Respuesta metabolica al trauma Flashcards

(143 cards)

1
Q

Cuales son las 2 Fases de la respuesta inflamatoria.

A

Proinflamatoria: para restituir función y eliminar microorganismos
Antiinflamatoria: para prevenir la respuesta inflamatoria excesiva

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2
Q
  1. ¿A que se atribuye la fiebre, anorexia y depresión en caso de enfermedad?
A

Vía humoral (circulatoria) de las señales antiinflamatorias.

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3
Q
  1. Tiene un papel integral en la regulación involuntaria de la reacción inflamatoria mediante señales autónomas. (sitio de lesión—hipotálamo)
A

Sistema Nervioso autonomo

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4
Q
  1. Principal neurotransmisor del sistema nervioso parasimpático.
A

Acetilcolina

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5
Q
  1. El sistema nervioso parásimpático disminuye en forma directa la liberación de mediadores inflamatorios (TNF-α, IL-1, IL-8 y HMG-1) excepto:
A

IL-10

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6
Q
  1. ¿Qué provoca la estimulación vagal?
A

Disminuye la frecuencia cardiaca, aumenta la motilidad intestinal, dilata las arteriolas, constricción pupilar y regula la inflamación

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7
Q

definciion infección

A

Fuente identificable de agresión microbiana

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8
Q

Criterios de SIRS

A

dos o mas de los siguientes
T <36 o > 38
FC > 90
FR >20 o PaCO2 <32 o VMI
Leu > 12 o <4 o >10% bandas

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9
Q

Definicion sepsis

A

Fuente identificable de infección + SIRS

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10
Q

Definicion sepsis grave

A

Sepsis + Disfuncion de un organo

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11
Q

Definicion choque septivo

A

Sepsis + Coalpso CV (aminas)

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12
Q

Los siguientes on polipeptidos, aminoacidos o acidos grasos??

Glucocorticoides
Insulina
Glucagon
Adrenalina
PG
Serotonina
Leucotrienos
Histamina
Citocina

A

Glucocorticoides- acido graso
Insulina- polipeptido
Glucagon - polipeptido
Adrenalina- aminoacido
PG- ac graso
Serotonina- aminoacido
Leucotrienos- acido graso
Histamina - aminoacido
Citocinas- polipeptidos

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13
Q

relaciona columnas tipos de receptores

Receptores de insulina
Receptores acetilcolina
Receptores nuerotransmisores

1) Canales ionicos activados por ligando
2) Cinasa de receptor
3) Union con receptor para nucleotido de guanida o proteina G

A

Receptores de insulina - 2
Receptores acetilcolina - 1
Receptores nuerotransmisores - 3

1) Canales ionicos activados por ligando
2) Cinasa de receptor
3) Union con receptor para nucleotido de guanida o proteina G

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14
Q
  1. Esta hormona se produce en la adenohipófisis y se libera en caso de lesión a través de mediadores como dolor, ansiedad y citosinas proinflamatorias:
A

ACTH

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15
Q
  1. Principal glucocorticoide, es esencial en episodios de estrés fisiológico, se produce en la corteza suprarrenal:
A

Cortisol

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16
Q
  1. Paciente masculino de 35 años de edad, inicia su padecimiento actual hace una semana con aparición de lesiones cutáneas edematosas, de contornos delimitados y con un halo eritematoso, evanescentes y cambiantes, por recomendación de Lolita Ayala comenzó a tomar prednisona 50mg cada 6 horas, sin embargo, como su padecimiento no mejoraba, decidió triplicar la dosis, acude a urgencias por presentar nauseas, vómito, fiebre e hipotensión, cual es el diagnóstico del paciente:
A

Insuficiencia suprarrenal aguda secundaria a la administración de glucocorticoides

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17
Q
  1. Es un antagonista de glucocorticoides, se produce en la hipófisis anterior y en los linfocitos T, puede revertir los efectos de los inmunosupresores de los glucocorticoides, potencia el choque tóxico por gramm (-) y (+).
A

Factor inhibidor de macrófagos (MIF)

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18
Q
  1. Causan hiperglicemia al aumentar la glucogenólisis, gluconeogénesis, lipolisis y cetogénesis, aumentan 3 o 4 veces en las primeras 48 hrs después de una lesión
A

Adrenalina y noradrenalina

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19
Q
  1. Principal mineralocorticoide, su función es regular la excreción de sodio para mantener el volumen intravascular, se produce en la zona glomerular de la corteza suprarrenal
A

Aldosterona

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20
Q

Glandula suprarenal- zonas y que produce

A

de afuera a adentro–>
zona glomerular - aldosterona
zona fascicular- cortisol
zona reticular- testosterona
medula- catecolaminas

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21
Q

Inductor fisiológico primario de la liberación de insulina

A

Glucosa

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22
Q
  1. El estrés causa hiperglicemia debido a:
A

Aumento de resistencia a la insulina

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23
Q
  1. Son mediadores inespecíficos que producen los hepatocitos como respuesta a la lesión, infección o inflamación
A

Proteínas de fase aguda

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24
Q
  1. Potente inductor de proteínas de fase aguda
A

IL-6

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25
20. Esta proteína es un reflejo dinámico de inflamación, y es la única que se ha usado de forma consistente como marcador de la respuesta a la lesión.
Proteína C Reactiva
26
21. Son los mediadores más potentes de la reacción inflamatoria, en el sitio de la lesión erradican microorganismos y promueven la cicatrización. Su producción excesiva puede ocasionar inestabilidad hemodinámica.
Citocinas
27
1. Promotor principal de la proliferación de linfocitos, inmunoglobulinas y presentación de antígenos
IL-2
28
2. Inhibe la activación del óxido nítrico y células endoteliales, estructura similar a IL-4
IL-13
29
3. Promueve la diferenciación de células TH1, actividad sinérgica con IL-2
IL-12
30
5. Retrasa la apoptosis de los macrófagos y neutrófilos
GM-CSF
31
6. Induce fiebre al activar a prostaglandina en el hipotálamo anterior, efecto fisiológico similares a TNF
IL-1
32
7. Prolonga la supervivencia de neutrófilos activados, se produce y libera en todas las células
IL-6
33
8. Citocina de respuesta más rápida, induce choque y catabolismo significativos
Tnf-α
34
9. Quimioatrayente y activador de neutrófilos, basófilos, eosinófilos y linfocitos
IL-8
35
10. Citocina antiinflamatoria importante, moduladora de TNF-α
IL-10
36
11. Induce la producción de IgG e IgE en linfocitos B, muy importante en la inmunidad mediada por anticuerpos,respuesta alérgica y antihelmíntica, regula dismunicion de TNF ALFA IL-1 IL-6 IL-8
IL-4
37
23. Son especies moleculares muy reactivas de oxígeno con vida muy corta, se producen por oxidación anaerobia de glucosa aunada a la reducción del oxígeno hasta el anión superoxido
Metabolitos reactivos de oxígeno
38
Tipos de eicosanoides
Prostanglandinas, tromboxanos, leucotrienos, acidos iicosatetraenoicos (HETE)
39
24. Los eicosanoides se secretan en todas las células, excepto:
Linfocitos
40
25. La via de la coclooxigenasa produce
Prostanglandinas y tromboxanos
41
26. Enzima que convierte el ácido araquidónico en PGE2
COX-2
42
27. Mecanismo de acción de los antiinflamatorios no esteroideos
Disminuyen los niveles de PGE2 mediante la acetilación de COX-2 y aumento de la producción de lipoxina
43
28. La vía de la lipooxigenasa genera
ácidos hidroxi-icosatetraenóicos (HETE) y leucotrienos
44
29. Son promotores efectivos de la adherencia leucocítica, activación de neutrófilos, constricción bronquial y vasoconstricción
Leucotrienos
45
30. Participan en la lesión pulmonar aguda, pancreatitis e insuficiencia renal:
Eicosanoides
46
31. Principal fuente de lípidos primarios en fórmulas de nutrición enteral, precusores de eicosanoides
Acidos grasos omega-6
47
32. Son vasodilatadores potentes que se producen mediante la degradación de cininógeno, aumentan la permeabilidad capilar y producen dolor, inhiben la gluconeogénesis e incrementan la constriccion bronquial.
Bradicininas
48
33. Enzima que degrada cininógeno en bradicininas
Proteasa de serina calicreína
49
34. Derivado del triptófano, es un neurotransmisor que se encuentra en las células cromafines del intestino y las plaquetas, estimula la vaso y broncoconstriccion y agregación plaquetaria.
Serotonina (5-HT)
50
35. Es un derivado de la histidina y se almacena en neuronas, piel, mucosa gástrica, mastocitos, basófilos y plaquetas. Tiene dos receptores (H1 y H2)
Histamina
51
36. La unión con éste receptor de histamina estimula broncoconstricción, motilidad intestinal y contractilidad miocárdica
Receptor H1
52
37. La unión con éste receptor inhibe la liberación de histamina
Receptor H2
53
38. La estimulación de ambos receptores de histamina produce:
Hipotensión, aumento de la permeabilidad capilar, estancamiento de sangre periférica, disminución de retorno venoso e I.C.
54
39. En la reacción inflamatoria. al activar un gen; la Zona donde se unen ordenadamente los factores de transcripción (ensamblaje)
Región promotora
55
40. Sitio de unión de DNA son
Secuencias intensificadoras
56
41. Son las Proteínas que inhiben el inicio de la transcripción
Proteínas represoras
57
42. Conocidas como proteínas de stress, se producen como respuesta a la lesión o isquemia histica. Su papel principal es atenuar la reacción inflamatoria mediante la reducción de los metabolitos del oxígeno, promoción de células Th2
Proteínas del golpe de calor
58
43. Familia más grande de receptores de señalización para células, funcionan mediante segundos mensajeros
Receptores para proteínas G
59
44. Sus Segundos mensajeros más importantes de las proteínas G son:
AMPc y Calcio liberado del retículo endoplásmico
60
45. Vía se señalización celular de los neurotransmisores (acetilcolina).
Canales iónicos activados por ligando (permiten el flujo de iones por la membrana celular)
61
46. Vía se señalización celular de la insulina, del PGDF, IGF-1. EGF y factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
Cinasas de tirosina receptora
62
47. Es una vía importante de señalización celular con función reguladora sobre la proliferación celular y la muerte de las células
Vía de la cinasa de proteína activada por mitógeno (MAPK)
63
48. Principales isoformas de MAPK
JNK, (cinasa terminal NH2 c-jun) tiene vinculos mediante TNF-alfa e IL-1 a la rxn inflamatoria y regulación de apoptosis. ERK (cinasa de proteína reguladora extracelular) Cinasa p-38. Se activa como respuesta a endotoxinas, virus e interleucinas, TNF-alfa
64
49. Principal mecanismo por el cual se eliminan de modo sistemático las células viejas y disfuncionales, sin activas otras vías inmunitarias ni inducir reacción inflamatoria
Apoptosis
65
50. Principal factor proinflamatorio contra la apoptosis
NF-KB y JNK
66
51. Cual es la única función conocida de CD95?
Iniciar la muerte celular programada (apoptosis)
67
52. En la reacción inflamatoria de mediación celular: libera mediadores inflamatorios y es el principal quimioatrayente para neutrófilos y monocitos.
Formación de un coágulo
68
53. Células que migran a las 3 hrs de la lesión y esta mediada por la liberación de serotonina, factor activador de plaquetas y PGE2.
Plaquetas y neutrófilos.
69
54. En cuales subgrupos se dividen los linfocitos T cooperadores:
TH1 y Th2
70
55. Los linfocitos T cooperadores se clasifican en dos: TH1 y TH2, cuáles son sus funciones principales
TH1: inmunidad celular TH2: efectos inmunosupresores, (predictor de complicaciones en quemados)
71
56. Estas células migran al endotelio inflamado y liberan gránulos citoplásmicos citotóxicos sobre todo a sitios de infección por parásitos y estimulos alérgicos.
Eosinófilos
72
57. Cuales son los principales activadores de eosinofilos:
IL-3, GM-CSF, IL-5, factor activador de plaquetas y anafilotoxinas C3a y C5a del complemento.
73
58. Células de primera respuesta en sitio de lesión, producen histamina, citosinas, eicosanoides, proteasas y quimiocinas; provocan vasodilatación, reclutamineto y fuga capilar, secretan con rapidez TNF-α
Mastocitos residentes
74
59. Principal estímulo para la maduración de neutrófilos
G-CSF
75
60. Cual es la finalidad del aumento de la permeabilidad capilar durante la inflamación?
Facilitar el aporte de O2 y migración de células inmunitarias al sitio de lesión.
76
61. Se deriva de la superficies endoteliales, como respuesta a la estimulación con acetilcolina, hipoxia, edotoxina, lesión celular o estress mecanico. Se forma a partir de L-arginina catalizado por la sintasa de oxido nítrico (NOS).
Oxido nítrico
77
62. Promueve la relajación del músculo liso, disminuye la microtrombosis y media la síntesis de proteína en los hepatocitos?
Oxido nítrico
78
63. Es un producto del ácido araquidónico; vasodilatador importante derivado del endotelio que se sintetiza como respuesta a fuerzas de cizalla en los vasos y la hipoxia.
Prostaciclina (PGI2)
79
64. Comparte funciones con NO; induce relajación vascular y desactiva plaquetas por aumento de AMPc se ha usado para disminuir hipertensión pulmonar.
Prostaciclina (PGI2)
80
65. Se producen en las células endoteliales como respuesta a la lesión, trombina, TGH- beta, IL-1, angiotensina II, vasopresina, catecolaminas y anoxia.
Endotelinas (ET-1, ET-2, ET-3)
81
66. Endotelina con mayor actividad biológica y es el vasoconstrictor más potente que se conocido:
Endotelina 1
82
67. Fosfolípido derivado del endotelio, que durante la inflamación aguda se libera de los neutrófilos, plaquetas mastocitos y monocitos; se expresa en la superficie de las células endoteliales. Intensifica la activación de los neutrófilos y plaquetas y aumenta la permeabilidad vascular.
Factor activador de plaquetas (PAF)
83
68. Péptidos que se liberan en el tejido auricular, intestino, riñones cerebro, glándulas suprarrenales y endotelio. Son inhibidores potentes de la aldosterona.
Péptido natriuretico auricular (ANP)
84
69. El metabolimo durante las primeras horas después de una lesión quirúrgica o traumatismo incluye:
Descenso del gasto energético y aumenta la pérdida urinaria de nitrógeno.
85
70. La fase de recuperación del paciente lesionado se caracteriza por:
Aumenta el índice metabólico y el consumo de oxígeno, preferencia de sustratos fáciles de oxidar como glucosa y estimulación del sistema inmunitario.
86
71. Que lesiones tienen las demandas energéticas mas altas?
Quemaduras térmicas e infecciones graves
87
72. Son fuentes energéticas no proteínicas y distintas de los carbohidratos que minimizan el catabolismo proteínico en el sujeto lesionado?
Lípidos
88
73. Ocurre como estímulo de las catecolaminas sobre la lipasa de triglicéridos sensible a hormona.
Lipolisis (movilización de grasa)
89
74. La oxidación de un gramo de grasa, cuantas calorías de energía se obtienen?
9 kcal de energía
90
75. Se requiere para hidrolizar los triglicéridos en ácidos grasos libres y monogliceridos?
Lipasa pancreática y fosofolipasa
91
76. Inhibe la lipólisis y favorece la síntesis de triglicéridos mediante el aumento de la actividad de lipasa de lipoproteina?
Insulina
92
77. Cuántas moléculas de ATP produce cada molécula de acetil-CoA grasa que ingresa al ciclo del ácido tricarboxílico?
12 moléculas de ATP
93
78. Sirve como precursor para la cetogénesis, se provoca por aumento de la lipólisis y la disminución de disponibilidad de carbohidratos.
El exceso de moléculas de acetil-CoA
94
79. Que es el cociente respiratorio (RQ)?
La proporción entre el dióxido de carbono producido y el oxigeno consumido en la oxidación de ácidos grasos.
95
80. Que significa RQ= 0.7?
Mayor oxidación de ácidos grasos para producir energía
96
81. Que significa RQ= 1?
Mayor oxidación de carbohidratos para obtener energía (sobrealimentación)
97
82. Que significa RQ = 0.85?
Oxidacion en cantidades iguales de ácidos grasos y carbohidratos para obtener energía.
98
83. Estado en el que la producción de cetona hepática rebasa el uso extrahepatico de esta.
Cetosis
99
84. objetivo del apoyo nutricional en el paciente quirúrgico
Prevenir o revertir los efectos catabólicos de la enfermedad o lesión
100
85. Determina la gravedad de las deficiencias o exceso nutricionales y ayuda a predecir requerimientos nutricionales
Valoración nutricional
101
86. Cuantas kcal produce la oxidación de un gramo de glucosa?
4 kcal
102
87. Cuantas kcal producen 1 gr de chos en las soluciones parenterales?
3.4 kcal/g de dextrosa
103
88. Cual es el objetivo de la administración de mantenimiento de glucosa en px quirúrgicos y cuanto suministro exógeno de glucosa se sugiere:
Minimizar el desgaste muscular y se sugueren 50gr/dia de glucosa ya que facilita la entrada de grasa al ciclo del acido tricarboxilico y reduce la cetosis.
104
89. Cual es la ingesta promedio de proteínas en adultos jóvenes?
80-120 grs/dia
105
90. Cuanto gr de nitrógeno aportan 6 gr de proteína?
1 gr de nitrógeno
106
91. Cuantas kcal produce la degradación de un gramo de proteína?
4 kcal
107
92. Cual es la perdida de masa corporal magra diaria originada por la proteolisis después de una lesión?
1.5% al dia (30 grs de nitrógeno al dia ) y hasta 15% en 10 dias en un paciente que no recibe nutrición.
108
93. Perdida proteínica excesiva que no es compatible con la vida?
25-30% del peso corporal magro.
109
94. Objetivo fundamental del apoyo nutricional
- Prevenir y revertir los efectos catabólicos de la enfermedad o lesión. - cubrir los requerimientos energéticos para los procesos metabólicos, el mantenimiento de la temperatura y la reparación histica.
110
95. Cuales son los elementos para la valoración nutricional?
- Perdida de peso, - enfermedades crónicas, - hábitos dietéticos, - calidad de ingesta alimentaria, - hábitos sociales, - uso de medicamentos.
111
96. Paciente masculino de 35 años de edad, talla 1.78, peso 80kg, su esposa tiene 36 años, pesa 90kg y mide 1.60m. Calcule el gasto energético basal:
Fórmula de Harris-Benedict (hombres)= 66.47 + 13.75 (P) + 5.0 (T) – 6.76 (E) kcal/día = Fórmula de Harris-Benedict (mujeres)= 655.1 + 9.56 (P) + 1.85 (T) – 4.68 (E) kcal/día =
112
97. ¿Con cuántas calorías se cubren los requerimientos de la mayoría de los paciente operados?
30kcal/kg/día
113
98. Cuántos días de inanición parcial (con aporte de líquidos) puede tolerar un paciente sano sin desnutrición que se somete a operaciones no complicadas
10 días de inanición parcial
114
99. Paciente con estado nutricional adecuado? Parametro
Albumina mayor o igual a 4g/100ml
115
100. Mencione algunas indicaciones para nutrición enteral temprana en pacientes quirúrgicos:
Desnutrición moderada (albúmina 2.9-3.5), daño neurológico permanente, disfunción bucofaríngea, síndrome de intestino corto.
116
101. ¿Cómo se identifica si la reanimación inicial fue adecuada?
Mediante el gasto urinario adecuado
117
102. Formulas enterales fortificadas con nutrimentos especiales para reforzar la función imunitaria o de órganos solidos. Incluye glutamina, arginina, aminoácidos de cadena ramificada, omega 3, nucleótidos y beta caroteno.
Formula intensificadora de la función inmunitaria
118
103. Estas fórmulas enterales tiene nutrimentos predigeridos que proporciona proteínas en forma de pequeños péptidos, su principal ventaja es su facilidad de absorción, sin embargo no pueden usarse a largo plazo. Se utilizan en pacientes con malabsorción, daño intestinal y pancreatitis.
Fórmulas elementales
119
104. Son fórmulas enterales de volumen bajo, contiene exclusivamente aminoácidos esenciales y concentraciones de potasio, fosoforo y magnesio necesarias para cubrir requerimientos diarios.
Fórmulas para insuficiencia renal
120
105. Fórmulas que aumentan el contenido de grasa al 50%, con bajo contenido de carbohidratos para disminuir el contenido de CO2.
Fórmulas para insuficiencia pulmonar
121
106. Esta vía de alimentación enteral solo en pacientes con reflejos laríngeos intactos ya que tiene riesgo de broncoaspiración, sólo se puede usar a corto plazo
Sonda nasogástrica
122
107. Es más confiable que la sonda nasogástrica, disminuye un 25% el riesgo de neumonía por aspiración, sin embargo tiene la desventaja de producir obstrucción, torceduras, desplazamiento o expulsión inadvertida
Sonda a intestino delgado
123
108. Mayor a cuantos días de necesidad de alimentación nasoenterica se requiere para cambiar a vía percutánea?
30 dias.
124
109. Indicaciones de gastrostomía?
Anormalidades del mecanismo de deglución Obstrucción bucofaríngea o esofágica Traumatismo facial mayor
125
110. Contraindicaciones de gastrostomia endoscópica percutánea (PEG)
ASCITIS, coagulopatia, varices gástricas, neoplasia gástrica.
126
111. Única contraindicación absoluta para la colocación de una yeyunostomía quirúrgica
Obstrucción intestinal distal
127
112. Contraindicaciones relativas de yeyunostomia?
Edema de pared intestinal, enteritis por radiación, enfermedad intestinal inflmatoria, ascitis, inmunodeficiencia grave e isquemia intestinal.
128
113. Desventaja de la yeyunostomia?
Obstrucción y torceduras de catéter calibre 6F
129
114. Efectos adversos de la nutrición enteral y tratamiento?
Distención y cólicos abdominales. Tx: suspensión temporal de la alimentación para reanudarla a menor velocidad e infusión.
130
115. Problemas infrecuentes pero importantes de la alimentación por sonda yeyunal?
Neumatosis intestinal y necrosis de ID
131
116. Hasta que se logre la reanimación adecuada deberá retrasarse la alimentación enteral. ¿Cierto o falso?
Cierto
132
117. Es la infusión continua de una solución hiperosmolar que contiene carbohidratos, proteínas, grasa y otros nutrimentos a través de un catéter permanente insertado en la vena cava superior.
Nutrición parenteral
133
118. Cual es el índice entre calorías y nitrógeno que debe tener la nutrición parenteral para obtener el máximo beneficio?
Por lo menos 100-150 kal/gr de nitrógeno.
134
119. Paciente quien fue operado de resección esofágica, por el momento no se puede iniciar la nutrición enteral y quizás pasen cinco días antes de poder colocarle una sonda de gastrostomía percutánea, ¿es correcto iniciar NPT?
No, la NPT no se debe usar por periodos menores a 7 días
135
120. Indicaciones de nutrición parenteral
Pacientes con desnutrición sepsis traumatismos quirúrgicos accidentes en quienes es imposible el uso del tubo digestivo para la alimentación
136
121. Objetivo fundamental de la NPT
Proporcionar calorías y sustratos de nitrógeno para promover la reparación hística y mantener la integridad o crecimiento de la masa de tejido magro.
137
122. Contenido de dextrosa en la TPN O NUTRICION PARENTERAL CENTRAL?
15-25% de dextrosa. Se pueden administrar todos los nutrimentos xq esta sobre vena de gran calibre
138
124. Calibre del catéter requerido para nutrición parenteral de plazo corto?
16F
139
125. Complicación más frecuente de la NPT
Sepsis secundaria a la contaminación del catéter venoso central
140
127. Complicación intestinal de la NPT
Atrofia intestinal por falta de estimulación, disminución de las vellosidades, crecimiento bacteriano excesivo, descenso de la producción de IgA
141
128. Aminoácido más abundante en el cuerpo humano, necesario para la síntesis de nucleótido en diversas células. 75% se encuentra en musculo esquelético. Se sintetiza ahí y en pulmones en personas sanas
Glutamina
142
129. Aminoácido no esencial en px sanos, estimulante de la función inmunitaria, beneficiosos en la cicatrización de heridas y mejoría en la supervivencia en sepsis y lesión.
Arginina
143
130. Cuales son las formulas parenterales especiales?
Glutamina arginina, acidos grasos omega 3 y nucleótidos.