remodelage Flashcards
(118 cards)
1
Q
qu est ce que le remodelage osseux ‘
A
remaniement osseux initié par la resorption, suivi par la formation osseuse
2
Q
le remodelage osseux survient ils de manière aléatoire ‘
A
OUI et sur l ensemble des surfaces osseuses
3
Q
role du remodelage ‘
A
maintient l homéostasie calcique et repars le micro dommages osseux et réponse a la stimulation mecanique
-> pouvoir survivre dans un environnement pauvre en calcium et subissant la gravité
4
Q
quelles surfaces osseuses sont oaffetés par le remodelage ‘
A
endocorticales, intra corticales et trabecualires
5
Q
le remodelage survient il au niveau du périoste ‘
A
normalement NON
6
Q
en periode de lacttion les os perdent ils du calcium ‘
A
OUI, ils sont mobilisés pour la lactation, les deux os en perdent mais surtout le trabeculaire
7
Q
la lactation a t elle des effets sur la résistance de l os ‘
A
OUI, perte reversible de resistance de l os car on perd de la structure osseuse et densité de 5-6%
8
Q
la marche produit elle des micro cracks ‘
A
OUI
9
Q
qu est ce qui permet aux cracks de ne pas s étendre ‘
A
grace a la structure haversienne de l os cortical
10
Q
que est ce qu une fracture de fatigue ‘
A
fracture causée par la accumulation e micro cracks -> action répétées
11
Q
le remodelage est il un processus continue ‘
A
OUI
12
Q
a quoi conduit un remodelage excessif ‘
A
à une perte osseuse
13
Q
le remodelage est il asymétrique dans le temps ‘
A
OUI, asynchrone, plus facile de résorber l os, 2 semaines, mais sa réformation prend plus de temps, plusieurs mois
14
Q
qu est ce que le BMU ‘
A
bone modeling unit
ostéoblastes + ostéoclastes
15
Q
en general, combien de temps dure le remodelage ‘
A
200-300 jours
16
Q
qu est ce que le remodelage haversien ‘
A
remodelage intra corticale
17
Q
par ou arrivent les precurseurs des osteoclastes ‘
A
via les vaisseaux au centre des canaux de Havers, sont directement activés
18
Q
quel type d os contient la majorité de la masse minérale ‘
A
os cortical
19
Q
ou se fait d abord la perte osseuse ‘
A
os trabeculaire pour ce qui est du maintient du calcium dans le sang
et os cortical pour ce qui est de la réparation car subit + de contraintes
20
Q
qu est ce qui caractérise un osteoclaste ‘
A
- Sa capacité à adhérer à la surface osseuse par des zones de scellement avec des molécules, les intégrines, qui se collent au collagène de type I de l’os: contact étanche
- La digestion de la matrice osseuse située en-dessous d’elle.
21
Q
quelles sont les 2 choses que l osteoclaste doit faire pour digérer la matrice osseuse ‘
A
- dissoudre les cristaux d hydroxyapatite en acidifiant le pH sous elle
- secreter une serie d enzymes protéolytiques qui vont digérer les proteines de l os, surtout COL I
22
Q
comment fait l osteoclaste pour acidifier le pH ‘
A
contient une machinerie cellulaire lui permettant de produire des H+
23
Q
comment l osteoclaste fait elle en sorte que les protons ne se diffusent pas dans l os ‘
A
zones de contact étanches aux extrémités de la cellules
24
Q
la phase de déminéralisation creuse t elle des tranchées ‘
A
OUI
25
quelle est la principale enzyme pour la lyse du collagene '
cathepsine k
26
qu est ce qui permet a l osteoclaste d avancer sur la surface osseuse '
pseudopodes
27
a quelle famille appartiennent la plupart des facteurs qui influent le remodelage au niveau local '
cytokines, sont les memes moelles que celles impliquées dans l inflammation
28
dnas l os, y a t il interaction entre les cellules de la moelle osseuse et les cellules de la surface osseuse '
OUI
29
quelle lignée de cellules trouvent ont dans la moelle osseuse '
hématopoïétiques dont L et cellules de l inflammation
30
les cellules de l inflammation contribuent elles a la regulation du remodelage osseux '
OUI car produisent un certain nombre de facteurs
31
sur quoi repose l equilibre des facteurs libérés par les cellules de l inflammation '
intensité du remodelage
32
comment est controlée la secretion de facteurs au niveau systemique '
par les hormones qui privent dans l os via les vaisseaux sanguins
33
que se passe t il si interleukine-6 est sécrétée en exces '
traboules détruites et os cortical se retrouve aminci et perforé -> sur activation de la resorption osseuse
34
quels sont les facteurs nécessaires et suffisants pour mener a bien le remodelage '
OPG, M-CSF et RANK ligand
35
role de OPG '
inhibe les osteoclastes
36
role de M-CSF et RANK ligand '
activent les osteoclastes
37
quelle cytokine inflammatoire est suffisante pour enclencher toute la voie de différenciation des precurseurs des osteocalstes'
RANK L
38
qui produit RANK L '
ostéoblastes et LT
39
ou se fixe RANKL'
sur son récepteur RANK sur l osteoclaste precoce pour l envoyer dans la voie de differenciation et l active pour faire la résorption
40
qu induit une production élevée de RANKL '
perte d os trabeculaire et cortical -> sur-activation des osteoclastes
41
que se passe t il quand l os cortical devient très poreux '
la moelle osseuse s y infiltre, ce qui n arrive pas normalement
42
qu arrive t il en absence de RANK '
pas du tout de remodelage osseux et on obtient une structure trabécualire extrêmement dense -> osteopetrose
43
qu induit une absence de RANKL sur le taux de calcium '
baisse du taux de calcium dans le sang car systeme. RANK/RANKL n est plus la pour stimuler la mobilisation du calcium -> hypocalcémie
44
la basse du taux de calcium dans le sang suite a l absence de RANKL est elle importante '
NON elle est assez faible, d'environ 20% car il y a d autres mécanismes qui maintient le taux de calcium dans le sang, comme PTH
45
comment varie le taux de PTH dans le sang quand RANKL n est plus la '
PTH augmente pur mobiliser le calcium au niveau du rein et PAS de l os
46
le rein participe t il a l equilibre phospho calcique '
OUI
47
quel est le rôle de l osteoprotegerine ( OPG) '
inhibe l action de RANK L -> freine le remodelage osseux
48
qu est ce que OPG ?
recepteur RANK mais qui au lieu de s exprimer a la surface des cellules est relâché dnas l environnement osseux -> récepteur soluble qui est clivé
49
de quel facteur depend le niveau de remodelage '
OPG et RANKL
50
OPG induit elle l apoptose des osteoclastes '
OUI meme ceux déjà présent car ils ne sont plus stimulés par RANKL
51
en empêchant le remodelage, ou se trouve le calcium '
il reste dans l os
52
qu entraine un exces d OPG '
augmente la densité osseuse
53
u entraine un manque. d OPG '
masse osseuse diminue, de meme pour la calcification artérielle
54
comment les ostéoblastes font ils pour venir au bon endroit de l os '
ils reçoivent des facteurs de couplage
55
quelles sont les deux sources principales des acteurs de couplage '
- Les ostéoclastes activés : ils relâchent eux-mêmes des facteurs lorsqu’ils résorbent pour attirer les ostéoblastes-> auto activent l ostéoblaste -> autocrine
- La matrice osseuse : quand l’os est formé, ces facteurs sont stockés dans l’os donc quand les ostéoclastes le résorbent, ils libèrent localement ces facteurs qui vont stimuler les ostéoblastes
56
quels sont les facteurs de couplage '
TGF-beta, IGF-1 et protéines morphogeniques de l os ( BMP)
57
quels sont les facteurs que l ostéoblaste relâche pour contrôler l activer des osteoclastes '
RANKL qui active les osteoclastes et OPG qui les inhibe
58
que produisent en majorité les ostéoblastes lors de la formation de l os '
OPG en exces pour que les osteoclastes disparaissent
59
role de la PTH '
stimulateur de la resorption et de la formation osseuse
60
par quelle hormone le couplage est il surtout régulé '
PTH
61
effet de la testosterone '
activateur de la formation
62
effet des oestrogenes '
inhibiteurs de la resorption
63
de quelle famille font partis les facteurs locaux qui stimulent la formation '
facteurs de croissance
64
effet du couple Wnt-LRP5'
active la formation osseuse -> necessaire et suffisant localement
65
role de sclerostine '
inhibe remodelage
66
que se passe t il quand on diminue IGF-1'
formation osseuse très diminuée dans le temps et l os est beaucoup plus petit en diamètre
67
en reponse a quoi IGF1 est il produit '
produit dans le foie en reponse a la GH
68
que donne l ostéoblaste pris dans sa propre matrice osseuse '
osteocyte
69
pourcentage des cellules osseuses que constituent les osteocytes '
90%
70
role des osteocytes '
chef d orchestre du remodelage
71
a quoi sert le remodelage trabeculaire '
maintient du calcium dans le sang
72
a quoi sert le remodelage cortical '
élimination des microccracks
73
quel effet néfaste ont les micro cracks '
vont cisailler les extension cytoplasmique des osteocytes
74
que libèrent les osteocytes en mourant '
NO; PGE2, OPG et RANKL -> initient le remodelage de maniere ciblée, attirent les cellules a devenir osteoclastes
75
le remodelage ciblé s oppose t il au remodelage de surface '
OUI car le remodelage ciblé s effectue au niveau des microfissures et celui de surface s effectue partout surtout pour maintenir le calcium
76
les deux remodelages se font ils par les memes cellules '
OUImais le remodelage ciblé est controlé par les osteocytes
77
qui exprime la sclerostine '
osteocytes l expriment continuellement
78
que se passe t il en absence de sclerostine '
ostéoblastes et formation osseuse son continuellement stimulés donc masse osseuse augmente
79
comment est l os accumulé par le remodelage en absence de SOST'
beaucoup d. os tres dense mais mal fait donc dense mais fragile
80
quel effet a la stimulation mecanique sur la sclerostine '
supprime la sclerostine et augmente la formation periostée de maniere a résister a cette charge -> aussi longtemps que dure le stimulus mecanique
81
y a t il des osteoclastes sur le périoste ' peut il y avoir formation osseuse '
NON mais il peut y avoir formation osseuse par modelage osseux due a l'osteocyte
82
l activité physique regule t elle la formation osseuse '
OUI et indépendamment du remodelage
83
2 fonctions de l osteocyte '
regule le remodelage osseux à l intérieur de l os
| regule la formation de surface
84
nombre d aa pour PTH ' ou se trouve sont activité '
84 mais sont activité est concentrée dans ses 34 premiers aa, partie N-terminale et le reste est rapidement clivé dans la circulation
85
qui produit PTH. '
glandes parathyroidiennes qui sont 4
86
but de la PTH '
maintient de la calcémie dans le sang donc elle active le remodelage osseux + resorption de calcium au niveau du rein
87
la PTH favorise t elle la conversion de vitamine D en calcitriol'
au niveau du rein oui
88
que permet le calcitriol '
reabsorption de calcium au niveau de l intestin
89
role de PTH sur le calcium issu du remodelage '
l empece de fuir dans les urines
90
qu induit une diéte pauvre en calcium '
elevation de la PTH x20 et perte osseuse surtout au niveau des vertèbres car beaucoup d os trabeculaire
91
PTh et PTHr sont ils des facteurs hypercalcémiants '
OUI
92
PTH et PTHr partagent ils le meme recepteur 'ou se situe t il '
OUI à 7 domaines transmembranaire couplé à une proteine G -> PTH1-recepteur qui se trouve sur les ostéoblastes
93
jusqu a quand PTH stimule t il les ostéoblastes '
jusqu a ce qu ils divennent osteocytes
94
que fait la PTH quand elle active sont recepteur '
elle va faire 2 voies de signalisation dans la cellule : AMPc ( origine de l activation des osteoclastes ) et la voie calcium-IP3
95
que fait PTHrp quand elle se lie au meme recepteur '
augmente encore la boucle d amplification
96
qui produit PTHrp '
ostéoblastes
97
que fait d abord la PTH pour activer le remodelage osseux '
induit les cellules mesenchymateuses ( origine ostéoblaste) a s engager dans la voie de differenciation osteoblastique, une fois formée, PTH continue de stimuler ostéoblastes a faire os qui deviennent ensuite des osteocytes
98
y a t il un recepteur PTH sur les osteoclastes'
NON
99
la PTH stimule telle la résorption osseuse '
OUI en augmentant la production de RANKL
| et en inhibant la production d'OPG par ostéoblastes -> mécanisme indirect
100
que se passe t il si on augmente la concentration de PTH '
plus on l augmente, plus l ostéoblaste exprime de RANKL et moins il exprime de l'OPG
101
quelles sont les 2 manières dont la PTH active la formation osseuse '
- directement sur l ostéoblaste en s y fixant
| - sur l osteocyte en inhibant l expression de la sclerostine
102
le fait d avoir beaucoup de PTH et longtemps induit il un déséquilibre '
OUI -> remodelage déséquilibre, trop de calcium dans le sang et on perd l os -> hyperparathyroidie
103
que provoque une augmentation continue des taux de PTH '
diminution de masse osseuse -> trop de RANKL et ostéoblastes, découplage ne fleur de la resorption
104
qu expriment en majorité les ostéoblastes apres un repas '
OPG et très peu de RANKL
105
comment est la concentration de PTH après un repas '
au plus bas
106
PTH peut elle activer le remodelage a elle seule '
OUI
107
comment PTH avant un repas ' que fait elle '
concentration augmente ce qui va supprimer OPG, augmenter RANKl et donc acitver le remodelage
108
quelle est la demie vie de la PTH ?
20 minutes
109
les oestrogenes ont ils un effet protecteur sur l os ' pourquoi '
OUI car ils inhibent l expression de facteurs tels que RANKL dans ostéoblastes et cellule moelle osseuse -> permet pied ur le frein pour empêcher la suppression RANKL
110
a quoi conduit une absence d oestrogenes '
hyper remodelage osseux
111
oestrogene induit t ele l apoptose des osteoclastes '
OUI, permet de bloquer la mort des ostéoblastes -> facteur de survie pour eux
112
la ménopause peut elle conduire a l ostéoporose '
OUI car perte de fonction ovarienne = plus d'oestrogenes donc déséquilibre qui penche vers le resorption
113
quelle est l hormones de lactation produite lors de l allaitement '
prolactine
114
quel axe la prolactine active t elle '
axe gonadotrope
115
role de la prolactine '
inhibe la GnRH donc tant a supprimer la FSH et LH -> supprime stimulation d oestrogenes par les ovaires -> résorption ossese activée -> liberation de calcium
116
qu active la prolactine dans le sein '
production de la PTHrp, fonction de transport du calcium dans le lait
117
quel role joue PTHrp chez le nouveau née '
joue le role de la PTH car les glandes prathyroidiennes ne sont pas encore mures
118
comment varient les hormones pares lactation '
PTH baisse, oestrogenes agemtent et resorption s arrête
