Respuesta metabólica al trauma Flashcards

(99 cards)

1
Q

Cuales son las fases de la respuesta inflamatoria sistémica

A
  1. Proinflamatoria

2. Inflamatoria

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Q

Mediantes que señales regula el SNC el proceso inflamatorio

A

Mediante señales autónomas

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3
Q

A que tipo de señal se atribuye la fiebre, anorexia y depresión en las señales inflamatorias

A

A la vía humoral (circulatoria)

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4
Q

Que es infección

A

Fuente identificable de agresión microbiana

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5
Q

Que es SIRS

A

Dos o más de los siguientes criterios:

  • Temperatura  >38°C o 90
  • Frecuencia respiratoria > 20 o PaCO2 >  32 mmHg o -ventilación mecánica
  • Recuento de leucocitos  >12 000/μl o 
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6
Q

Que es sepsis

A

Fuente identificable de infección + SIRS

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7
Q

Que es sepsis grave

A

Sepsis + disfunción orgánica

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8
Q

Que es choque séptico

A

Sepsis + colapso cardiovascular (requiere apoyo

vesopresor)

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9
Q

Cual es el principal neurotransmisor del sistema parasimpático

A

La acetilcolina

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10
Q

Cuales son los efectos de la estimulación vagal

A

Reduce la frecuencia cardíaca, aumenta la motilidad intestinal, dilata las arteriolas, causa constricción pupilar y regula la inflamación

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11
Q

Cuales son las vías por las que los receptores para hormonas generan señales

A

a) cinasas de receptor
b) unión con receptores para nucleótido de guanina o proteína G
c) canales iónicos activados por ligandos

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12
Q

Donde se sintetiza la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)

A

Se sintetiza y libera en la hipófisis anterior.

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13
Q

Cual es el principal glucocorticoide

A

EL cortisol

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14
Q

Que hormona potencia las acciones del glucagon y la adrenalina y se manifiesta como hiperglucemia

A

El cortisol

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15
Q

Que ocurre con los monolitos con la administración de glucocorticoide

A

pierden la capaci- dad para destruir microorganismos intracelulares, pero parecen conservar propiedades quimiotácticas y fagocíticas normales

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16
Q

Que ocurre con los neutrofilos con la administración de gluccorticoide

A

inhiben la reactividad intracelular del superóxido, suprimen la quimiotaxis y normalizan los mecanismos de señalización de la apoptosis, Sin embargo, la función de fagocitosis de los neutrófilos permanece sin cambios.

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17
Q

Que es el factor inhibidor de macrófagos (MIF)

A

es un antagonista de glucocorticoides produ- cido por la hipófisis anterior que puede revertir los efectos inmunosupresores de los glucocorticoides.

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18
Q

Donde se secreta el factor inhibidor de macrófagos (MIF)

A

se secreta en forma sistémica en la hipófisis anterior y tam- bién en los linfocitos T situados en los puntos de inflamación.

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19
Q

A que se atribuye el estado hipermetabólico que se observa después de una lesión grave

A

a la activación del sistema adrenérgico.

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20
Q

Cuantas veces se elevan las concentraciónes plasmáticas de noradrenalina y adrenalina después de la lesion

A

De tres a cuatro veces

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21
Q

Cuantas tiempo duran concentraciónes plasmáticas de noradrenalina y adrenalina elevadas después de la lesion

A

duran 24 a 48 h antes de regresar a los niveles basales.

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22
Q

Cuales son las acciones en el hígado de la adrenalina

A

promueve la glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis, disminuye la liberación de insulina, pero se incrementa la de glucagon.

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23
Q

Cuales son las acciones en la periferia de la adrenalina

A

aumenta la lipólisis en el tejido adiposo e induce resistencia a la insulina en el músculo esquelético.

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24
Q

Cual es la principal función de la aldosterona

A

La principal función de la aldosterona es mantener el volumen vascular mediante la conservación del sodio y eliminación de potasio y iones hidrógeno en la parte inicial de los túbulos contorneados distales de las nefronas.

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25
Que ocurre con los paciente con deficiencia de aldosterona
desarrollan hipotensión e hiperpotasie- mia
26
Que ocurre con los paciente con exceso de aldosterona
muestran edema, hipertensión, hipopotasiemia y alcalosis metabólica.
27
Que son las proteínas de la fase aguda
son marcadores bioquímicos inespecíficos que producen los hepatocitos como respuesta a la lesión, infección o inflamación.
28
Que son las citocinas
son los mediadores más potentes de la reacción inflamatoria
29
Cual es la vida media del TNF
30
Cuantas formas de IL 1 hay
Dos formas (IL-α e IB-β)
31
Efectos de IL-1
efectos fisiológicos similares a TNF-α; induce fiebre mediante la actividad de prostaglandina en el hipotálamo anterior;
32
Vida media de IL-1
6 min
33
Cuales son los eicosanoides
incluye a las prostaglandinas (PG), tromboxa- nos (TX), leucotrienos (LT), ácidos hidroxi-icosatetraenoicos (HETE) y lipoxinas (LX), son derivados de la oxidación del ácido araquidónico fosfolípido de membrana (ácido eicosatetraenoico)
34
Donde se secretan los eicosanoides
Se secretan en todas las células nucleadas, excepto los linfocitos.
35
Cual es la fuente principal más frecuente de lípidos primarios en las fórmulas para alimentación enteral
Los ácidos grasos omega-6,
36
Que son las bradicininas
son vasodilatadores potentes que se producen mediante la degradación de cininógeno por acción de la proteasa de serina calicreína.
37
Cuales son las funciones de las bradicininas
aumentan la permeabilidad capilar y el edema hístico, inducen dolor, inhiben la gluconeogénesis e incrementan la constricción bronquial.
38
Cuando se observa aumento de los niveles de bradicinina
después de hipoxia, reper- fusión, hemorragia, sepsis, endotoxemia y lesión hística.
39
De donde deriva la serotonina
Del triptofano
40
Funciones de la serotonina
estimula la vasoconstricción, broncoconstricción y agregación plaquetaria
41
De donde deriva la histamina
De la histidina
42
Donde se almacena la histamina
se almacena en las neuronas, piel, mucosa gástrica, mastocitos, basófilos y plaquetas.
43
Que ocasiona la union de la histamina con el receptor H1
estimula la broncoconstricción, motilidad intesti- nal y contractilidad miocárdica
44
Que ocasiona la union de la histamina con el receptor H2
inhibe la liberación de his- tamina.
45
Que ocurre cuando se activan ambos receptores de histamina
La activación de ambos tipos de receptores induce hipotensión, estancamiento periférico de sangre, aumento de permeabilidad capilar, disminución de retornol venoso e insuficiencia cardíaca.
46
Donde ocurre la síntesis de TNF
La síntesis de TNF-α ocurre en monocitos/macrófagos y células T, que son abundantes en el peritoneo, tejidos esplácnicos e hígado (células de Kupffer).
47
Vida media de TNF
vida media del TNF-α es menor de 20 min,
48
Donde se libera la IL-1
se libera sobre todo en los macrófagos y células endoteliales activados.
49
Funcion de IL-2
es un promotor principal de la proliferación de linfocitos T, la producción de inmunoglobulinas y la integridad de la barrera intestinal.
50
Vida media de IL-2
menor de 10 min
51
Donde se produce IL-4
La IL-4 se produce en los linfocitos T colaboradores tipo 2 (TH2) y es muy importante en la inmunidad mediada por anticuerpos y la presentación de antígenos.
52
Cuales son los inductores de IL-6
El TNF-α y la IL-1 son inductores potentes de la producción de IL-6 en todas las células y tejidos, incluido el intestino.
53
Funcion de IL-8
La IL-8 es un quimioatrayente y activador potente de los neutrófilos.
54
Quien produce interferon gamma
Los linfocitos T colaboradores humanos activados por antígenos bacterianos e interleu- cinas
55
Funcion principal del factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos
retrasa la apoptosis (muerte celular programada) de los macrófagos y los neutrófilos
56
Por que via funcionan los neurotransmisores
Por Canales iónicos activados por ligando
57
En cuanto tiempo ocurre La migración de plaquetas y neutrófilos a través del endotelio vascular
en las 3 h siguientes a la lesión y está mediada por la liberación de serotonina, factor activador de plaquetas y prostaglandina E2.
58
Como se dividen los linfocitos T cooperadores desde el punto de vista funcional
se dividen en dos subgrupos, TH1 y TH2.
59
Cual es la finalidad del aumento de la permeabilidad vascular durante la inflamación
facilitar el aporte de oxígeno y la migración de células inmunitarias a los sitios de lesión.
60
A partir de que aminoacido se forma el oxido nitrico
a partir de la oxidación de la l-arginina, un proceso que cataliza la sintasa de óxido nítrico (NOS).
61
Vida media del oxido nitrico
Pocos segundos
62
Uso clinico de la prostaclclina
En la clínica se ha usado para disminuir la hipertensión pulmonar, sobre todo en la población pediátrica.
63
Cuantas Kcal proporcona la oxidacin de 1 gr de grasa
9 kcal de energía
64
De donde proviene la gluneogenesis hepatica
Del catabolismo de la alanina y glutamina
65
Cuales son las complicaciones de la nutrición parenteral
Sepsis secundaria a la contaminación del catéter venoso central, complicaciones relacionadas con la inserción del catéter, como neumo- tórax, hemotórax, lesión de la arteria subclavia, lesión del conducto torácico, arritmia cardíaca, embolia gaseosa, embolia del catéter y perforación cardíaca con taponamiento., hiperglucemia, atrofia intestinal
66
Aminoacido mas abundante en el cuerpo
Glutamina
67
Donde se encuentra la mayoria de la glutamina
75% se encuentra en el músculo esquelético
68
Cuales son los rasgos tipicos de una formula enteral para insuficiencia renal
Menor volumen de líquido, potasio, fosforo y magnesio
69
La ACTH se eleva con
Dolor, ansiedad
70
La deficiencia mas frecuente de mineral al administrar nutrición parenteral
CInc
71
Que es la fase Ebb
La fase ebb o hipodinámica dura de 48 a 72 horas y se caracteriza por un incremento exagerado de la demanda metabólica, con un aumento del catabolismo proteico y liberación de aminoácidos. Estos cambios se ven reflejados en un incremento de la excreción urinaria de nitrógeno y de la síntesis de proteínas de fase aguda por el hígado. La pérdida proteica muscular y visceral persistente afecta a complejos enzimáticos y otros péptidos con funciones especificas. La respuesta hormonal incluye liberación de catecolaminas, glucagon y glucocorticoides, originando hiperglucemia y resistencia periférica a la insulina. Otros cambios observados es la intensa actividad simpática, que condiciona una caída del gasto cardiaco, hipoperfusión tisular, vasoconstricción, elevación de lactato sérico, disminución del transporte y consumo del oxígeno
72
Que es la flow
La fase flow o hiperdinámica tiene un tiempo de inicio promedio de 5 días posterior a la lesión, con una duración que va de días a semanas. Algunos autores han descrito una duración de hasta nueve meses, mostrando dos períodos específicos: el agudo y de adaptación, recuperación o también llamado anabólico tardío. Durante esta fase persiste el catabolismo proteico y la síntesis de proteínas de fase aguda, con un incremento del gasto energético de 1.2 a 1.5 el basal, condicionando una mayor consumo de oxígeno y producción de CO2. La neoglucogénesis se ve incrementada y sus principales sustratos son aminoácidos obtenidos principalmente de la glutamina y la alanina. A su vez, los aminoácidos de cadena remificada son empleados como fuente energética para la síntesis de glutamina y alanina, en tanto la Fenilalanina y el triptófano que no se pueden metabolizar en musculo esquelético se liberan al torrente sanguíneo.
73
Que es la fase e recuperacion
La fase de recuperación o anabólica tardía puede durar de varias semanas a meses, tiempo en el cual se lleva a cabo la restauración tisular. Durante este período las reservas grasas se llenan gradualmente y el balance nitrogenado se normaliza.(
74
Temperatura normal
37 ± 0.8°C
75
Cuando se denomina febricula
>37.5 C
76
Cuando se denomina fiebre
cuando la temperatura se registra ≥ 38.3°C.
77
Causas de fiebre postquirurgica
 Acto quirúrgico en sí (respuesta metabólica al trauma)  Atelectasias  Infecciones ya presentes en el preoperatorio
78
Causas de fiebre postquirurgica 3er día
 Infecciones relacionadas con dispositivos intravasculares  Infección de vías urinarias  Enfermedad tromboembolica
79
Causas de fiebre postquirurgica 4o al 7o día
 Infección del sitio quirúrgico
80
Causas de fiebre postquirurgica > 7o día
 Neumonía nosocomial  Absceso intraabdominal  Otros sitios de infección
81
Cual es la citocina antiinflamatoria que reduce la mortalidad en modelos animales de septicemia
IL-10
82
Que tipos de hormonas son las citocinas
Polipeptidos
83
Que vitamina se puede utilizar para mitigar los efectos del cortisol a nivel de la cicatrización de la herida quirúrgica
VItamina A
84
Que criticona promueve la proliferación de linfocitos, producción de inmunoglobulina, integridad de la barrera intestinal; semivida
IL-2
85
Que citocina promueve la proliferación de linfocitos, producción de inmunoglobulina, integridad de la barrera intestinal; semivida
IL-2
86
Que citocina induce la producción de IgG4 e IgE por linfocitos B, mediadores de respuesta alérgica y an- tihelmíntica; disminuye TNF, IL-1, IL-6, IL-8
IL-4
87
Que citocina estimula la proliferación de eosinófilos y la inflamación de las vías respiratorias
IL-5
88
Que criticona es producida virtualmente por todas las células inmunógenas; vida media prolongada; con- centración circulante proporcional a la gravedad de la lesión; aumenta la supervivencia de neutrófilos activados
IL-6
89
Que citocina es quimioatrayente de neutrófilos, basófilos, eosinófilos, linfocitos
IL-8
90
Cual es la función de IFN-γ
Media la función de IL-12 e IL-18; semivida de días; se encuentra en heridas cinco a siete días después de la lesión; favorece el ARDS
91
Por que el oxido nitrico disminuye las microtrombosis
porque disminuye la adhesión y agregación plaquetarias
92
Que sustancia causa la hipotension que se observa en el choque séptico
El oxido nitirico
93
Cual es el vasoconstrictor endógeno más potente
La endotelina 1, sintetizada en las células endoteliales, es el vasoconstrictor endógeno más potente, se calcula que es 10 veces más potente que la angiotensina II.
94
¿Cuál es la citocina que se eleva más tempranamente en el paciente con respuesta inflamatoria?
El factor de necrosis tumoral
95
¿Cuál es la vida media de la interleucina 1?
IL-1 es principalmente mediador local y su vida media es de aproximadamente 6 minutos
96
¿Cuál subunidad de la interleucina 1 tiene efectos similares al FNT?
La subunidad B, tiene la misma acción que el FNT".
97
Según el manual de ATLS ¿Cuál es la regla de 3 a 1 (3:1) en un paciente
Se requiere 300 ml de solución fisiológica por cada 100 ml de pérdida de sangre".
98
17. La aldosterona se libera en respuesta a la acción directa de la:
ACTH
99
18. La aldosterona a nivel renal estimula la reabsorción tubular de:
Induce retención de sodio, y eliminación de potasio y iones de hidrógeno.