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01 - Clinica II > REUMATO - Vasculitis pt2 > Flashcards

REUMATO - Vasculitis pt2 Flashcards

(81 cards)

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1
Q

¿Qué caracteriza a las vasculitis sistémicas?

A

Infiltrados inflamatorios y necrosis en la pared de los vasos sanguíneos, con daño reactivo.
Explicación: Esto puede llevar a sangrado o isquemia/necrosis por compromiso de la luz vascular.

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2
Q

¿Qué tipos de vasos se afectan en las vasculitis según su tamaño?

A

Vasos grandes
Vasos medianos
Vasos pequeños
Vasos variables
Explicación: Clasificación según el Consenso de Chapel Hill 2012.

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3
Q

¿Cuáles son las vasculitis de vasos grandes según el Consenso de Chapel Hill 2012?

A

Arteritis de Takayasu (TAK)
Arteritis de células gigantes (GCA)
Explicación: Afectan principalmente la aorta y sus ramas.

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4
Q

¿Qué vasculitis de vasos medianos se mencionan en el Consenso de Chapel Hill 2012?

A

Poliarteritis nodosa (PAN)
Enfermedad de Kawasaki (KD)
Explicación: Afectan arterias musculares de mediano calibre.

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5
Q

¿Cuáles son las vasculitis de vasos pequeños asociadas a ANCA?

A

Poliangeítis microscópica (MPA)
Granulomatosis con poliangeítis (GPA - Wegener)
Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (EGPA - Churg-Strauss)
Explicación: Estas están asociadas a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA).

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6
Q

¿Qué vasculitis de vasos pequeños están mediadas por inmunocomplejos?

A

Vasculitis crioglobulinémica (CV)
Vasculitis por IgA (Henoch-Schönlein, IgAV)
Vasculitis urticarial hipocomplementémica (HUV)
Enfermedad por anti-membrana basal glomerular (anti-GBM)
Explicación: Involucran depósitos de inmunocomplejos en vasos pequeños.

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7
Q

¿Qué vasculitis afectan vasos de tamaño variable?

A

Enfermedad de Behçet (BD)
Síndrome de Cogan (CS)
Explicación: No se limitan a un solo tamaño de vaso.

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8
Q

¿Cuáles son ejemplos de vasculitis de órgano único?

A

Angitis leucocitoclástica cutánea
Arteritis cutánea
Vasculitis primaria del sistema nervioso central
Aortitis aislada
Explicación: Afectan un solo órgano o sistema sin compromiso sistémico.

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9
Q

¿Qué condiciones sistémicas pueden asociarse a vasculitis?

A

Lupus eritematoso sistémico (LES)
Artritis reumatoide
Sarcoidosis
Explicación: Estas enfermedades pueden desencadenar vasculitis secundaria.

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10
Q

¿Qué etiologías probables se asocian a vasculitis?

A

Virus de hepatitis C (crioglobulinemia)
Virus de hepatitis B
Sífilis (aortitis)
Drogas (inmunocomplejos o ANCA)
Cáncer
Explicación: Estas causas subyacentes pueden inducir vasculitis.

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11
Q

¿Qué síntomas sugieren vasculitis sistémica?

A

Síntomas constitucionales (fiebre, fatiga)
Disfunción de un solo órgano o multiorgánica
Explicación: La combinación de estos síntomas debe hacer sospechar vasculitis.

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12
Q

¿Qué hallazgos cutáneos son sugestivos de vasculitis?

A

Púrpura palpable
Lesiones ulcerativas o necróticas
Livedo reticularis
Explicación: Estas lesiones son típicas, aunque no toda púrpura es vasculitis.

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13
Q

¿Qué neuropatías se asocian a vasculitis?

A

Mononeuritis múltiple
Polineuropatía periférica simétrica o asimétrica
Explicación: La mononeuritis múltiple es especialmente característica.

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14
Q

¿Qué hallazgos vasculares en el examen físico sugieren vasculitis de grandes vasos?

A

Pulsos disminuidos o ausentes
Soplos arteriales
Discrepancias en presión arterial
Explicación: Estos signos se evalúan en arterias como carótida, radial, femoral, etc.

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15
Q

¿Qué procedimientos de imagen se usan para diagnosticar vasculitis de grandes vasos?

A

Angio-RM
Angio-TAC
Ecografía vascular con Doppler
PET
Explicación: Detectan lesiones arteriales, aunque ninguna es patognomónica sola.

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16
Q

¿Qué biopsias son de alto rendimiento diagnóstico en vasculitis?

A

Biopsia de arteria temporal (GCA)
Biopsia de piel (lesiones purpúricas)
Biopsia renal (glomerulonefritis)
Explicación: Estas tienen alta sensibilidad para confirmar vasculitis.

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17
Q

¿Qué caracteriza a la arteritis de Takayasu?

A

Vasculitis granulomatosa de aorta y ramas (subclavias)
Edad media 25 años
20% asintomáticos al diagnóstico
Explicación: La hipertensión es el principal factor pronóstico.

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18
Q

¿Cuáles son los síntomas principales de la arteritis de Takayasu?

A

Claudicación de extremidades
Carotidinia (dolor arterial)
Síntomas de reducción de flujo (cianosis, dolor)
Síntomas constitucionales
Explicación: Reflejan inflamación y estenosis vascular.

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19
Q

¿Qué caracteriza a la arteritis de células gigantes (GCA)?

A

Panarteritis de grandes vasos (aorta, ramas carótidas)
Edad >50 años (media 68)
Predilección femenina (4:1)
Explicación: A menudo se asocia a polimialgia reumática (30%).

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20
Q

¿Cuáles son los síntomas principales de la arteritis de células gigantes?

A

Cefalea bitemporal
Hipersensibilidad en cuero cabelludo
Claudicación mandibular
Alteraciones visuales (amaurosis fugax)
Explicación: La biopsia de arteria temporal confirma el diagnóstico.

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21
Q

¿Qué es la polimialgia reumática (PMR) en relación con GCA?

A

Dolor y debilidad proximal (cuello, hombros, caderas)
Responde a bajas dosis de corticoides (10-20 mg)
Explicación: Está presente en 30% de casos de GCA.

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22
Q

¿Qué caracteriza a la poliarteritis nodosa (PAN)?

A

Vasculitis necrosante de arterias musculares medianas
Edad media 48 años
Mayor incidencia en hombres (1.3:1)
Explicación: Puede ser idiopática o secundaria (VHB, VHC, TBC, HIV).

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23
Q

¿Qué órganos evita la poliarteritis nodosa?

A

Pulmones
Capilares
Explicación: A diferencia de otras vasculitis, no afecta estos sitios.

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24
Q

¿Cuáles son las manifestaciones cutáneas de la poliarteritis nodosa?

A

Púrpura palpable
Nódulos
Infartos digitales
Úlceras
Gangrena
Livedo reticularis
Explicación: Reflejan compromiso vascular cutáneo.

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25
¿Qué manifestaciones neurológicas se ven en la poliarteritis nodosa?
Mononeuritis múltiple (periférica) Encefalopatías, déficits focales, convulsiones (central, <10%) Explicación: La mononeuritis es más común y asimétrica inicialmente.
26
¿Cuáles son las manifestaciones renales de la poliarteritis nodosa?
Hipertensión (50-80%) Hematuria o cilindros hemáticos Ruptura de aneurismas renales Explicación: No presenta glomerulonefritis típica.
27
¿Qué manifestaciones gastrointestinales se asocian a la poliarteritis nodosa?
Dolor abdominal (arteritis mesentérica) Infartos intestinales Hemorragia digestiva baja Explicación: Pueden incluir colecistitis o pancreatitis (raras).
28
¿Qué criterios diagnósticos se usan para la poliarteritis nodosa?
Pérdida de peso >4 kg Livedo reticularis Dolor testicular Mialgias/debilidad Mononeuritis múltiple Hipertensión Insuficiencia renal VHB Anomalías angiográficas Arteritis en biopsia Explicación: 3 criterios dan sensibilidad 82%, especificidad 86%.
29
¿Qué hallazgos histológicos se observan en la poliarteritis nodosa?
Etapa aguda: infiltrado neutrofílico Etapa subaguda: infiltrado mononuclear Etapa crónica: necrosis fibrinoide, trombosis, aneurismas Explicación: Los aneurismas son característicos (hasta 1 cm).
30
¿Qué caracteriza a la poliangeítis microscópica (MPA)?
Vasculitis necrotizante de arteriolas, capilares, vénulas 90% ANCA-P (MPO) Síndrome riñón-pulmón frecuente Explicación: No forma granulomas, a diferencia de GPA y EGPA.
31
¿Cuáles son las manifestaciones principales de la poliangeítis microscópica?
Glomerulonefritis pauci-inmune Capilaritis pulmonar Hemorragia alveolar Explicación: El debut renal puede ser fulminante (20%).
32
¿En qué se diferencia la poliangeítis microscópica de la poliarteritis nodosa?
Afecta vasos pequeños No se asocia a VHB Sin cambios angiográficos Depósito de inmunocomplejos Explicación: MPA no muestra aneurismas en angiografía.
33
¿Qué caracteriza a la granulomatosis con poliangeítis (GPA)?
Vasculitis necrotizante y granulomatosa de vasos medianos y pequeños 80-90% ANCA-C (PR3) Edad media 45 años Explicación: Afecta frecuentemente vías respiratorias superiores (90%).
34
¿Cuáles son las manifestaciones nasales y sinusales de la granulomatosis con poliangeítis?
Costras nasales Rinosinusitis crónica Ulceras en tabique nasal Nariz en silla de montar Epífora Hipoacusia Explicación: Son los síntomas más comunes de presentación.
35
¿Qué manifestaciones pulmonares se ven en la granulomatosis con poliangeítis?
Estenosis subglótica Nódulos parenquimatosos Hemorragia alveolar Enfermedad pulmonar intersticial Explicación: La estenosis subglótica es la más común.
36
¿Cuáles son las manifestaciones renales de la granulomatosis con poliangeítis?
Hematuria Proteinuria subnefrótica Glomerulonefritis rápidamente progresiva Explicación: El aumento rápido de creatinina es una emergencia.
37
¿Qué otras manifestaciones se observan en la granulomatosis con poliangeítis?
Mononeuritis múltiple Artralgias simétricas Púrpura, nódulos cutáneos Pericarditis Explicación: Afecta múltiples sistemas, pero el sistema nervioso es raro (15-20%).
38
¿Qué caracteriza a la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (EGPA)?
Rinosinusitis crónica Asma Eosinofilia periférica (>10%) ANCA-P (MPO) en 40-50% Explicación: También conocida como Churg-Strauss, afecta pulmones frecuentemente.
39
¿Cuáles son las fases de la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis?
Fase prodrómica: asma, rinitis alérgica Fase eosinofílica: infiltrados pulmonares Fase vasculítica: compromiso multiorgánico Explicación: La asma está presente en 90% de los casos.
40
¿Qué manifestaciones pulmonares se ven en la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis?
Infiltrados pulmonares migratorios Derrame pleural Nódulos Explicación: La hemorragia pulmonar es rara, a diferencia de MPA y GPA.
41
¿Cuáles son las manifestaciones extrapulmonares de la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis?
Púrpura palpable Mononeuritis múltiple Insuficiencia cardiaca Glomerulonefritis necrotizante Gastritis eosinofílica Explicación: El corazón es responsable de 50% de las muertes.
42
¿Cuáles son los criterios diagnósticos de la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis?
Asma Eosinofilia >10% Mononeuritis o polineuritis Infiltrados pulmonares migratorios Sinusitis Eosinófilos extravasculares en biopsia Explicación: 4 criterios dan sensibilidad 85%, especificidad 99.5%.
43
¿Qué fármacos están asociados a vasculitis inducida por ANCA?
Hidralazina Propiltiouracilo Metimazol Carbimazol Minociclina Explicación: Otros como alopurinol tienen asociaciones menos claras.
44
¿Qué trastornos no vasculíticos pueden presentar ANCA positivos?
Colitis ulcerosa Fibrosis quística Infecciones bacterianas Nefropatía IgA Explicación: ANCA no es específico solo para vasculitis.
45
¿Qué tratamientos se usan para síntomas cutáneos de vasculitis?
Corticoides a bajas dosis Hidroxicloroquina Metotrexato Colchicina Explicación: Son efectivos para manifestaciones leves.
46
¿Qué tratamientos se usan para síntomas viscerales graves de vasculitis?
Inducción: corticoides altos, ciclofosfamida, rituximab Mantenimiento: azatioprina, metotrexato Explicación: Plasmaféresis o inmunoglobulinas en casos refractarios.
47
¿Qué anticuerpos ANCA están asociados a la granulomatosis con poliangeítis?
ANCA-C (PR3) en 80-90% Explicación: Es el patrón citoplasmático más común en GPA generalizada.
48
¿Qué anticuerpos ANCA están asociados a la poliangeítis microscópica?
ANCA-P (MPO) en ~90% Explicación: Es el patrón perinuclear predominante en MPA.
49
¿Qué anticuerpos ANCA se observan en la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis?
ANCA-P (MPO) en la mayoría ANCA-C (PR3) en menor frecuencia Explicación: Solo 40-50% de los pacientes son ANCA positivos.
50
¿Qué factores de riesgo o condiciones predisponentes se evalúan en vasculitis?
Exposición reciente a drogas (6-12 meses) Antecedentes de hepatitis Enfermedades asociadas (LES) Grupo etario Sexo Raza Explicación: Estos ayudan a identificar causas secundarias.
51
¿Qué signos oftalmológicos sugieren vasculitis?
Escleritis Vasculitis retiniana Desprendimiento de retina Exudados algodonosos Explicación: Son comunes en vasculitis sistémicas como PAN o GPA.
52
¿Qué hallazgos respiratorios superiores sugieren vasculitis?
Costras nasales persistentes Epistaxis Rinosinusitis crónica Explicación: Son típicos de GPA y, en menor medida, de EGPA.
53
¿Qué manifestaciones sugieren vasculitis primaria del sistema nervioso central (PACNS)?
Déficits neurológicos focales Cefalea crónica Alteraciones cognitivas Explicación: Requiere punción lumbar e imágenes de SNC para diagnóstico.
54
¿Cuál es el tratamiento inicial para la arteritis de Takayasu (TAK)?
Corticoides (prednisona 1 mg/kg/día) Agentes inmunosupresores (metotrexato, azatioprina) Explicación: Los corticoides controlan la inflamación aguda; los inmunosupresores reducen la dosis de esteroides y previenen recaídas. En casos refractarios, se consideran anti-TNF o tocilizumab.
55
¿Qué tratamiento se usa para la arteritis de células gigantes (GCA)?
Corticoides (prednisona 40-60 mg/día) Metotrexato o tocilizumab como coadyuvantes Explicación: Los corticoides son esenciales para prevenir complicaciones como ceguera. Tocilizumab es eficaz para reducir la dosis de corticoides en casos crónicos.
56
¿Cómo se trata la polimialgia reumática (PMR) asociada a GCA?
Corticoides a bajas dosis (prednisona 10-20 mg/día) Explicación: PMR responde rápidamente a bajas dosis de corticoides, con resolución en ~18 meses.
57
¿Cuál es el tratamiento para la poliarteritis nodosa (PAN) idiopática?
Corticoides (prednisona 1 mg/kg/día) Ciclofosfamida en casos graves Explicación: Los corticoides son la base; ciclofosfamida se usa en compromiso visceral severo (renal, neurológico).
58
¿Cómo se trata la poliarteritis nodosa asociada a VHB?
Corticoides a corto plazo Antivirales (entecavir, tenofovir) Plasmaféresis en casos graves Explicación: Los antivirales controlan la infección subyacente; plasmaféresis elimina inmunocomplejos.
59
¿Cuál es el tratamiento de inducción para la poliangeítis microscópica (MPA)?
Corticoides (pulsos de metilprednisolona 500-1000 mg/día x 3 días) Ciclofosfamida o rituximab Explicación: La combinación controla la inflamación severa (riñón-pulmón). Rituximab es preferido en casos ANCA-positivos.
60
¿Cuál es el tratamiento de inducción para la granulomatosis con poliangeítis (GPA)?
Corticoides (pulsos de metilprednisolona) Ciclofosfamida o rituximab Explicación: Rituximab es igualmente eficaz que ciclofosfamida, especialmente en formas generalizadas ANCA-positivas.
61
¿Cómo se trata la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (EGPA)?
Corticoides (prednisona 1 mg/kg/día) Ciclofosfamida (enfermedad grave) Mepolizumab (anti-IL-5) en casos eosinofílicos Explicación: Mepolizumab es útil en formas asmáticas o eosinofílicas refractarias. Ciclofosfamida se reserva para compromiso visceral.
62
¿Qué tratamientos se emplean para vasculitis con compromiso visceral grave?
Corticoides a dosis altas (pulsos) Ciclofosfamida o rituximab Plasmaféresis (en casos refractarios) Inmunoglobulinas intravenosas Explicación: Se usan en formas graves de MPA, GPA o PAN con daño multiorgánico.
63
¿Qué tratamiento se indica para vasculitis crioglobulinémica asociada a VHC?
Antivirales (sofosbuvir, ledipasvir) Rituximab Corticoides en crisis aguda Explicación: Los antivirales tratan la causa subyacente; rituximab elimina inmunocomplejos.
64
¿Cómo se trata la vasculitis por IgA (Henoch-Schönlein)?
Corticoides (prednisona) en casos graves Analgésicos para artralgias Explicación: La mayoría de los casos son autolimitados; corticoides se usan en nefritis o compromiso visceral.
65
¿Cuál es el tratamiento para la enfermedad por anti-membrana basal glomerular (anti-GBM)?
Corticoides (pulsos de metilprednisolona) Ciclofosfamida Plasmaféresis Explicación: La plasmaféresis elimina anticuerpos anti-GBM, esencial en compromiso renal-pulmonar.
66
¿Cómo se trata la vasculitis inducida por fármacos?
Suspensión del fármaco causal Corticoides (dosis moderadas) Inmunosupresores (en casos graves) Explicación: La retirada del fármaco es clave; corticoides controlan la inflamación residual.
67
1. ¿Cuál de las siguientes vasculitis afecta predominantemente a mujeres jóvenes y es conocida como "enfermedad sin pulso"? A) GCA (Arteritis de células gigantes) B) TAK (Arteritis de Takayasu) C) PAN (Poliarteritis nodosa) D) MPA (Poliangeítis microscópica)
B. Arteritis de Takayasu Explicación: TAK afecta principalmente a mujeres jóvenes y causa estenosis de la aorta/ramas, resultando en pulsos disminuidos, de ahí el término "enfermedad sin pulso". GCA afecta a adultos mayores, PAN está relacionada con hepatitis B, y MPA afecta vasos pequeños.
68
2. Verdadero o Falso: La poliarteritis nodosa (PAN) típicamente presenta granulomas en la biopsia. A) Verdadero B) Falso C) Solo en casos asociados a VHB D) Solo en casos pediátricos
B. Falso Explicación: PAN muestra necrosis fibrinoide y microaneurismas, pero no granulomas, que son característicos de GPA (Granulomatosis con poliangeítis) o EGPA (Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis).
69
3. Caso clínico: Niño de 5 años con fiebre de 7 días, rash, lengua frambuesa, conjuntivitis y edema en manos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A) IgAV (Vasculitis por IgA) B) KD (Enfermedad de Kawasaki) C) EGPA (Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis) D) MPA (Poliangeítis microscópica)
B. Enfermedad de Kawasaki Explicación: Los síntomas cumplen los criterios diagnósticos de KD, común en niños, con riesgo de aneurismas coronarios. IgAV presenta púrpura palpable, EGPA se asocia con asma, y MPA con glomerulonefritis.
70
4. ¿Cuál de las siguientes NO es una característica de la vasculitis crioglobulinémica? A) Asociación con hepatitis C B) Púrpura palpable C) Granulomas necrotizantes D) Complemento C4 bajo
C. Granulomas necrotizantes Explicación: La vasculitis crioglobulinémica, asociada al VHC, presenta púrpura, glomerulonefritis y crioglobulinas con C4 bajo. Los granulomas necrotizantes son típicos de GPA, no de esta vasculitis.
71
5. ¿Qué tratamiento es crítico para prevenir aneurismas coronarios en la enfermedad de Kawasaki (KD)? A) Corticoides B) Ciclofosfamida C) IVIG (Inmunoglobulina intravenosa) D) Rituximab
C. Inmunoglobulina intravenosa Explicación: IVIG, administrada dentro de los primeros 10 días, reduce significativamente el riesgo de aneurismas coronarios en KD. Los corticoides no son de primera línea, y ciclofosfamida/rituximab no se usan en KD.
72
6. ¿Cuál de las siguientes vasculitis está asociada a c-ANCA (anti-PR3)? A) MPA (Poliangeítis microscópica) B) GPA (Granulomatosis con poliangeítis) C) EGPA (Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis) D) IgAV (Vasculitis por IgA)
B. Granulomatosis con poliangeítis Explicación: GPA está fuertemente asociada a c-ANCA (anti-PR3) en 80-90% de los casos. MPA se asocia a p-ANCA (anti-MPO), EGPA a p-ANCA en ~50%, e IgAV no tiene ANCA.
73
7. Caso clínico: Mujer de 70 años con cefalea bitemporal, dolor mandibular al masticar y pérdida visual transitoria. ¿Cuál es el tratamiento inicial? A) Metotrexato B) Rituximab C) Prednisona a dosis altas D) Aspirina sola
C. Prednisona a dosis altas Explicación: La paciente tiene síntomas de GCA (Arteritis de células gigantes), y los corticoides (prednisona 40-60 mg/día) son urgentes para prevenir ceguera. Aspirina es coadyuvante, pero no suficiente sola.
74
8. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la vasculitis por IgA (Henoch-Schönlein) es correcta? A) Es más común en adultos mayores B) Los depósitos de IgA en biopsia son diagnósticos C) Siempre requiere inmunosupresores D) No afecta los riñones
B. Los depósitos de IgA en biopsia son diagnósticos Explicación: IgAV es común en niños, presenta depósitos de IgA en biopsia (clave diagnóstica), y puede afectar riñones. Solo los casos graves requieren inmunosupresores.
75
9. ¿Qué hallazgo histológico es característico de la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (EGPA)? A) Necrosis fibrinoide sin granulomas B) Granulomas eosinofílicos C) Depósitos de inmunocomplejos D) Estenosis arterial crónica
B. Granulomas eosinofílicos Explicación: EGPA se caracteriza por granulomas eosinofílicos, asma y eosinofilia. La necrosis fibrinoide es más típica de PAN, y los inmunocomplejos de IgAV o crioglobulinémica.
76
10. ¿Cuál de las siguientes vasculitis NO está asociada con hepatitis? A) PAN (Poliarteritis nodosa) B) Vasculitis crioglobulinémica C) MPA (Poliangeítis microscópica) D) Todas están asociadas
C. Poliangeítis microscópica Explicación: PAN se asocia con VHB, y la crioglobulinémica con VHC. MPA no tiene una asociación directa con hepatitis, siendo principalmente idiopática.
77
11. Verdadero o Falso: La mononeuritis múltiple es una manifestación común en la poliarteritis nodosa (PAN) y la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (EGPA). A) Verdadero B) Falso C) Solo en PAN D) Solo en EGPA
A. Verdadero Explicación: Tanto PAN como EGPA presentan mononeuritis múltiple debido a la vasculitis de vasos medianos y pequeños, afectando nervios periféricos.
78
12. Caso clínico: Hombre de 45 años con sinusitis crónica, hemoptisis y glomerulonefritis. Biopsia muestra granulomas. ¿Cuál es el diagnóstico? A) MPA (Poliangeítis microscópica) B) GPA (Granulomatosis con poliangeítis) C) IgAV (Vasculitis por IgA) D) PAN (Poliarteritis nodosa)
B. Granulomatosis con poliangeítis Explicación: La tríada de seno, pulmón y riñón con granulomas es característica de GPA. MPA no muestra granulomas, IgAV afecta principalmente niños, y PAN no afecta pulmones.
79
13. ¿Qué técnica de imagen es esencial para diagnosticar la arteritis de Takayasu (TAK)? A) Ecocardiograma B) PET-TC C) Angiografía (angio-TC/RM) D) Radiografía de tórax
C. Angiografía (angio-TC/RM) Explicación: La angiografía detecta estenosis u oclusiones en la aorta y ramas, clave para TAK. El ecocardiograma es útil en Kawasaki, y PET-TC en GCA.
80
14. ¿Cuál de las siguientes opciones de tratamiento es adecuada para la vasculitis asociada a ANCA con compromiso renal grave? A) Corticoides solos B) Metotrexato C) Rituximab + corticoides D) Colchicina
C. Rituximab + corticoides Explicación: En MPA o GPA con glomerulonefritis, rituximab o ciclofosfamida con corticoides son la terapia de inducción. Metotrexato es para mantenimiento, y colchicina para vasculitis cutáneas leves.
81
15. ¿Cuál de las siguientes es una urgencia en la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (EGPA)? A) Rinitis alérgica B) Insuficiencia cardiaca C) Artralgias D) Eosinofilia leve
B. Insuficiencia cardiaca Explicación: La afectación cardíaca en EGPA (miocarditis, pericarditis) es responsable de ~50% de las muertes y requiere tratamiento urgente con corticoides e inmunosupresores.

01 - Clinica II (16 decks)

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