caracterizados pela
detenção súbita da progressão dianteira do ciclo de
marcha
148
Sobre o TDAH, marque V ou F:
I. Dados metanalíticos sugerem uma prevalência mundial de TDAH em
crianças e adolescentes entre 5% e 7%.
II. As taxas de prevalência variam de acordo com o sexo. Estudos
encontraram uma proporção de homens para mulheres de 4:1 em amostras
clínicas e 2:1 em estudos da população geral.
III. O TDAH é um transtorno familiar; parentes de primeiro grau de pacientes apresentam risco cinco a dez vezes maior de desenvolver o transtorno em comparação com a população em geral.
IV. Estudos com gêmeos demonstraram uma herdabilidade de 70% a 80% em crianças e adultos.
V. Fatores ambientais associados ao TDAH são: Fatores pré-natais e perinatais: baixo peso ao nascer,
prematuridade - os dois mais pesquisados, ver Franz et al, 2018 -
exposição intrauterina ao estresse materno, obesidade materna,
hipertensão, tabagismo, consumo de álcool, de medicamentos (por
exemplo, paracetamol, valproato) e substâncias ilícitas.
• Toxinas ambientais (intrautero ou durante a primeira infância):
chumbo, pesticidas organofosforados e bifenóis policlorados.
• Deficiências nutricionais: zinco, magnésio, ferro, ácidos graxos
polinsaturados derivados de ômega-3.
• Excedentes nutricionais: açúcar, corantes alimentares artificiais,
alimentos com baixo ou alto teor de IgG.
• Fatores psicossociais: baixa renda, adversidade familiar, educação
severa ou hostil.
Todas são corretas
149
Quais os sistemas implicados na fisiopatologia do TDAH
Os sistemas monoaminérgicos, especificamente as vias dopaminérgicas
noradrenérgicas. O
sistema dopaminérgico desempenha um papel importante no planejamento e
na iniciação das respostas motoras, ativação, troca, reação à novidade e
processamento de recompensa. O sistema noradrenérgico influencia a
modulação da excitação, as relações sinal-ruído em áreas corticais, processos
cognitivos dependentes de estados, e preparação cognitiva de estímulos
urgentes
150
Qual alvo do metilfenidato e as anfetaminas?
Transportador de dopamina dependente de sódio
151
Qual o alvo de ação da atomoxetina?
O transportador de noradrenalina dependente de sódio.
152
Qual o alvo de ação da clonidina?
O receptor α2A-adrenérgico.
153
Em relação aos achados dos pacientes com TDAH, marque V ou F:
I. Em relação às regiõesbsubcorticais, uma metanálise relatou tamanhos menores nos gânglios da base e regiões límbicas.
II.
III.
IV.
Todas são corretas
154
Verdadeiro ou falso:
O metilfenidato promove uma melhora maior em crianças e adolescentes do que em adultos.
Verdadeiro
155
Sobre o tratamento do TDAH, marque V ou F:
I. Os estimulantes podem retardar o crescimento das crianças e podem reduzir altura adulta final (até 4 cm da altura adulta esperada.
II.
Todas são verdadeiras
