Reumatologi Flashcards
(132 cards)
1
Q
Definér arteritis temporalis/polymyalgia rheumatica.
A
Granulamatøs storkarsvaskulit(vaskulit=betændelse i kar) i aorta og dennes hovedgrene, særligt de ekstrakranielle dele af a. carotis. A. temporalis er ofte involveret.
2
Q
Hvilket syndrom ses arteritis temporalis med?
A
Ses oftest sammen med polymyalgia rheumatica(PMR), som er klinisk karakteriseret ved smerter, ømhed og stivhed lokaliseret til den proksimale muskulatur.
3
Q
Hvad tager man biopsi af ved mistanke om arteritis temporalis?
A
En biopsitagning af a. temporalis tages for at være sikker på diagnosen.
Alle tre lag er påvirket af inflammation, dog mest udtalt i media. Her vil man kunne se lymfocytter, plasmaceller, makrofager og kæmpeceller.
OBS: Da vaskulitten er fokal skal arteriebiopsien være så lang som muligt.
4
Q
Hvad vil en blodprøve vise ved arteritis temporalis?
A
Sænkningsreaktionen er forhøjet(op til mere end 100).
IgG er forhøjet, som medfører forhøjet sænkningsreaktion.
Fasereaktanter kan være forhøjet.
C-reaktivt protein er ikke voldsomt forhøjet.
Hæmoglobin er nedsat.
5
Q
Hvilke undersøgelser vil du foretage ved arteritis temporalis?
A
- Øjenlægeundersøgelse subakut til vurdering af (iskæmiske) forandringer i øjenbaggrunden.
- A. Temporalis biopsi (Histologisk præget af karvægsinflammation
med kæmpeceller.) - PET-CT scan med henblik på opladning i aorta og større arteriegrene.
6
Q
Hvornår vil arteritis temporalis optræde?
A
Sygdommen ses ikke før 50-årsalderen.
Gennemsnitsalderen er 73 år.
7
Q
Hvilke symptomer ses ved arteritis temporalis?
A
1) Nyopstået hovedpine(over det hele, ikke lokal).
2) Tyggeclaudicatio: smerter ved tygning.
3) Almensymptomer: træthed, langvarig feber, nedsat appetit og vægttab.
4) Hos nogen kan a. temporalis palperes som hård, hævet og knudret, evt. øm.
Mindre hyppigt - kræver øjeblikkelig handling:
1) Forbigående blindhed.
2) Øjenmuskelparese og dobbeltsyn.
3) Pludselig blindhed ( amaruosis fugax)
OBS:
Ca. 30 % af patienterne præsenterer sig ikke med klassiske symptomer. Symptomerne kan komme fra andre organer, da det er en systemisk vaskulitis.
8
Q
Hvilken behandling vil du igangsætte ved arteritis temporalis eller polymyalgia rheumatica(PMR)?
A
Polymyalgia rheumatica behandles med prednisolon 30 mg dagligt.
Ved kranielle symptomer eller anden mistanke om kæmpecellearterit sættes patienten i behandling med prednisolon 60 mg dagligt uden at afvente biopsisvar pga. risiko for blindhed.
Efterfølgende nedtrappes dosis over uger til måneder til en vedligeholdelsesdosis på 5-10 mg dagligt.
OBS: Prednisolbesparende behandling med f.eks. methrotrexat har ingen effekt.
9
Q
Hvad er Wegenes granulomatose?
A
En granulomatøs inflammation som involverer øvre og nedre luftveje og nekrotiserende vaskulitis, der rammer små og mellemstore kar, inkl. kapillærer og kar.
Kan debutere i alle aldre, og gennemsnitsalderen er 40 år.
10
Q
Hvilke symptomer ses ved Wegenes granulomatose?
A
Øvre luftvejssymptomer(f.eks. otitis media, sinuitis, næseblod, skorper fra næsen) er oftest de første symptomer sammen med almen symptomer i form af feber, vægttab og ledsmerter.
Der kan også være symptomer fra lungerne og sensoriske/motoriske nerveforstyrrelser.
Sygdommen kan ses fra to faser: en granulamatøs fase og en vaskulitisfase. Ethvert organ kan blive påvirkert, og de granulamatøse forandringer kan ses bag øjnene eller i lungerne.
Eksamen 2009:
Kronisk rhinitis og sinuitis med purulent nasalsekretion; inflammation i lungerne resulterende i hoste, dyspnoe, purulent ekspektoration og evt. hæmoptyse; glomerulonefritis).
11
Q
Hvilke parakliniske undersøgelser vil du foretage ved mistanke om Wegenes granulamatose?
A
- Blodundersøgelser.
- Urinundersøgelser.
- Vævsbiopsi.
- Billeddiagnostik.
12
Q
Hvad vil en blodprøve vise ved mistanke om Wegenes granulamatose?
A
Blodprøver:
- Over 95 % af patienterne har en positiv ANCA rettet mod proteinase-3(PR3-ANCA) 90 % eller myeloperoxidase(MPO-ANCA) 5 %.
- Der ses forhøjelse af akutasereaktanter og normokrom normocytær anæmi.
- Nyrepåvirning skal kontrolleres med S-kreatinin og clearence bestemme.
13
Q
Hvad vil en urinundersøgelse vise ved mistanke om Wegenes granulamatose?
A
Urinundersøgelsen skal undersøges for tilstedeværelsen af protein og/eller erythrocytter.
14
Q
Hvad vil en vævsbiopsi vise ved mistanke om Wegenes granulamatose?
A
En biopsi fra de øvre lungeveje er let tilgængeligt, men kan sjældent anvendes diagnostisk.
Ved forandringer i lungerne er det nødvendigt med en åben lungebiopsi.
Nyre, hud, nerve eller muskelbiopsi er derfor det mest attraktive.
15
Q
Hvilke billeddiagnostiske undersøgelser vil du foretage ved mistanke og Wegenes granulamatose?
A
1) Røntgen af thorax.
2) Almindelig røntgen.
3) CT-scanning af bihuler.
16
Q
Hvordan behandles Wegenes granulamatose?
A
Wegenes granulamatose har en meget høj dødelighed.
Tidligere anvendte man behandling med cyklofosfamid sammen med prednisolon. Den behandling har dog mange bivirkningerne i form af øget cancerrisiko(akut læukemi og blærecancer).
Den bedste behandling er med Rituximab, som dræber de anti-CD20-positive-B-lymfocytter.
Halvdelen af patienterne med Wegenes får recidiv af sygdommen én eller flere gange(tilbagefald).
17
Q
Hvad er mikroskopisk polyangiitis?
A
Mikroskopisk angiitis er en sygdom, som rammer de små kar, typisk i organer som nyrer, lunger, hud og nerver.
Betændelsen/inflammationen omkring karrene påvirker blodforsyningen til organerne, som er ramt, hvilket kan give anledning til mange forskellige symptomer.
18
Q
Hvilke symptomer ses ved mikroskopisk polyangiitis?
A
Symptomer som feber, artralgier(ledsmerter) og myalgier(muskelsmerter).
Palpabel purpura i huden.
Hypertension og proteinuri grundet glomerulonefrit.
Perifer neuropati ses også hyppigt.
19
Q
Hvilke undersøgelser vil du foretage ved mikroskopisk polyangiitis?
A
Blodundersøgelser:
75 % af patienterne har MPO-ANCA.
Forhøjelse af akutfasereaktanter.
Normokrom normocytær anæmi.
Nyrepåvirkning skal kontrolleres hyppigt med S-kreatning og clearence bestemmelse.
Urinundersøgelser:
Hyppig undersøgelse for protein, blod og kornede cylindre.
Vævsbiopsi:
Nyre, hud, nerve eller muskelbiopsi.
Billeddiagnostik:
Røntgen af thorax kan vise hurtigt progredierende vattede infiltrater.
20
Q
Beskriv behandling og prognose for mikroskopisk polyangiitis.
A
Prognosen afhænger af nyreinvolveringen.
Sygdommen er ikke ligeså recidiv som Wegeners granulomatose.
Behandles med Rituximab, der dræber de anti-CD20-positive-B-lymfocytter.
21
Q
Hvad er en vaskulit?
A
Ved en vaskulit forstås en inflammation omkring et blodkar. Konsekvenserne er organiskæmi.
Patienterne vil typisk præsentere sig med flere organmanifestationer, iskæmiske symptomer, feber af ukendt årsag og mononeuritis mutiplex(inflammation af nerver.
Wegeners granulomatose og mikroskopisk polyangitis er karakteriseret ved forekomsten af en særlig gruppe antistoffer: antineutrofil cytoplasmatiske antistoffer(ANCA).
OBS: Forekomsten af aNCA er ikke specifik og specielt disse sygdomme, og den kan ikke erstatte de kliniske symptomer.
22
Q
Beskriv kort inflammatoriske bindevæssygdomme.
A
De inflammatoriske bindevævssygdomme er karakteriseret ved at flere organsystemer er involveret, og ved forekomsten af autoantistoffer(ANA, og f.eks. også Anti-DNA).
Den forekommer desuden også hyppigere hos kvinder end hos mænd.
23
Q
Hvad er systemisk lupus erythematosus?
A
Inflammatorisk multiorgansygdom med varierende kliniske og parakliniske fund, hvor der findes mange forskellige autoantistoffer, hvor nogen kan være cytotoksiske og andre deltage i immunkompleksdannelse.
24
Q
Hvad er årsagen til systemisk lupus erythematosus(patogenesen)?
A
Patogenesen involverer mange komponenter i immunsystemet.
Det kan være dysregulerede B-lymfocytter, og udover dette også ændringer i funktionen af monocytter, makrofager og plasmaceller.
25
Hvilke symptomer er der ved systemisk lupus erythematosus?
1) Artrit. Det vil sige inflammeret led.
2) Udslæt i ansigt(kan være artrit samtidig).
3) Nyrepåvirkning i form af glomerulonefritis(50 %).
4) Serositis(pleuritis, pericarditis eller peronitis).
5) CNS-opvirkning: grand mal-anfald, psykose eller kognitive forandringer.
Vinter2011reeksamen:
Hvordan stilles diagnosen systemisk lupus erythematosus?
(Svar: Der kræves 4 eller flere af nedenstående kriterier:
1) Sommerfugleeksantem
2) Diskoid lupus
3) Lysoverfølsomhed
4) Slimhindeulcerationer,
5) Ikke-deformerede polyartrit
6) Serosit (pleurit og/eller pericardit),
7) Nefropati
8) CNSinvolvering(epilepsi eller psykose),
9) Perifert blod( hæmolyse og/eller trobocytopeni og/eller
lymfopeni.
10) Serologi DNA antistof og/eller antifosfolipid antistoffer og/eller Sm-antistof
og/eller non-luetisk WR.
11) ANA (antinukleære antistoffer))
26
Hvilke undersøgelser vil du foretage ved mistanke om systemisk lupus erythematosus?
Blodprøver vil vise:
1) Nedsat trombocyttal.
2) Alle med SLE har positiv antinukleære antistoffer(ANA), muligvis også anti-DNA(85%).
3) Hæmolytisk anæmi, leukopeni, lymfopeni og trombopeni.
4) Forhøjelse af IgG.
5) Forekomst af antifosfolipidantistoffer eller lupus antikoagulans indikerer øget risiko for autoimmunt betingede tromboser.
6) Forhøjet RF(rheuma faktor).
Urinprøve:
Urinen skal undersøges for protein, erytrocytter og kornede cylindre pga. muligheden for glomerulonefrit.
Billeddiagnostisk:
Røntgen af thorax og ekkokardiografi ved mistanke om pleurit/perikardit.
Eksamen2012:
Hos en patient med Systemisk Lupus findes positivt Kardiolipin antistof også betegnet antifosfolipid antistof. Nævn en helbredsmæssig problemstilling antistoffet hyppigt kan medføre.
(Svar: Venøse eller arterielle thromber, herunder placentathrombose og abort)
27
Hvilke differentialdiagnoser er der ved systemisk lupus erythematosus?
Pleurit og pericarditis kan give anledning til flere differentialdiagnoser.
Artritten kan give mistanke om reumatoid artrit.
28
Begrund hvorfor diagnosen SLE ofte forsinkes og angiv, hvilken reumatologisk sygdom man da
ofte mistænker.
Diagnosen forsinkes ofte fordi mange SLE patienter primært mistænkes for at have en reumatoid artritis, idet de fleste lupuspatienter tidligt i forløbet har en symmetrisk polyartrit, der ofte rammer især MCP, PIP-led og håndled.
Forekomst af IgM RF er forenelig med både SLE
og reumatid artrit, men radiologisk påviselige knogleerosioner er uforenelig med SLE)
29
Hvordan behandles systemisk lupus erythematosus?
Hud- og ledsymptomer behandles med hydroxyklorokin.
Ved sværere aktivitet behandles med kraftigere immunosuppresiva som f.eks. glukokortikosteroider, azathioprin, methotrexat og mycophenolatmofetil.
30
Hvordan er prognosen for systemisk lupus erythematosus?
Flertallet af patienterne oplever ikke nye organmanifesationer efter fem års sygdom.
Den dårligste prognose ses hos patienter med nyreinvolvering, og hos dem der har vaskultis, CNS-påvirkning og trombotiske komplikationer.
Infektioner kan være årsag til øget dødelighed forårsaget af sygdommen eller behandling med immunsuppression.
Vinter2011reeksamen:
1) Infektioner som ses ved 1/3 af patienterne og forekommer hyppigst hos aktiv SLE.
2) Tromboser som ses ved ¼ af patienterne, hyppigst hos patienter med anti-fosfolipidantistof i blodet, og som forekommer uafhængig af aktiviteten i SLE.
3) Nefropati)
31
Hvad er systemisk sklerose - sklerodermi?
En systemisk immunsygdom, der påvirker bindevævet og mikrovaskulaturen. Det medfører fibrose og fortrykkelse af huden.
Når sklerodermien er begrænset er det kun huden på ekstremiteterne og ansigt der bliver ramt, hvorimod diffus sklerodermi involverer truncus.
32
Hvilke symptomer ses ved systemisk sklerose?
Den begrænsede sklerodermi ses hyppigst hos patienter med mangeårig tendens til Raynaudfænomener.
Udviklingen af hudforandringerne er typisk meget langsom, og starter i ansigt og distalt i overekstremiteterne.
Der kan også være:
- Ødemdannelse.
- Tiltagende stivhed af huden.
- Ved begrænset sklerodermi ses også subkutan kalcinose og øsefagusgener med refklus.
- Ved diffus sklerodermi kan der også udvikles lungefibrose.
33
Hvad vil en blodprøve, røntgen og kontrastundersøgelse ved systemisk sklerose/sklerodermi vise?
- 90 % er ANA positive(antinukleære antistoffer).
- Der kan være kreatinkinaseforhøjelse.
- Røntgen af thorax kan afsløre langsomt progredierende lungefibrose.
- Kontrastundersøgelse kan vise nedsat peristaltik af øsephagus.
34
Hvilke komplikationer er der ved systemisk sklerose?
Komplikationerne er primært følger af vævsfibroser:
- Lungeinsufficiens.
- Malabsorption ved tarminvolvering.
- Perifer iskæmi ved karinvolvering.
Der kan være en skleroserende tilstand i nyrekarrene med progredierende nyreinsufficiens og hypertension.
Øget forekomst af lungecancer hos patienter med lungefibrose.
35
Hvilken behandling vil du igangsætte ved systemisk sklerose?
Artralgierne behandles med NSAID.
Raynaudfænomener med kardilation vha. calciumblokkere.
Øsofagit med protonpumpehæmmer.
Lungefibrose hæmmes af cyklofosfamid.
Renal krise med ACE-hæmmere.
36
Definér Sjogrens syndrom.
Inflammatorisk autoimmun sygdom, der rammer de eksokrine kirtler.
Sygdommen forekommer i en primær form eller sammen med en anden bindevævsimmunsygdom(sekundær).
Den sekundære ses hos ca. 20 % af patientene med reumatoid artrid eller systemisk lupus erythromatosus.
37
Hvilke symptomer ses ved Sjogrens syndrom?
1) Keratoconjunctivitis --> tørhed og kløe i øjnene.
2) Xerostomi --> udtalt tørhed og svie i munden.
3) Hos ca. 50 % udvikles der hævelse af gl. parotis.
4) Raynaudfænomener(40 %).
5) Lungeinvolvering( 20 %).
6) Træthed, artritis og myalgier.
38
Hvilke undersøgelser vil du foretage ved mistanke om Sjogrens syndrom?
1) Schimers test vurderer tåreproduktionen ved at man sætter et trækpapir under nederste øjenlåg.
2) Xerostomien testes vha. sialometri(spyttest).
3) Tygning af kiks. De fleste kan synke kiksen på 20-30 sekunder, men ved nedsat spytproduktion er det umuligt.
4) Spytkirtelbiopsi for at påvise inflammatoriske forandringer fra læben.
5) Serologisk vil påvises hypergammaglobulinæmi, samt kerneantistoffer særligt af typerne anti-SSA og anti-SSB.
39
Hvilke differentialdiagnoser er der ved Sjogrens syndrom?
Mundtørheden kan ses ved diabetes mellitus, og som bivirkning ved medikaneter.
Forstørrede spytkirtler ses ved infektioner og sarkoidose.
40
Hvilken behandling igangsættes ved Sjogrens syndrom?
Der findes ingen helbredende behandling.
Evt. symptomatisk behandling med kunstig tårevæske og sukkerfrit spytstimulerende tyggegummi.
Der vil være øget forekomst af caries og malingt lymfom.
41
Definér polymyosit/dermatomyosit.
Kronisk inflammatorisk myopati, der involverer den tværstribede muskulatur.
Hos ca. 1/3 af befolkningen forekommer også hudforandringer - i så fald dermatomyosit.
42
Beskriv de kliniske fund ved polymyosit/dermatomyosit.
Polymyosit:
1) Svækkelse af muskulatur(især proksimalt på ekstremiteterne samt i svælg og hals - oftest symmetrisk og fremadskridende.
2) Almindelige funktioner som at rejse sig fra en stol.
3) Halvdelen af patienterne har dysfagi(spise-, drikke- og synkningsbesvær) og eller dysartri(sprog- og taleforstyrrelser).
4) Der er forhøjede muskelenzymer i serum(f.eks. kreatinkinase).
5) EMG-forandringer kan være med til at diagnostificere sygdommen.
6) Påvisning af myosit ved muskelbiopsi.(myositis er betyder inflammation i muskulatur, og kan afspejle kalkaflejeringer i disse væv)
7) ANA kan være forhøjet.
Dermatomyosit:
Hvis man udover de muskulære symptomer også har blåviolet erytem(hududslæt domineret af rødme, som skyldes udvidelse af hudens blodkar, hvorfor udslættet føles varmt, brændende og ofte kløende) på øverste øjenlåg(heliotripe forandringer) samt udslæt over knoerne(Gotrons papler) er det dermatomyositis.
Disse kliniske tegn er patognomiske for denne sygdom.
43
Hvilke differentialdiagnoser er der ved polymyosit/dermatomyosit?
Muskelkraftnedsættelsen kan skyldes flere ting f.eks. elektrolytforstyrrelser, endokrine sygdomme, virusinfektioner og medikamenter.
44
Hvordan er udredningen for polymyosit/dermatomyosit?
Immunosuppression med glukokortikoider suppleret med cytostatikum.
Der er øget forekomst af cancer hos patienter med dermatomyosit, hvorfor der skal ske udredning for relevante cancerformer.
45
Definér arthritis urica.
Ledsygdom med synovit udløst af uratkrystaller.
Pludselig voldsom rødme, ømhed og hævelse samt uratkrystaller i ledvæske.
Behandles akut med NSAID, kolkicin og intraartikulær glukokortikoider.
Kan forebygges ved at reducere hyperurikæmi og med allopurinol.
46
Hvordan forekommer arthritis urica?
- Øget forbrug af diuretika.
- Pga. livsstilsændringer.
- Metabolsk syndrom og adipositas kan forklare den stigende forekomst.
- Associeret til hyperuikæmi, der forekommer hos 5 %.
Eksamen2011vinter:
Nævn 4 disponerende faktorer til arthritis urica.
- Alkoholindtag
- Nephropathi
- Myeloproliferative sygdomme og andre neoplasmer med stor celleomsætning.
- Cytostatisk behandling.
- Psoriasis.
- Diuretisk behandling)
47
Beskriv arthritis urica patologisk.(dannelsen m.m.)
Der er en sammenhæng mellem forhøjelse af uratniveauet i serum og artritis urica-anfald.
Den øgede mængde urinsyre, kan ses på baggrund af øget cellehenfald(svær psoriasis, proliferative hæmatologiske lidelser m.m.).
Eller det kan være på baggrund af at udskillelsen er nedsat(nyrefunktionspåvirkning).
Når uratkoncentrationen stiger, øges risikoren for supersaturation og krystaldannelse.
De krystallinske aflejringer kaldes tofi, og opstår i relation til led. De kutane tofier ses i albuen, håndryggen og øreflippen.
Nævn 2 hændelser som kan give anledning til et anfald af artritis urica.
(Svar: Alkoholindtagelse, blødning, Diæt med mange puriner, stress ved akut medicinsk sygdom eller ved operation, indtagelse af visse medikamenter, træning.)
48
Hvilke symptomer ses ved arthritis urica?
Det klassiske arthritis urica-anfald er en monoartrit i 1. tås grundled. Leddene og bløddelene er meget hævede og huden er ildrød.
Ved en kronisk toføs arthritis urica er der mindre akut inflammation, og der vil i stedet ses kutane tofi.
Tilstanden vil gradvis give anledning til leddestruktion, som i svære tilfælde kan erkendes klinisk.
49
Hvad vil en blodundersøgelse ved arthritis urica vise?
- S-urat er som regel forhøjet men er nødvendigvis ikke en indikator, da det også ses ved diuretisk behandling uden at have symptomer på arthritis urica.
En pt. med arthritis urica kan ligeledes også have normal S-urat værdier.
- Akutte fasereaktanter er forhøjede, og der kan også neutrocytose.
50
Hvad vil en ledvæskeundersøgelse vise ved arthritis urica?
- Diagnosen sikres ved polarisationsmikroskopi af ledvæsen, hvor der vil findes negativt dobbeltbrydende nåleformede krystaller i ledvæsken.(både intra- og ekstracellulært).
- Ledvæsken skal fremstå uklar og purulent grundet det høje indhold af neutrocytter.
51
Hvad vil en røntgenundersøgelse vise ved arthritis urica?
Akut ses bløddelshævelse omkring inflammationsstedet, mens der ved kronisk lidelse ses udtalte leddestruktioner med udstansede erosioner.
52
Hvilke differentialdiagnoser er der ved arthritis urica?
Et akut anfald i et enkelt led kan klinisk være umuligt at adskille fra en septisk artrit.
Der skal altid foretages dyrkning af ledvæsken ved ledpunktur.
Pyrofastfatartrit kan give identiske anfald i ankel- og knæked, og det er igen ledvæsken, der vil afgøre diagnosen.
Den kroniske form skelnes fra andre kroniske polyartriter ved påvisning af uratkrystaller eller tofi.
53
Beskriv komplikationer ved arthritis urica.
Der vil være anfald. Hvis ikke behandlingen startes, bliver der kortere og kortere tid mellem anfaldene og dette kan i sidste ende overgå til en kronisk toføs polyartrit.
Der kan ligeledes dannes uratsten i nyrerne med nedsat nyrefunktion til følge.
Arthritis urica er associeret med hypertension, iskæmisk hjertesygdom, hyperlipidæmi og insulinresistens.
Eksamen2011vinter:
Nævn 3 medicinske sygdomme, der ofte forekommer sammen med arthritis urica.
(Svar: Type 2 diabetes, ischæmisk hjertesygdom, adipositas, hypertension, arteriosklerose)
54
Beskriv behandling ved arthritis urica.
1) Akutte anfald behandles med et NSAID-præparat eller kolkicin(hvis pt. ikke tåler NSAID).
Evt. hvis nødvendigt kan der anvendes glukokortikosteroid.
2) Gentagne anfald forebygges med uratsænkende midler - oftest allupurinol.
Dette må dog først gives når det akutte anfald er gået over, da alle ændringer i S-urat kan give anledning til mobilisering af krystaldepoterne og dermed vedligeholdelse af inflammationen.
55
Definér pyrofosfatartrit.
Ledsygdom med synovit forårsaget af calciumpyrofosfat krystaller.
Sygdommen er halvt så hyppig som arthritis urica, og ses kun efter 60 års alderen.
Den er associeret med hyperparathyroidisme, hæmokromatose, hypofasfatasi og hypomagnesiæmi.
56
Hvordan opstår pyrofasfatartrit?
Pyrofosfat er et nedbrydningsprodukt fra mange biosyntetiske reaktioner, herunde nedbrydninger af ekstracellulært ATP.
57
Hvilke symptomer ses ved mistanke om pyrofosfatartrit?
- Sygdommen ses i store og mellemstore led, især i knæled med forudgående artrose.
- Næsthyppigst er håndled- og ankelled.
- Sygdommen betegnes mest som en akut artrit, men ved kroniske tilfælde kan den antage en polyartikulær form.
- Sygdommen kan trække udover ca. 10 dage, og har en høj recidivfrekvens.
58
Hvilke parakliniske undersøgelser vil du foretage ved mistanke om pyrofosfat artrit?
1) Blodprøveundersøgelser.
2) Ledvæskeundersøgelse.
3) Røntgen.
59
Hvilke vil en blodprøve undersøgelse vise ved mistanke om pyrofosfat artrit?
- Akutte anfald ledsages af akut fasereaktion.
- Pt. udredes for hæmokromatose og hyperparatyroidisme med S-jern, S-ferritin, S-fosfat, S-calcium, S-magnesium og S-PTH.
60
Hvilke vil en ledvæskeundersøgelse vise ved vise ved mistanke om pyrofosfat artrit?
- Ledvæsken kan være purulent.
| - Ved mikroskopi vil der ses talrige neutrocytter og intracellulært lejrede rombeformede dobbeltbrydende krystalle
61
Hvilke vil et røntgen vise ved vise ved mistanke om pyrofosfat artrit?
- Der kan ses kalkaflejringer i brusen(konrokalcinose).
| - Variende grader af artroseforandringer.
62
Hvilke differentialdiagnoser er der ved pyrofosfat artrit?
1) Afhængigt af anfaldets karakter(og evt. feber) må der tænkes på septisk artrit. Derfor skal der ledpunkteres og ledvæsken mikroskoperes og dyrkes, således at man kan differentiere i forhold til andre krystalartritter.
2) Polyartikulær pyrofastfatartrit kan forveksles med en seronegativ reumatoid artrit, men en nærmere gennemgang af de radiologiske forhold vil sandsynliggøre diagnosen.
63
Hvilken behandling vil du igangsætte ved pyrofosfat artrit?
1) Aspiration af ledansamlingen vil give lindring af smerterne og øge bevægeligheden af leddet.
2) NSAID er tilstrækkeligt, men da det oftest er ældre pt., skal man være opmærksom på dette.
3) Ved manglende effekt gives intraartikulært glukokortikoid, hvis infektion er udelukket.
64
Nævn mindst 3 sygdomme, hvor reumafaktor (RF) kan være forhøjet.
1) Reumatoid artrit.
2) Sjögrens syndrom.
3) systemisk lupus erythematosis.
4) sklerodermi.
5) poly/dermatomyositis.
65
Nævn mindst 3 sygdomme, hvor antinukleære antistoffer (ANA) kan være forhøjet.
1) Reumatoid artrit
2) Sjögrens syndrom
3) systemisk lupus erythematosis,
4) sklerodermi
5) poly/dermatomyositi.)
66
Angiv omtrentlig hvor hyppigt reumafaktor er forhøjet ved disse indikationer(sygdomme).
ca. 80% positive ved reumatoid arthritis,
ca. 90% positive ved Sjøgrens syndrom,
ca. 50% positive ved systemisk lupus erythromatosis,
ca. 30% positive ved sclerodermi,
ca. 50% positive ved poly/dermatomyositis).
67
Hvad er en septisk artrit?
Bakteriel infektion i synovialt led efter spredning fra et inficeret sår, knogle eller bakteriæmi.
Sygdommen ses hyppigt hos børn og ældre, eller personer med en forudgående ledsygdom eller autoimmun sygdom som diabetes og hos stofmisbrugere, alkoholikere m.m.
Kan også ses som en komplikation til alloplastik eller patienter med immundefekt.
68
Beskriv septisk artrits patogenese.
Et led kan inficeres hæmatogent fra omkringliggende væv(osteomyelit eller bløddelene) eller invasivt f.eks. efter en injektion i leddet.
I mere end 80 % af tilfældene påvises "Staphyloccocus aureus", herefter kommer gramnegative stave.
Haemophilus influenza kan ligeledes forårsage monoartrit hos børn(dog aftagende pga. vaccination).
69
Hvilke symptomer og kliniske fund ses ved septisk artrit?
- Rammer oftest knæ, hofte eller skulder.
- Leddet vil være hævet, rødme og pt. kan være påvirket og febril.
- Ældre pt. reagerer nødvendigvis ikke med feber.
70
Hvilke parakliniske undersøgelser vil du foretage ved mistanke om septisk artrit?
Blodprøver:
- Der skal tages blodprøver med henblik på akutfasereaktanter og vurdering af perifer hæmatologi.
- Hos pt. med vedvarende monoartrit og celler i ledvæsken skal der trods negative dyrkninger tænkes på tuberkulose.
- Pt. skal gennemgås for primære infektiøse loci(endokardit, tandbyld, lednære infektioner m.m.)
Ledvæskeundersøgelse:
- Leddet skal punkteres med det samme, og ledvæsken mikroskoperes og dyrkes.
71
Hvilke differentialdiagnoser ses ved septisk artrit?
Andre monoartritter som f.eks. krystalartropati. Derfor er mikroskopering af ledvæsken afgørende.
Rheumatoid artrit kan også medføre tvivl.
72
Hvilken behandling igangsættes ved septisk artrit?
1) Initialbehandlingen er ledpunktur og drænage samt parenteral antibiotisk behandling i form af benzylpenicilin 2 x MIE, 3 gange dagligt.
2) Intravenøst gives dicloxacillin 1 g. x 3 gange dagligt hos voksne.
2) Selvom kontrollerede undersøgelser ikke understøtter det, skal der foretages drænage af det inficerede led.
73
Definér en reaktiv artrit.
- Reaktiv artritis er en inflammatorisk gigtform, som oftest optræder i efterforløbet af en infektion (reaktionsgigt)
- Man mener, at ledbetændelsen er udløst af en forudgående infektion, hvor personens immunapparat overreagerer og vender sig imod personen selv
- Man udvikler smertende hævelse af et eller flere led, typisk efter en hals-, tarm eller urinvejsinfektion.
- Ledgenerne ledsages ofte af feber, træthed, nedsat appetit, vægttab og eventuelt, symptomer fra ledbånd og/eller øjne.
- Den reaktive artrit kan opdeles i dem der er associeret til HLA-B27, og dem der ikke er det. Dem der er associeret til HLA-B27 optræder typisk efter gastrointestinale eller urogenitale infektioner.
74
Beskriv reaktiv artrit patologisk.
De mikroorganismer der hyppigst giver anledning til HLA-B27-associeret reaktiv artrit er:
- Campylobacter jejuni,
- Salmonella.
- Chlamydia.
- Yersenia.
- Shigella.
De ses typisk med en latenstid på 1-3 uger fra primær infektion til udvikling af en reaktiv artrit.
HLA-B27 er associeret med sværhedsgraden og varigheden af artritten.
75
Hvilke symptomer ses ved reaktiv artrit?
- Artritten er en oligoartrit, der først og fremmest rammer leddene i benene.
- Ved de HLA-B27 associerede artritter kan der udvikles entesopatier(akillesenens og fascia plantaris tilhæftning på calcaneus) og aksial artrit som sekundær spondylitis ankylopoietica.
- Ved de sværeste tilfælde er der ekstraartikulære manifestationer i for af:
- Ubehag, træthed og feber.
- Iridocyklit.
- Erythema nodosum.
- Balanit(blakket udslæt på glans penis).
- Urethrit(urinrørsbetændelse).
- Mundhule vesikler.
- Keratoderma blenorragicum(hyperkeratotiske hudlæsioner på håndflader og fodsål).
76
Hvilke parakliniske undersøgelser vil du foretage ved en reaktiv artrit?
Blodprøve:
- Akutte fasereaktanter er forhøjet i den akutte fase, men normaliseres når sygdommen går i ro.
- Aktuelle prøver er Hb, SR, CRP, leukocyttal + differentialtælling, kreatinin, ALAT, basisk fosfatase, p-urat.
- CRP kan være trecifret.
Dyrkningsprøver:
- Streptokokker, gonokokker, patogene tarmbakterier, virus, Borrelia, reumaserologi (RF, ANA) og vævstypebestemmelse (HLA-B27) hører med i udredningen.
- OBS: For at påvise diagnosen er det vigtigt at der vises forøgelse af de antistoffer (IgM) rettet mod én af de mistænkte mikroorganismer.
Røntgen:
- Forløb og ledengagement kan minde om sarkoidose vil røntgen af thorax være indiceret med henblik på hiluslymfomer.
- Ved vedvarende symptomer fra det perifere bevægeapparat eller lænderyggen bør disse undersøges med henblik på entesopati, erosive forandringer eller sakroilit.
77
Hvilke komplikationer ses ved reaktiv artrit?
Prognosen ved reaktiv artrit er god. De fleste er i den akutte uarbejdsdygtige i op til et par måneder.
Patienter med HLA-B27 har i op til halvdelen af dem et recidiverende forløb, og enkelte udvikler kronisk artrit.
78
Hvilken behandling foretages ved reaktiv artrit?
Såfremt den bakterielle infektion stadig er til stede f.eks. ved klamydia, skal den behandles med antibiotika.
Der eksisterer ikke evidensbaserede behandlingsprincipper, men ved længerevarende artrit kan gives behandling med Salazopyrin Entabs.
79
Hvad er en psoriasisartrit?
- Psoriasisartrit er en autoimmun, inflammatorisk ledsygdom associeret med hudsygdommen psoriasis og indgår i gruppen af tilstande, som betegnes spondyloartropatier.
- En psoriasisartrit repræsenterer en sygdomsenhed der er karakteriseret ved inflammatorisk artrit, samt tilstedeværelsen af psoriasis og fravær af IgM-RF.
- Den genetiske faktor synes at være central.
- Ca. 15 % udvikler psoriasis efter debut af artrit.
- Afficerer fingrenes yderled.
- Behandles med methotrexat, der også virker på psoriasis.
80
Beskriv psoriasisartrit patologisk.
- Forskellige vævstypeantigener er associeret med forskellige former for PA, dvs. der er en polygenetisk baggrund for sygdommen.
- HLA-B27 er associeret med aksial involvering ved PA.
- T-celler spiller en central rolle i patogenesen af PA.
- Karakteristiske karforandringer kan synovialt histologi differentiere PA fra RA.
81
Hvilke symptomer ses ved psoriasisartrit?
1) Yderleddene rammes oftest hos pt. med PA i mosætning til RA, hvor disse led aldrig angribes.
2) Ca. en 1/3 af pt. har spondylitis.
3) Sygdommen kan ligesom RA være destruktiv.
4) Asymmetriske lokalisationer af afficerede led
5) Entesit - inflammation i senefæster
6) Daktylit - inflammation i hel finger eller tå
7) Artrit i DIP-led
8) Spinal inflammation
9) Sacroilitis
82
Hvilke parakliniske undersøgelser vil du foretage ved psoriasisartrit?
Blodprøver:
- CRP er oftest normal.
- Udbredt psoriasis kan give forhøjet urat-S.
Røntgenundersøgelse:
- Røntgenforandringer i sacroiliacaleddene(kun i ét af leddene).
- Forandringerne i leddende som ved RA, men også i perifere led.
- Ved perifer entesopatier kan der også ses knoglenydannelse.
83
Hvilke differentialdiagnoser ses ved psoriasisartrit?
1) Psoriasis artrit involverer også yderleddene i modsætning til RA. RA involverer kun cervikal columnia.
2) Arthritis urica kan være differentialdiagnose, men den er sjældent polyartikulær.
84
Hvilket forløb vil du igangsætte ved psoriasisartrit?
Antiinflammatorisk behandling iværksættes så hurtigt som muligt.
Start med methotrexat, der også anvendes i behandling af psoriasis.
Anti-TNF kan også komme på tale.
85
Hvad er en juvenil kronisk artrit?
JKA er børneleddegigt, der pr. definition debuterer inden 16-års alderen.
Der findes fire undertyper:
1) Systemisk JKA.
2) Polyartikulær JKA.
3) Polyartikulær IgM-RF positiv.
4) Pauciartikulær JKA.
86
Beskriv juvenil kronisk artrit patologisk.
Autoimmun lidelse, der medfører inflammatoriske forandringer i synoviale hinder. Minder om RA, men kan være mere manifesterende
87
Hvilke kliniske fund ses ved den systemiske form?
1) Langvarig høj feber.
2) Laksefarvet makulært flygtigt udslæt på truncus og lår.
3) Generaliseret lymfeglandelsvulst med splenomegali og hepatomegali.
4) Der kan ses perikardit og pleurit.
5) De mere systemiske manifestationer --> Artrit.
88
Hvilke kliniske fund ses ved den oligoartikulær form?
- Debuterer i småbørnsalderen med artrit i større led som knæ, fodled og albueled.
- Jo flere led der er involveret, jo større er risikoen for at sygdommen går over i en polyartikulær form.
89
Hvilke kliniske fund ses ved den polyartikulær form?
IgM-RF-positiv: Minder meget om voksen RA.
IgM-RF-negativ: Rammer oftest knæ, håndled, ankler og cervikale columna.
90
Hvilke parakliniske undersøgelser vil du foretage?
Blodprøver:
- Fasereaktantforhøjelse er særlig udtalt ved den systemiske form.
- Forekomst af ANA ved den oligoartikulære form.
Røntgenundersøgelser:
- Minder om samme procedure som ved artrit hos voksne.
- Røntgen anvendes også til at vurdere vækstændringer og for tidlig lukning af epifyselinjerne.
91
Hvilke differentialdiagnoser vil du foretage ved juvenil kronisk artrit?
Samme differentialdiagnoser som ved artritter hos voksne.
Hos børn skal man være opmærksom på:
- Coxitis.
- Calvé-Legg-Perthes sygdom.
- Epifysiolyse.
OBS:
Vær opmærksom på at JKA ikke diagnosticeres på det enkeltstående anfald. Inflammation, bevægesmerte og øget
varme over flere led over en periode på mindst 6 uger.
92
Hvilke komplikationer ses ved juvenil kronisk artrit?
1) Kronisk recidiverende iridocyklit(inflammation i øjnene).
2) Vækstforstyrrelser, der kan føre til reduceret gnaveevne(mikrognati).
3) Vigende underkæbe(retrognati).
93
Hvilken behandling vil du igangsætte juvenil kronisk artrit?
Samme behandlingsmetode som ved RA, da det handler om at få inflammationen under kontrol.
Der kan også behandles med anti-TNF.
Fysio- og ergoterapi, ortopædkirurgisk behandling, ortodontisk behandling m.m. kan også være nødvendigt.
94
Hvad er rheumatoid artritis?
RA er en inflammatorisk polyartrit, der karakteristisk er symmetrisk og som især involverer håndled, grundled på hænger og fødder, fingrenes mellemled samt knæ.
Kræver medicinsk behandling tidligt med antiinflammatorisk behandling(f.eks. methotrexat).
95
Beskriv forekomsten af rheumatoid artritis.
Sygdommen rammer hyppigst 40-60 årige.
Genetikken er multifaktoriel med en overhyppighed af især HLA-DR4(Husk HLR-B27 er reaktiv artrit og psoriasisartrit).
Mange genetiske og miljømæssige faktorer spiller en rolle for udviklingen.
96
Beskriv patogenesen ved udviklen af rheumatoid artritis.
B-cellerne samt forskellige cytokiner har en central rolle i patogenesen.
I synovialis dannes et område, hvor der er inflammatoriske aktiver celler(pannus), hvor der er karnydannelse(angiogenese), og frigivelse af proteinaser, som medfører udvikling af erosioner.
Den kroniske synovit i ledkapsler, seneskeder og bursae er central i sygdomsbilledet.
97
Hvilke symptomer ses ved rheumatoid artritis?
- RA forekommer oftest langsomt forløbende, men kan også ske akut.
- I mange tilfælde ses der uspecifikke symptomer såsom træthed, myalgier og subfebrilia.
- RA kan debutere med få led involveret eller hvor de små led i hænderne er involveret.
- Såfremt der er få led involveret behøver det ikke nødvendigvis at give anledning til forhøjelse af inflammationsmarkører som CRP.
98
Beskriv ledstivhed/morgenstivhed ved rheumatoid artritis.
Hos mange RA-patienter ses der ledstivhed. Når de vågner kan der gå flere timer før leddene er brugbare.
99
Beskriv ledhævelse og ømhed ved rheumatoid artritis.
Den synoviale inflammation fører til fortykkelse af ledkapsel og øget produktion af ledvæske hvilket resulterer i en blød ledhævelse.
Ømhed og smerter fra leddene medfører let inaktivitet og som følge af dette ses muskelsvaghed og muskelatrofi.
I sidste ende kan dette medføre ledforandringer, som medfører subluksationer/ledinstabilitet.
I sidste ende kan det udvikle sig til fejlstillinger: svanehalsedeformitet og knaphulsdeformitet.
(ulnardeviation, fejlstillinger, hævelse af grundled/mellemled, atrofi af muskulatur)
100
Hvilke undersøgelser vil du tage ved rheumatoid artritis?
1) Blodprøve.
2) Ledvæskeundersøgelse.
3) Billeddiagnostik.
4) Knogleskintigrafi.
101
Hvad vil en blodprøve ved rheumatoid artritis vise?
1) IgM-RF. Dette antistof er rettet mod fc-delen af igG. Er man IgM-RF positiv har man dårligere prognose end de IgM-RF-negative. Denne test er dog ikke en afgørende faktor.
2) Anti-CCP er mere specifik end IgM-RF(antistoffer mod citrullinerede peptider.
3) I blodet vil der som følge af inflammationen kunne findes normokrom, normocytær anæmi og reaktiv trombocytose.
102
Hvad vil en ledvæskeundersøgelse vise ved rheumatoid artritis?
Ledvæskeundersøgelsen vil være god at anvende hos en pt. med en pludselig opblussen af aktivitet i et enkelt led ved mistanke om infektion.
Ledvæskeundersøgelsen kan ikke bruge diagnostisk.
103
Hvad vil man billeddiagnostisk se ved en røntgenundersøgelse ved mistanke om rheumatoid artritis?
Det er nødvendigt med røntgenbilleder af det afficerede led.
Billederne skal bruges som basis for at man siden hen kan vurdere ændringer.
I forløbet kan der ses erosioner og leddeformiteter, og senere i sygdomsforløbet kan der udvikles sekundær artrose.
Karakteristisk ved RA ses juksaartikulær halisterese og erosioner.
104
Hvad vil en knogleskintigrafi anvendes til ved rheumatoid artritis?
Undersøgelsen er ikke diagnostisk, men kan give oplysninger om klinisk ikke-erkendelig inflammatorisk aktivitet.
105
Hvilke differentialdiagnoser er der ved rheumatoid artritis?
Virussygdomme:
- Parvovirus B19.
- Rubella.
- Hepatitis B og C.
Autoimmune sygdomme:
- Polymyalgi reumatica.
- Systemisk lupus erythomtosus(SLE).
106
Hvilke komplikationer ses ifm. rheumatoid artritis?
Bakercyste:
Ledkapslen kan herniere, hvilket kan ses bag knæet. Hvis cysten springer forårsager den udsivende væske svære lokale reaktioner.
Infektion:
RA-patienter har øget tendens til infektioner pga. nedsat resistens, og øget sårbarhed af led præget af inflammatoriske og irreversible forandringer.
Man skal derfor være opmærksom på iatrogene infektioner ifm. ledpunkter og ledinjektion.
Osteoporose:
Nedsat fysisk aktivitet og glukokortikoidbehandling kan medføre øget risiko for osteoporose.
107
Hvilken behandling vil du igangsætte ved rheumatoid artritis?
Det vigtigste er behandling med antiinflammatoriske medikamenter:
DMARD:
Methotrexat er en antimetabolit til folinsyre. De fleste patienter forbliver i denne gruppe. Hvis effekten er utilstrækkelig kan der tillæges salazopyrin og hydroxyklorokin.
NSAID:
NSAID giver udelukkende smertelindring i større eller mindre grad. Selve sygdomsudviklingen påvirkes ikke, og der er stadig mange bivirkninger.
Glukokortikoider:
Begrænser inflammationen, og giver større bevægelighed. Den osteopeniske bivirkning opvejes da lidt.
Bioteknologisk terapi:
Intravenøs/subkutan injektion af monoklonale antistoffer, som specifikt hæmmer proinflammatoriske cytokiner.
Anti-TNF, anti-IL6, anti-CD20(særligt fjernelsen af de CD20-positive B-lymfocytter har haft en god effekt.
Træning:
Det er vigtigt med redskaber som kan nedsætte ledbelastningen. Pt. skal ligeledes være aktiv.
Kirurgisk behandling:
Ved generendde og funktionshæmmende leddeformiteter kan det blive nødvendigt med kirurgisk afhjælpning eller udskiftning af led.
108
Hvordan er prognosen for rheumatoid artritis?
Prognosen ved RA er bedre end den var før. Der findes dog stadig patienter hvor det kan være svært at dæmpe inflammationen med svær destruktion til følge.
De bedre prognoser skyldes bl.a. behandlingen med antiinflammatoriske medikamenter i form af methotrexat og prednisolon.
109
Hvad er artrose?
Artrose(slidgigt) ses som ledsmerter, igangsætningsbesvær, forværring ved belastning, evt. ledhævelse og deformering.
De røntgenologiske forandringer er primært betinget af alder og arv.
Primær artrose rammer mange led, mens sekundær artrose opstår i et enkelt beskadiget led.
Der findes kun lindrende medicinsk behandling, og ingen sygdomsmodificerende medicin.
Forekomsten af artrose stiger med alderen. Selve artrosen kan holde sig stationær i årevis.
Artrose i hænder debuterer typisk hos kvinder i 50-60 års alderen.
110
Beskriv artrose patofysiologisk.
Ved artrose ses tab af kondrocytter og intercellulærsubstans, hvilket gør brusken mindre modstandsdygtig overfor tryk.
Makroskopisk bliver brusken mat, og der opstår revner.
111
Beskriv symptomer ved artrose.
1) Ledsmerterne opstår gradvist, evt. forværringer ift. fysisk belastning.
2) Belastningstriaden: igangsætningsbesvær, lindring ved bevægelser, og så smerter igen ved belastning, hvilesmerter samt natlige smerter.
3) Bevægeindskrænkning relateret til smerter, senere ses skrumpning af ledkapsel og osteofytose.
4) Sekundært påvirkes senerne og muskulaturen svækkes.
5) Ossøs hævelse betinget af osteofytose ved fremskreden artrose samt hævelse betinget af kapselsvulst.
6) Fejlstilling i leddet og ledskred.
Samlet ses fører det til funktionstab, dvs. nedsat evne til at klare fysisk aktivitet i dagligdagen. Typisk er det håndfunktion og gangfunktion der er afficeret.
112
Beskriv symptomer ved artrose i hænderne
- Artrose rammer typisk fingrenes mellem- og yderled sammt tommelfingrenes rodled.
- Der opstår patognomiske knuder dorsalt på fingreenes yderled(noduli Herberden) og på fingrenes mellemled(noduli Bouchard).
- Herudover kan der opstå fejlstilling, og atrofi af de små håndmuskler.
- På røntgenbilleder ses ersioner(erosiv artrose).
113
Beskriv symptomer ved artrose i skulder.
- Typisk ses rotator cuff-forandringer.
- Artrose i glenohumeralledet optræder sjældnere.
- Artrose i akromioklavikulærledene udgør 10 % af skuldersmertepatienterne.
114
Beskriv symptomer ved artrose i hofte.
- Smerterne ved hofteartrose stråler sig ned i lyskeregion og knæ, og de referede smerter i knæregionen kan være så fremtrædendne at der primært mistænkes knælidelse.
- Gangen bliver haltende og der opstår forkortning af hoftefleksorer og adduktorer.
- Indadrotation bliver indskrænket og senere følger ekstension, fleksion og abduktion.
115
Beskriv symptomer ved artrose i knæ.
- Mediale ledkammer er hyppigst afficeret, hvilket resulterer i varusstilling.
- Ved mere fremtæden artrose opstår ekstensions- og fleksionsdefekt.
- Quadricepsmuskulaturen svækkes. Gangen bliver haltende og gangdistancen afkortes.
- Der opstår jævnligt ansamling i leddet, og leddet kan bule ud i fosse poplitea og danne Bakers cyste, som undertiden rupterer, således at tilstanden forveksles med dyb venøs trombose.
116
Hvilke parakliniske undersøgelser vil du foretage ved artrose?
1) Røntgenbilleder sammenholdt med symptomer og kliniske fund er som regel tilstrækkeligt. Evt. med MR-scanning.
2) Blodprøve skal bestilles for at skelne artrose fra artritis.
3) Ultralydsundersøgelse kan afsløre ansamling og sikre korrekt nåleplacering i tilfælde af steroidinjektion.
4) Ledvæskeundersøgelse vil vise celletal på under 2000/ml.
5) Polarisationsmikroskopi af ledvæske for at påvise krystaller.
117
Hvilke differentialdiagnoser er der ved artrose?
Artrose i hænder kan forveksles med psoriasisartritis, men ved artrose er grundleddene ikke afficeret.
Knæartrose kan forveksles med artritis.
Hofteledsartrose kan forveksles med smerter projiceret fra lænderyg, coxitis og knælidelse.
118
Hvordan behandles artrose?
- Motion, øvelser og træning er vigtige elementer i behandlingen. Ligeledes vægttab ved knæartrose.
- Paracetamol er første valg, nogen gange virker NSAID bedre.
- Da der er tale om ældre patienter skal man dog være opmærksom på evt. bivirkninger(risiko for ulcus, kontraindiceret ved nedsat nyrefunktion/behandling med ACE-hæmmer).
- Steroidinjektion i afficerede led kan bedre smerterne særligt hvis der er væske i leddet/bursitis.
- Ved hofte- eller knæledsartrose evt. løsning med hofte- og knæalloplastik.
119
Hvordan er prognosen for artrose?
Prognosen ved artrose i hænder er ikke god ift. deformering, knyttedefekt og kræfter til at udføre daglige færdigheder og fysisk krævende arbejdsfunktioner.
For hofte- og knæledsartrose er de bedre, da de kan behandles med hofte- og knæledsalloplastik.
120
Definér bursitis.
- Bursitis er en aseptisk inflammation i en bursa, hvor den findes interponeret mellem sene og knogle.
- Inflammation skyldes i de fleste tilfælde øget friktion eller tryk.
- Forekommer hos normalbefolkningen, og har klinisk størst betydning ved lokalisation i:
1) Skulderen(subakromial eller subdeltoidesbursitis).
2) Albuen(olecranonbursitis).
3) Lateralt på hoften(trochanter-bursitis).
121
Beskriv patofysiologien ved bursitis?
- Synovialismembranen i bursa bliver fortykket og producerer øget mængde væske i slimsækken.
- Undertiden udtømmes calciumkrystaller fra omgivelserne ind i lumen, f.eks. fra supraspinatussenen hvilket kan medføre voldsom akut inflammation med udtalte smerter og bevægeindskrænkning.
122
Hvilke symptomer ses ved bursitis?
Der vil ses smerter ved bevægelse, undertiden også hvilesmerter og natlige smerter.
Subakromial bursitis:
Skuldersmerter(gradvist), men kan være akut forløbende med hævelse, rødme og bevægeindskrænkning. Der ses smerter ved abduktion og positiv impingementtest.
Albuebursitis:
Opstår ofte længerevarende støtte med albuen i siddende stilling, men kan opstår spontant hos patienter med inflammatorisk ledlidelse. Albuen bliver rød og hævet.
Trochanterbursitis:
Smerter i hofteregionen med udstråling til yderside eller bagside af låret og typisk forværring under gang.
Smerterne kan provokeres ved abduktion af det symptomatiske ben i sideleje mod modstand, samt ved passiv abduktion, og der er som regel lokal ømhed svarende til trochanter major.
123
Hvilke parakliniske undersøgelser vil du foretage?
1) Den inflammerede bursa kan visualiseres ved ultralydsundersøgelse.
2) Udredning for inflammatorisk ledsygdom kan være relevant.
124
Hvilke differentialdiagnoser findes der?
- Skulderbursitis: Ved skulderbursitis findes jævnligt andre forandringer i skulderen(tendinitis, rotator cuff-læsion, artrose i akromioklavikulærled).
- Albuebursit: Her kan det være nødvendigt at udelukke sekundær bakterial infektion.
- Trochanterbursitis: Kan forveksles med rygrelaterede smerter og rodtryk.
125
Hvordan behandles bursitis?
1) Bursaen aspireres ultralydvejledt, og såfremt bursavævet er upåfaldende injiceres efterfølgende steroid.
2) Leddet aflastet det følgende døgn.
3) Genoptræningsprogram evt.
126
Hvad er fibromyalgi?
- Fibromyalgi er en reumatologisk sygdom, der er kendetegnet ved smerter i musklerne, træthed og nedsat fysisk udholdenhed.
- Fibromyalgi er en kronisk smertetilstand i kroppen, der er defineret ud fra en række fysiske symptomer.
- Kriterne for at diagnosen er opfyldt, når der foreligger mere end tre måneder varende udbredte smerter og tilstedeværelsen af mindst 11 ømme punkter.
- Arvelige faktorer som miljøfaktorer og psykosociale faktorer i opvæksten spiller en rolle.
- Mellem 1 og 3 procent af den voksne befolkning har fibromyalgi, og ni ud af ti er kvinder.
127
Hvor forekommer fibromyalgi?
Fibromyalgi hos ca. 2-4 % af befolkningen.
Fibromyalgi kan forekomme som led i inflammatorisk ledlidelse eller bindevævssygdom.
128
Hvad er patofysiologien bag fibromyalgi?
Den centrale smerteregulation er ændret, idet der er nedsat funktion i hjernestammens smertehæmmende system lokaliseret i den paraakvæduktale grå substans og nucleus raphe magnus.
Forstyrrelsen medfører at sensorisk påvirkning føles kraftigere end normalt, mens den sensoriske detektionstærkel ikke er ændret.
129
Hvilke symptomer ses ved fibromyalgi?
1) Gradvist debuterende smerter i kroppen, som omfatter skuldre, hofter, arme og ben samt ryg og eller nakke.
2) Hyppig natlig opvågen og følelsen af ikke at være udhvilet om morgenen.
3) Træthed, koncentrationsbesvær og problemer med at huske.
4) Muskelkramper, uregelmæssig afføring, svimmelhed, kulveroverfølsomhed, tørhed af slimhinder m.m.
130
Hvilke objektive fund ses, og hvilke parakliniske undersøgelser vil du foretage?
bjektivt:
- Der ses normal ledbevægelighed, men ofte smerter i yderstillinger, led nedsat kraft og ubredt ømhed af muskulaturen.
- Diagnosen stilles vha. smerteanamnese og standardiseret palpationsundersøgelse.
Parakliniske undersøgelser:
1) Blodprøver med fokus på CRP, ANA, thyroideatal, D-vitaminstatus.
2) Røntgen af thorax.
131
Hvilke differentialdiagnoser findes der?
1) Hyperthyreose og hypothyreose.
2) Hypercalcæmi og hypocalcæmi.
3) Debut af artriris(ledhævelsen kan være diskret).
4) Polyartrose(adskilles ud fra ledforandringer ved klinisk undersøgelse og røntgenundersøgelse).
5) Bindevævssygdom, f.eks. Sjogrens syndrom. Identificeres vha. autoimmuno antistoffer.
132
Hvordan behandles fibromyalgi?
- Konditionstræning vil hjælpe, ellers vil smerterne blive værre.
- Medikamental behandling i form af paracetamol og lavdosis tricykliske antidepressiva til natten.
- Tramadol, fluoxetin og duloxetin.
- NSAID virker ikke på smerterne.
