różne Flashcards
(370 cards)
0
Q
Hb niemowle
A
9,5-13 g/dl w 3-6 mż.
1
Q
Hb noworodek
A
16-23 g/dl
2
Q
erytrocyty noworodek
A
4,5-6,5 mln/mm3
3
Q
erytrocyty niemowle
A
3,2-4,3 mln/mm3 w 3-6 mż.
4
Q
RI i RPI to
A
wskaźnik rtikulocytów (1%) i wskaźnik produkcj retikulocytów (1,0-2,0)
5
Q
WBC noworodek
A
9,0-30,0 tys/mm3
6
Q
WBC niemowle
A
1 mż. - 14,0
3-12 mż. - 18,0
(dorosły 4,0-10,0 tys/mm3)
7
Q
stymulatory trombopoezy
A
- trombopoetyna
- IL-3
- IL-11
8
Q
GpIIb/IIIa to receptor dla
A
fibrynogenu
9
Q
wahania płytek w ciągu doby
A
10%
10
Q
wahania płytek w ciągu krwawienia menstruacyjnego
A
25-50%
11
Q
z procesów zapalnych wzrost liczby płytek powodują
A
gruźlica
sarkoidoza
RZS
UC (wrzodziejące j. grube)
12
Q
MID (czasm MXD, MO) w rozmazie automatyczny, to
A
eozynofile, bazofile, monocyty, blasty i atypowe limfocyty
13
Q
LUC w rozmazie automatycznym to
A
duże komórki peroksydazoujemne:
- limfoblasty
- erytroblasty
- pobudzone limfocyty
14
Q
wskazania do mikroskopowej oceny krwi
A
- nieprawidłowości w analizatorze hematologicznym
- WBC > 30 tys/mm3
- WBC < 3,5 tys/mm3
- WBC 4-10 tys z nieprawidłowym zróżnicowaniem leukocytów
- pancytopenia
- podejrzenie ch. hematologicznej
15
Q
ile trzeba przejrzeć leukocytów, żeby wypisać odsetkowe stosunki (leukocytogram)
A
200-500 (minimum 100)
16
Q
neutrofilia u dorosłych to wzrost wartości bezwględnej powyżej
A
5,5 tys/mm3
17
Q
neutropenia u dorosłych to spadek wartości bezwględnej poniżej
A
1,5 tys/mm3
18
Q
agranulocytoza u dorosłych to spadek wartości bezwględnej poniżej
A
0,5 tys/mm3
19
Q
anomalia wrodzona Pelgera i Huëta
A
- pałki do 25%
- hiposegmentacja jąder neutrofilów (1-2), bez zaburzenia czynności
- 1% populacji
20
Q
anomalia nabyta pseudopelgerowska
A
ostre białaczki
MDS
aplazja szpiku
21
Q
hipersegmentacja jąder neutrofilów
A
anemia megaloblastyczna
choroby wątroby
choroby nerek
22
Q
jakościowe anomalie neutrofilów to
A
- anomalia wrodzona Pelgera i Huëta
- anomalia nabyta pseudopelgerowska
- hipersegmentacja jąder
- ziarnistości toksyczne
- pałeczki Auera
- wodniczki w cytoplazmie
- hipogranulacja lub brak ziarnistości w cytoplazmie
- ciałka Doehlego
- zespół Chediaka
23
Q
ziarnistości toksyczne
A
jakościowe zaburzenie (w cytoplazmie) neutrofilów: azurofilne ziarnistości, będące de facto pozostałością ziarnistości promielocytów, co świadczy o nieprawdiłowym różnicowaniu
- ciężki proces zapalny
- ciężka zatrucie toksynami
- nowotwory z przerzutami
- odczyny białaczkowe
24
pałeczki auera
swoisty objaw AML
| mieloblasty i promielocyty mieloperoksydazo(+)
25
wodniczki w cytoplazmie
1. posocznica i inne ciężkie stany zapalne
2. ciężkie zatrucia grzybami
3. ciężkie ch. wątroby (marskość, ostry żółciowy zanik wątroby)
26
hipogranulacja lub brak ziarnistości
dysgranulopoeza (MDS)
27
ciałka Doehlego
ogniska bezziarnistej cytoplazmy (mRNA)?
1. w ciężkich st. zapalnych
2. stanach z neutrofilią
3. anomalia Maya Hegglina
28
z. Chediaka
spadek bakteriobójczej aktywności niezależnej od tlenu, spadek chmotaksji
częstsze chłoniaki
bielactwo skóry (białe włosy, odbarwione tęczówki)
29
eozynofilia
1. ch. pasożytnicze
2. ch. alergiczne
3. ch. skóry (łuszczyca, świerzb, pęcherzyca)
4. kolagenozy
5. płonica
6. ch. rozrostowe (PBSz, czerwienica prawdziwa, ziarnica złośliwa)
7. przewlekłe zap. wątroby
8. chłoniak skóry
30
eozynopenia
1. sterydy
2. urazy/operacje
3. endokrynopatie ze zwiększonymi sterydami
4. dur brzuszny
31
limfocytoza
dorośli: >4 tys
dzieci: >7 tys.
niemowlaki: >9 tys.
32
limfopenia
dorośli: <2000
33
plazmocytoza - przyczyny
1. mononukleoza
2. różyczka
3. szpiczak mnogi
34
monocytoza
dorośli: >800
dzieci: >1000
niemowlęta: >3000
35
monocytopenia
<200 (sterydoterapia)
36
bazofilia - przyczyny
1. cukrzyca
2. zapalenie zatok
3. z. nerczycowy
4. hematologiczne choroby rozrostowe
37
bazopenia - przyczyny
1. nadczynność tarczycy
2. ostre uczulenia
3. sterydoterapia
38
cechy laboratoryjne sferocytów
⬇️MCV
39
mikrocyty we krwi - przyczyny
```
A) sferocytoza (wrodzona)
B) niesferocytowa
1. niedobór żelaza
2. choroby przewlekłe
3. niedokrwistość syderoblastyczna
4. zatrucie ołowiem
5. talasemie minor
```
40
makrocyty we krwi - przyczyny
A) niedokrwistość megaloblastyczna
B) retikulocytoza (pokrwotoczna, pohemolit.)
C) makrocyty niemegaloblastyczne (mniejsze)
1. choroba hemolityczna noworodków
2. niedokrwistość megaloblastyczna
3. hemochromatoza
4. niedokrwistość makrocytowa?
41
eliptocyty we krwi - przyczyny
(in. owalocyty)
do 10% fizjologia
owalocytoza wrodzona
42
lakrymocyty we krwi - przyczyny
zwłóknienie szpiku
43
drepanocyty we krwi - przyczyny
komórki sierpowate - anemia sierpowata (hemoglobinopatie typu S)
44
komórki tarczowate we krwi - przyczyny
1. pojedyncze u zdrowych
2. niedobór Fe
3. hemoglobinopatie typu C
4. talasemie
5. po splenektomii
6. marskość wątroby i żółtaczka
45
akantocyty we krwi - przyczyny
1. abetalipo- proteinemia
2. ch. wątroby
3. po splenektomii
46
echinocyty we krwi - przyczyna
in. kom. kolczyste
| mocznica
47
schizocyty we krwi - przyczyny
1. niedokrwistości mikroangiopatyczne
2. oparzenia II-III°
3. procesy nowotworowe
4. ostre zatrucia
5. wady serca
48
wtręty czerwonokrwinkowe
1. ciałka Howella-Jolly'ego
2. pierścienie Cabota
3. nakrapianie zasadochłonne
4. ciałka Pappenheimera
49
ciałka Howella-Jolly'ego
1. wtręty czerwonokrwinkowe
2. DNA (pozostałości po jądrach erytroblastów)
3. splenektomia, anemia hemolityczna i megaloblastyczna
50
pierścienie Cabota
1. wtręty czerwonokrwinkowe
2. resztki błon jąder erytroblastów
3. zatrucie ołowiem, ciężka anemia megaloblastyczna, białaczki
51
nakrapianie zasadochłonne
1. wtręty czerwonokrwinkowe
2. agregaty rybosomów
3. zatrucie ołowiem, ciężka anemia megaloblastyczna, białaczki
52
ciałka Pappenheimera
1. wtręty czerwonokrwinkowe
2. ziarna Fe niewykorzystanego w Hb
3. talasemie, hemoglobinopatie, MDS
53
normy OB
54
rurka Westergrena
wyskalowana rurka do mierzenia OB - wkłada się ją do próbówki, aż krew ciśnieniem kapilarnym dojdzie do szczytu (wartość 0)
makrometoda oznaczania OB (≠ mikrometoda)
55
⬇️ OB - przyczyny
poliglobulia
56
⬆️ OB - przyczyny
a) fizjologiczne
1. ciąża od 10-12 tyg
2. okres okołoporodowy (do 6 tyg. po porodzie)
3. miesiączka
4. obfity posiłek
5. gorąca kąpiel
6. leki
- doustna antykoncepcja
- supl. wit. A
b) patologiczne
1. stan zapalny
2. zawał m. serca
3. nowotwory (nie tylko hematologiczne)
4. dysproteinemie (szpiczak, z. nerczycowy, makroglobulinemia)
5. anemia hemolityczna i aplastyczna
57
szpik czerwony zaczyna degenerować w którym rż.
5
58
stosunek szpiku czerwonego do żółtego u dorosłego
50%-50%
59
CFU-L to
komórka prekursorowa linii limfoidalnej
60
CFU-GEMM to
komórka prekursorowa granulocytów, erytrocytów, monocytów i megakariocytów
61
stosunek ukł. czerwono- do białokrwinkowego w szpiku
1: 1,5 (30-40%) noworodek
1: 2 niemowle
1: 3 dzieci
1: 4 wiek szkolny
1: 4 (10-30%) dorosły
62
pre-limfocyty w szpiku
5% tuż po urodzeniu
30% 2 tż. noworodek
3-12% dorosły
63
biopsja szpiku może być wymagana w różnicowaniu białaczki monocytowej z...
mononukleozą
64
klasy retikulocytów
0-II - w szpiku
| III-IV - krew obwodowa
65
szlak erytroblastyczny
1. proerytroblast
2. erytroblast zasadochłonny
3. erytroblast wielobarwliwy
4. erytroblast kwasochłonny
5. retikulocyt (klasa 0-II)
66
szlak powstawania monocytów
1. monoblast
2. promonocyt
3. monocyt
67
szlak komórek układu płytkowego
1. megakarioblast
2. promegakariocyt
3. megakariocyt
68
szlak komórek limfoidalnych
1. limfoblast
2. prolimfocyt
3. limfocyt
69
szlak układu granulocytarnego
1. mieloblast
2. promielocyt
3. mielocyt (obojętno-/kwaso-/zasadochłonny)
4. metamielocyt (o/k/z)
5. granulocyt o jądrze pałeczkowatym (o/z/k)
6. granulocyt o jądrze podzielonym (neutrofil, eozynofil, bazofil)
70
cechy ostrego rozrostu w szpiku
30% jednorodnych blastów w rozmazie
71
cechy PBSz w rozmazie szpiku
pobudzenie układu granulocytarnego ze stłumieniem krwinkowego i płytkowego
72
cechy ch. Addisona-Biermera w rozmazie szpiku
odnowa megaloblastyczna z przesunięciem w lewo + olbrzymie metamielocyty, pałki + hipersegmentacja jąder neutrofilów
73
I okres szpiczaka mnogiego w rozmazie szpiku
15-30% plazmocytów (za dużo ofkors)
74
reakcja PAS (periodic acid schiff) wykrywa...
glikogen wewnątrz cytoplazmy
75
reakcja sudan czarny B
wykrycie lipidów (fosfolipidów i tł. obojętnych) - linia gran. obojętno- i kwasochłonnych
76
reakcja błękitu pruskiego
wykrywanie żelaza pozahemoglobinowego (hemosyderyny)
77
obraz szpiku w niedokrwistości syderoblastycznej
r. błękitu pruskiego ujawnia syderoblasty patologiczne, które mają bardzo dużo tych ziaren (np. wokół jądra komórkowego - syderoblasty pierścieniowate)
78
wzrost i spadek liczby syderoblastów w szpiku - przyczyny
⬆️1. niedokrwistość syderoblastyczna (obecność syderoblastów pierścieniowatych)
⬆️2. niektóre z. mielodysplastyczne
⬇️1. niedokrwistość z niedoboru Fe
⬇️2. niedokrwistość z chorób przewlekłych (nowotwory, zapalenia)
79
syderocyt to
erytrocyt we krwiobwodowej z pojedynczymi ziarnami pozanemoglobinowego żelaza (r. błękitu pruskiego - w innym barwieniu nazywanych ciałkami Pappenheimera)
80
wzrost syderocytów we krwi
1. noworodek
2. z. Addisona-Biermera
3. po splenektomii
4. zatrucie ołowiem
5. niedokrwistość syderoblastyczna
81
POX to
mieloperoksydaza (inny skrót: MPO)
82
FAG to
fosfataza alkaliczna granulocytów
83
enzymy w reakcjach cytoenzymatycznych
1. POX/MPO (mieloperox)
2. FAG (fosf alk gran)
3. fosfataza zasadowa
4. esteraza nieswoista
84
reakcja POX/MPO różnicuje
mieloblasty (+) i limfoblasty (-)
wykorzystywane np. w mononukleozie, gdzie limfocyty wyglądają jak monocyty (monocyty dają słabododatnią próbę vs. brak reakcji)
85
reakcja fosfatazy kwaśnej (FK)
1. znaczny wzrost orzy rozroście limfoblastów typu T
| 2. przy białaczce włochatokomórkowej wzrost frakcji FK opornej na kw. winowy
86
FAG fizjologicznie wzrasta w
1. okresie noworodkowym do 2 tż
| 2. u ciężarnych
87
FAG przydaje się do różnicowania:
1. PBSz (⬇️) vs. osteomielofibroza (⬆️/
88
test esterazy nieswoistej różnicuje
szereg monocytarny (⬆️) od granulocytarnego
89
antygen powierzchniowy CD wspólny dla granulocytów, monocytów, limfocytów T B i NK
CD45
90
CD dla limfocytów T
```
CD3 - główny
CD2
CD4
CD5
CD7
CD8
```
91
antygeny CD limfocytów B
```
CD20 - główny
CD19
CD21
CD22
CD23
HLA-DR
sIg (M,D,A,G)
```
92
CD limfocytów NK
CD56 - główny
CD8
CD16
HLA-DR
93
CD monocytow
CD4 - główny?
CD14
HLA-DR
94
CD granulocytów
CD33 - główny
CD13
CD15
95
CD34
wspólny, kom. macierzyste
96
CD10
antygen CALLA (wspólny) - limfoblasty, ale też common acute lymphoblastic leukemia antigen
97
CD41
komórki/prekursory płytkowe
98
w AML dobrze rokują następujące aberracje
t(8;21)
| t(15;17)
99
wskaźniki Wintroba to
MCV, MCHC, MCH
100
RDW to wskaźnik
anizocytozy
101
HDW to wskaźnik
anizochromii
102
rodzaje ferrytyny
1. H - ciężka - działa natychmiast, właściwości antyproliferacyjne; brak w krwioobiegu. występuje w:
a) kom. m. serca,
b) nerkach,
c) kom. hematopoetycznych,
d) kom. nowotworowych,
e) kom. nabłonka jelita,
f) mleko karmiących matek
2. L - lekka - w tkankach magazynujących Fe;
a) wątroba,
b) śledziona,
c) łożysko,
d) krwioobieg
3. G - glikozylowana -
a) w płynach zewnątrzkom.
b) w krwioobiegu
103
zredukowana ferrytyna to
hemosyderyna (znacznie wolniej uwalnia Fe)
104
TRF we krwi to
transferyna
105
transferyna i ferrytyna przechowują żelazo iluwartościowe?
Fe3+
106
dwie ważne cechy transferyny
1) ujemne białko ostrej fazy
| 2) marker niedożywienia (chyba wtedy wzrasta)
107
sTfR co to i czego jest miarą
rozpuszczalny receptor dla transferyny, którego stężenie wzrasta przy wzroście erytropoezy
108
niedokrwistość syderoblastyczna podział
1) wrodzona (z płcią - tylko
109
zmiany biochemii krwi w niedokrwistości syderoblastycznej
⬇️ retikulocytów
| ⬇️ MCV (
110
obraz szpiku w niedomrwistości syderoblastycznej
1. hiperplazja ukł. czerwonokrwinkowego (?)
| 2. syderoblasty pierścieniowate (jeżeli >15% to można rozpoznać nabytą pierwotną)
111
talasemie podział
1) β-talasemie (częstsze)
2) α-talasemie
A) minor (heterozygota)
B) major (zespoły homozygotyczne - obj. tuż po uro)
112
zmiany we krwi i szpiku w talasemii
krew: anemia mikrocytarna, hipochromiczna, kom. tarczowate
szpik: hiperplazja czerwonokrwinkowego
113
zmiany w morfologii po ostrym krwotoku chronologicznie
<2h | wzrastają płytki (~1 000 000/μl)
2-5h | neutrofilia - 2-5h
1 dzień po | spadek Hb, RBC, Ht - 1 dzień po
1-2 dni po | retikulocytoza - 1-2 dni po
4-7 dni po | szczyt retikulocytozy (~5-15%) - 4-7 dni po
(retikulocyty powodują wzrost RDW i polichromatofilię)
(1 dzień po mogą pojawić się erytroblasty poli- i ortochromatyczne, jeżeli krwotok był bardzo ciężki)
114
choroba Minkowskiego przyczyny
```
(sferocytoza wrodzona)
1. obniżona zawartość lipidów błonowych
2. mutacja spektryny
3. spektryny i ankiryny
4. pallidyny
5. białka pasma 3
6. białka pasma 4.2
(niedobór samej ankiryny nie istnieje)
```
115
co to jest AGLT50
test oporności osmotycznej — test hemolizy w zakwaszonym glicerolu; norma: 30 min, sferocytoza: 0,5-2,5 min
116
fawizm - sposób dziedziczenia
sprzężony z płcią, recesywny
117
oprócz chorób przewodu pokarmowego anemié makrocytarną z niedoboru B12 i/lub folianu mogą dać też:
1. ciąża
2. szpiczak mnogi
3. zespoły mieloproliferacyjne
4. nadczynność tarczycy
5. bruzdogłowiec szeroki
118
obraz spiku w niedoborze B12/folianu
1. ⬆️eozynofilów i bazofilów
2. odnowa megaloblastyczna z przesunięciem w lewo
3. olbrzymie metamielocyty o pałki
119
zmiany wewnątrzkomórkowe widoczne w rozmazie pacjenta z niedoborem B12/folianu
1. wtręty czerwonokrwinkowe
a) pierścienie Cabota
b) ciałka Howella-Jolly'ego
2. hipersegmentacja jąder neutrofilów (szczeg. w Addisonie-Biermerze)
120
achlorhydria histaminooporna występuje w
niedokrwistość Addisona-Biermera
121
przeciwciała antyPC
niedokrwistość addisona-biermera; przeciwciała przeciwko kom. okładzinowym obecne w 90%
122
test schillinga interpretacja zbyt niskich wyników
<5% - addison-biermer lub choroby żołądka
| 5-10% - choroby jelita
123
klasyfikacja ALL wg FAB
L1 — mikrolimfoblastyczna
L2 — polimorficzna
L3 — typ Burkitta
124
białaczka PAS+
ALL
125
białaczka fosfataza kwaśna(+)
ostra z limfocytów T (15-30%)
126
białaczka fosfataza kwaśna oporna na kwas winylowy(+)
białaczka włochatokomórkowa
127
białaczka TdT(+)
wszystkie ALL oprócz "dojrzałokomórkowej"
128
zmiany w morfologii i biochemii w chłoniaku Hodgkina
1. wzrost OB (m.in. spadek albumin)
2. umiarkowana anemia chorób przewlekłych z obniżeniem Fe
3. neutrofilia
4. limfopenia
5. eozynofilia
6. wzrost miedzi, wapnia
7. wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej
129
zmiany w morfologii w chłoniakach o dużej złośliwości (nie dotyczące obecności komórek nowotworowych)
1. neutropenia
2. autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna
3. małopłytkowość
130
rulonizacja erytrocytów występuje w
szpiczaku mnogim
131
cienie gumprechta ("smuge cells") występują w
przewlekłej białaczce limfocytowej (CLL) - nowotworowe limfocyty rozwalają się przy robieniu rozmazu szkiełko o szkiełko
132
nieoczywiste zmiany w czerwienicy prawdziwej
1. znaczny wzrost FAG
2. bazofilia (⬆️histamina - świąd skóry)
3. anizocytoza płytek
4. retikulocyty mogą być w normie
5. dna moczanowa, kamica nerkowa
133
zmiany w morfologii w mielofibrozie
1. erytroblasty we krwi
2. anizocytoza
3. poikilocytoza
4. lakrymocyty
5. eozynofilia
6. bazofilia
7. przesunięcie w lewo nawet do mieloblasta
134
mononukleoza rozmaz i OB jakie odchylenia
1. leukocytoza ~12 tys (limfocytoza)
2. >10% atypowych limfocytów
3. prawidłowe OB
4. reszta w normie
135
różnicowanie mononukleoza vs. białaczka monocytowa
w mono:
1. OB w normie (vs. ⬆️)
2. brak niedokrwistości
3. brak małopłytkowości
4. atypowe limfocyty >10% (vs. blasty)
5. Test Paula – Bumela – Dawidsona (+) (vs. ujemny)
136
HDW to wskaźnik
anizochromii
137
paraerytroblasty występują w chorobie...
z. mielodysplastyczne (jeżeli jest zaburzenie erytropoezy)
138
syderoblasty pierścieniowate w
1. MDS
| 2. niedokrwistość syderoblastyczna
139
cytokiny powodujące powstawanie płytek
1. trombopoetyna
2. IL-3
3. IL-11
140
czynnik v Willebranda produkowany jest przez
śródbłonek i megakariocyty
141
czynniki kontaktu (krzepnięcie)
XII i XI
142
wewnątrzpochodny szlak krzepnięcia zaczyna się od
aktywacji czynników kontaktu (XII i XI)
143
zewnątrzpochodny szlak krzepnięcia zaczyna się od
kontaktu VII z czynnikiem tkankową
144
drogi zewnątrz- i wewnątrzpochodna łączą się na poziomie czynnika...
X
145
plazmina degraduje
1. fibrynę
2. fibrynogen
3. V
4. VIII
146
inhibitory fibrynolizy
1. inhibitor tkankowego aktywatora plazminogenu
| 2. alfa2-antyplazmina
147
antytrombina III hamuje, które czynniki
1. II (trombina)
2. X
3. XI
4. XII
148
białko C hamuje
1. V
| 2. VIII
149
jak działa białko s
jest kofaktore białka C w hamowaniu inhibitora tPA
150
nietypowe inhibitory czynników krzepnięcia
1. α2-makroglobulina
2. α1-antytrypsyna
3. inhibitor C1q
151
wpływ glukozy i tłuszczy na koagulogram
wywołują nadkrzepliwość (skracają czasy), dopuszczalny lekki beztłusczowy posiłek. pamiętaj o odpowiednim nawodnieniu
152
adrenalina a układ krzepnięcia
⬆️aktywności VIII - nadkrzepliwość
153
kiedy wynik koagulogramu będzie wiarygodny po ASA, innych NLPZ, krwiopochodnymi preparatami i jak z miesiączką
1. ASA — po 7-10 dniach
2. NLPZ — po 2 dniach
3. prep. krwiopochodne — 7-14 dni (pomiar XIII po 6 tyg.)
4. miesiączka — 3-5 dni po zakończeniu
154
czas krwawienia metodą Ivy bada
naczyniowe przyczyny zab. hemostazy
155
czas zużycia protrombiny bada
płytkowe przyczyny zab. hemostazy
156
metoda bibułowa Duke'a bada
czas krwawienia - defekty hemostazy pierwotnej
157
metoda Ivy z modyfikacją Mielke
czas krwawienia - ocena hemostazy pierwotnej
158
trombocytoza vs. trombocytemia
trombocytoza — 400 tys - 1 mln płytek
| trombocytemia — > 1 mln
159
upośledzona retrakcja skrzepu - możliwe przyczyny
1. małopłytkowość
2. trombocytopatie
3. z. Wiskotta-Aldricha
4. czerwienica prawidziwa
5. hiperfibrynogenemia
6. mocznica
160
aPTT (czas koalinowo-kefalinowy) ocenia drogę...
```
drogę wewnątrzpochodną (heparyna)
dodaje się:
koalin (aktywator tPA)
kefaliny (fosfolipidy)
CaCl2
```
161
aPTT pokazuje niedobór czynników
VIII, IX, XI (hemofilie!)
162
PT ocenia drogę...
zewnątrzpochodną
163
wskaźnik Quicka
procent aktywności protrombiny (jedna z form przedstawienia wyniku PT)
164
euglpbuliny służą do
oceny ukł. fibrynolitycznego
165
podwyższenie vs. obniżenie aktywności antytrombiny III
⬆️:
1. WZW
2. sterydoterapia
⬇️:
1. ciąża
2. doustna antykoncepcja
166
APC-R to
oporność na aktywne białko C, czyli defekt V (czynnik V Leiden) - najczęstsza przyczyna trombofilii wrodzonej (autosomalna dominująca)
167
zespół nefrytyczny vs. nefrotyczny
```
z. nefrytyczny
• białkomocz 3,5g/d
- lipiduria
- hiperlipidemia
- obrzęki
```
168
schistocyty np. w
DIC
169
pochodne fenylindadionu to
antagoniści wit. K
170
prywatne serie antygenów to
zestaw antygenów na czerwonej krwince, występujący u <1% populacji
171
izohemaglutyniny to
IgM przeciwko grupom krwi (anty-A, anty-B, in. przeciwciała naturalne, przeciwciała regularne)
172
antygen H, A i B to
H — L-fukoza
A — N-acetylogalaktozamina
B — galaktoza
173
za zjawisko wydzielania antygenów AB0 odpowiada
obecność antygenów Le z układu Lewis
174
dolichotest różnicuje
grupę A1 (aglutynacja) z A2 (brak)
175
grupa krwi pseudo 0 to
Bombay (brak antygenu H)
176
jakie przeciwciała mają osoby z grupą krwi Bombay
zawsze b. silne anty-H2 oraz
0hA - anty-B
0hB - anty-A
0hAB - brak innych niż anty-H2
177
obniżenie ekspresji ABH występuje w
ostrych białaczkach (w 20-30% przypadków)
178
obniżenie surowiczej transferazy H (układ ABH) vs. podwyższenie
obniżenie — OBSz (AML)
| podwyższenie — PBSz (CML)
179
w płynach ciała u wydzielaczy mogą się znaleźć antygeny
H1 (inny niż H2 na krwinkach)
A
B
Le
180
gen Se to
gen dominujący odpowiadający za wydzielanie ABH do płynów ciała (nigdy do CSF)
181
noworodki w układzie Lewis mają zawsze antygen...
Le a-b (czyli Le-negatywny, przejściowy)
182
posiadanie Le-b predysponuje do...
zakażenia H. pylori i wszystkich konsekwencji z tym związanych
183
przeciwciała Donatha-Landseinera
anty-P (układ krwi P) — antygen P posiada wiele organizmów i po kontakcie z takowym organizmem, ww. przeciwciała są wytwarzane (wirusy górnych dróg oddechowych, przejściowo w kile) - u osób posiadających P mogą powodować hemolizę z powodu autoprzeciwciał
184
gen amorficzny to taki, który...
nie reguluje syntezy żadnego białka, np. d w układzie Rh
185
stomatocytoza
defekt błony erytrocytów, polegający na zwiększonej przepuszczalności dla jednowartościowych kationów
186
Lu1 (Lu a) i Lu2 (Lu b) w układzie LUTHERAN predysponują do
poikilocytozy i akantocytozy (bardzo rzadkie fenotypy)
187
układ kell - możliwe powikłania
```
konflikt serologiczny (matka k, czyli K—, dziecko K)
choroba hemolityczna noworodków
choroba posurowicza (wymagana zgodność w tym układzie)
```
188
do kontroli przeciwciał anty-D przy oznaczaniu grupy krwi w układzie Rh używamy krwi grupy
0 Rh+
189
aglutynacja przy badaniu niezgodności grup krwi musi wystąpić w przeciągu
<2 min, inaczej uznawana jest za niezwiązaną z niezgodnością grup krwi
190
próba właściwa w próbie zgodności dawca-biorca to
dodanie krwinek dawcy do surowicy BIORCY (czy BIORCY ma przeciwciała przeciwko krwinkom dawcy)
191
potencjał zeta
potencjał elektryczny błony erytrocytów, który może dać fałszywie dodatni wynik próby zgodności (fałszywie zgodny dawca), należy go obniżyć przed badaniem wlewając LISS (low ionic strength solution)
192
co to LISS i LEN w próbie zgodności
```
modyfikacja PTA (pośredni test antyglobulinowy)
LISS - low ionic strength solution = obniża potencjał elektryczny blony erytrocytów
LEN - LISS + enzyme = LISS + papaina lub bromelina, żeby nadtrawić błonę komórkową i ułatwić dostęp do antygenów ewentualnym przeciwciałom
```
193
pobranie krwi na próbę zgodności - na co
na skrzep (10 ml)
194
ważność próby zgodności
48h — jeżeli w ciągu ostatnich 3 miesięcy biorca miał przetaczaną krew
24h — jeżeli w ciągu ostatnich 10 dni ...
195
KKCz skład
erytrocyty (Ht 70%)
leukocyty
trombocyty
płyn konserwujący
196
krioprecypitat zawiera
fibrynogen, VIII
| hemofilia, DIC, ch. v. W
197
aktywacja przeciwciał antyleukocytarnych przy niezgodnym przetoczeniu daje
niekardiogenny obrzęk płuc
198
Dzieciom z krwinkami grupy A lub B urodzonymi przez matki z krwinkami grupy 0 należy przetaczać
krwinki grupy 0
199
TRALI to
ostre potransfuzyjne uszkodzenie płuc
200
TAD to
duszność poprzetoczeniowa
201
norma białka w surowicy dorosłych
6,5-8 g/dl
202
orozomukoid — jaka frakcja białek
α1-globuliny (inna nazwa to α1 kwaśna glikoproteina)
203
TBG należy do frakcji
α1-globulin
204
frakcje białkowe
α1-globuliny
1. α1-antytrypsyna
2. α1-kwaśna glikoproteina (orozomukoid)
3. α-lipoproteidy (HDL)
4. TBG
α2-globuliny
1. haptoglobuina
2. α2-makroglobulina
3. ceruloplazmina
4. inne
β (β1+β2)
1. transferyna
2. β-lipoproteidy (LDL)
3. hemopeksyna
4. składowe dopełniacza
5. fibrynogen jeżeli badane osocze
γ
1. IgG
2. IgM
3. IgA
205
norma albumin i γ-globulin procentowo
albuminy: 50-70%
| γ-globuliny: 10-20%
206
wzrost frakcji α1 i α2 może świadczyć o
ostrym stanie zapalnym
207
wzrost frakcji β-globulin może świadczyć o
hiperlipoproteinemia z hipercholesteroliemią (bo LDL)
208
wzrost frakcji γ-globulin możliwe przyczyny
przewlekły stan zapalny
| choroby autoimmunizacyjne
209
hipoproteinemia z obniżeniem frakcji albumin i γ-globulin - możliwe przyczyny
z. nerczycowy
210
białko monoklonalne - która frakcja
β- lub γ-globuliny
211
fenomen mostka β i γ - jaka choroba
marskość wątroby
212
zmiany w frakcjach przy anemii syderopenicznej
wzrost β-globulin, bo transferyna
213
zmiany w frakcji białek przy anemii hemolitycznej
spadek α2-globulin (spadek haptoglobiny)
214
białka spektakularne ostrej fazy - definicja + przykład
CRP
białko amyloidowe A (SAA)
białka rosnące 20-60x w pierwszych 48h
215
hs-CRP
highly sensitive-CRP — test do wykrywania bardzo niskich stężeń CRP w ocenie ryzyka sercowo-naczyniowego (standardowe metody nie są dość czułe)
216
CRP w nowotworach
wzrasta, gdy produkują IL-6 — szpiczak mnogi, chłoniak Hodgkina
217
jakie są dwa wolno reagujące białka ostrej fazy (oecna przewlekłego stanu zapalnego)
α1-kwaśna glikoproteina
| α1-antychymotrypsyna
218
zmiany jakich parametrów pogarszają rokowanie w stanie zapalnym
1. ⬇️fibrynogenu
2. ⬇️haptoglobiny
3. ⬇️C3 dopełniacza
219
paraproteiny
nieprawodłowe monoklonalne Ig produkowane przez szpiczaka (tj. nie mające ostatecznej budowy immunoglobulin). też w makroglobulinemii Waldenströma
220
1 IU to inaczej
1 μmol/min produktu (produkcja lub rozpad)
221
podział enzymów (ze względu na reakcje) i po jednym przykładzie
HITLOL
1. hydrolazy — fosfataza alkaliczna, amylaza
2. izomerazy — pierdupierdu
3. transferazy —AspAT, AlAT
4. ligazy (syntetazy) — karboksylaza pirogronianowa
5. oksydoreduktazy — LDH
6. liazy —dekarboksylaza pirogronianowa
222
enzymy w zależności od umiejscowienia w komórce lub poza - przykłady
1. pozakomórkowe - czynniki krzepnięcia, enzymy trawienne
2. błona - FZ (ALP), GGTP
3. cytoplazma – AlAT, CK
4. mitochondrium - AspAT
5. lizosomalne - enzymy proteolityczne
6. jądrowe - aldolaza
223
dehydeogenaza hydroksymaślanowa
inna nazwa na LDH
224
LDH u noworodka
3-4 razy wyższy, fizjologicznie
225
dwie frakcje fosfatazy zasadowej (ALP) i która u kogo przeważa
a) wątrobowa — dorośli, 60%
| b) kostna (B-ALP) — dzieci, 85%
226
ALP wzrost przy jakich nowotworach
1) jajnik
2) gruczoł sutkowy
3) jelito grube
4) trzustka
5) płuco
227
wzrost fosfatazy kwaśnej (ACP)
* zapalenie/rak prostaty - w raku tylko u 60-80%, więcj raczej do monitorowania leczenia
* mechaniczne urazy prostaty (np. zatrzymanie moczu)
* choroby kości
* rak sutka, przerzut do kości
* trombopatie
228
PSAD co to
PSA density= PSA wolny/PSA całkowity
229
diastaza co to
inna nazwa na amylazę (AMS)
230
makroamylazemia
stan hiperamylazemii, w którym amylaza zostaje związana z białkami osocza i jej poziom całkowity jest podwyższony przy normoamylazurii
231
wzrost amylazy
1. OZT (po 12h)
2. perforacja wrzodu żołądka
3. perforacja j. grubego
4. zapalenie otrzewnej
5. ropień jajowodu
6. zapalenie ślinianek
7. niedrożność przewodu źółciowego wspólnego
232
wzrost vs. spadek ChE
⬆️:
z. nerczycowy
nadczynność tarczycy
⬇️:
marskość wątroby
wrodzony niedobór
zatucie pestycydami
233
enzymy w mononukleozie
AspAT i AlAT w górę
234
enzymy wczesne zawału
TnT — troponina T
TnI — tronina I
CK-MB — izoenzym kinazy
235
IMA to
ischaemia-modified albumin, tj. albumina modyfikowana niedokrwieniem
236
H-FABP
heart - fat acid binding protein, marker uszkodzenia wcześniejszy niż troponina
237
zjawisko flip-flop
odwrócenie stosunku LDH1/LDH2 (prawidłowo powyżej 1), np. w zawale mięśnia sercowego
238
test zimnej flotacji to diagnostyka
hiperlipoproteinemii
239
wydalanie sodu zwiększają
1. peptydy natriuretyczne
2. estrogeny
3. progesteron
4. hormon wzrostu
240
pseudohiponatremia występuje przy
a) hiperlipidemii
| b) hiperproteinemii
241
skorygowany poziom wapnia uwzględnia
pH krwi
242
najbardziej czułym i swostym testem w diagnostyce nadczynności przytarczyc jest oznaczanie
natywnego PTH
243
nowotwory wydzielające ektopowo kalcytoninę
rak piersi
rak płuca
rak prostaty
244
PTH a cAMP
⬆️PTH — ⬆️cAMP w moczu
| lub PTHrP przy prawidłowym poziomie PTH
245
nadczynność tarczycy — wpływ na gospodarkę wapniową
hiperkalcemia
246
pochodne tiazydów a gospodarka wapniowa
hiperkalcemia
| hamują wydalanie z moczem
247
objawy hiperkalcemii
1. moczówka hiperkalcemiczna
2. zasadowica nieoddechowa (⬇️K+)
3. ch. wrzodowa żoładka/dwunastnicy (⬆️gastryna)
4. zaburzenia przewodnictwa (serce, osłab. mięśnie)
5. kamica nerek
248
nadczynność przytarczyc a chlorki i ALP
⬆️chlorki (mechanizm?)
| ⬆️ALP (frakcja kostna)
249
test Adamsa i próba Denta służą do
wykrycia pierwitnej nadczynności przytarczyc z prawidłowym Ca2+ i PO3/4-
250
hydroksyprolinuria występuje w
pierwotnej nadczynności przytarczyc
251
magnez w pierwotnej niedoczynności tarczycy
⬇️
252
pseudohipoparatyroidyzm polega na
defekcie receptora PTH
253
N-Mid to
```
produkt degradacji osteokalcyny
⬆️:
• nadczynność przytarczyc
• złamania
• unieruchomienie
• niewydolność nerek
```
254
PICP to
C-końcowy produkt degradacji prokolagenu typu I
255
PINP to
N-końcowy produkt degradacji prokolagenu typu I
256
hydroksyprolina
duża wartość predykcyjna ujemna niszczenia kości
257
TRAP to
winianooporna fosfataza kwaśna
258
ICTP
C-końcowy telopeptyd kolagenu typu I (marker kostny)
259
PYD i DPD
pirydynolina i deoksypirydynolina (badane w moczu).
| PYD wzrasta w zwyrodnieniach stawów, ale DPD nie
260
Ctx i Ntx
C-/N-końcowy usieciowany telopeptyd łańcucha α kolagenu typu I (markery kostne)
261
wynik oznaczenia wapnia fałszują
1. hemoliza
2. paraproteiny (w obie strony)
3. ⬆️bilirubiny
4. ⬆️lipidy
262
pobieranie krwi na bad. Ca2+
Wapń całkowity – na skrzep (surowica)
| Wapń zjonizowany – na heparynę (pełna krew)
263
PTH, który jest oznaczany ma symbol
1,84-PTH
264
sterydy a fosfor
⬇️
265
niekontrolowana cukrzyca a fosfor
⬇️
266
magnez a fosfor
⬇️magnezu — ⬇️fosforu
267
hipermagnezemii towarzyszą często jakie zaburzenia biochemiczne
hiperkalemia
| hipokalcemia (spadek PTH), chociaż wg skryptu hiper?
268
noworodki glikemia
35-50 mg/dl
269
markery autoimmunologicznego niszczenia komórek β wysp trzustkowych
przeciwciała przeciwko:
1. insulinie (IAA)
2. komórkom wysp (ICA)
3. dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GAD65)
4. fosfatazom tyrozyny (IA-2, IA-2β)
270
ligandyna bierze udział w obróbce
bilirubiny
271
bilirubina normy
• całkowita
dorośli: 0,3-1,2 mg/dl
1dż.: <0,6 mg/dl
272
bilirubina wchodzi dooun przy stężeniu
15+ mg/dl
273
żółtaczka zaczyna się od stężenia bilirubiny całkowitej równego
3 mg/dl
274
bilirubina delta
kowalencyjna z albuminami, ale nie przechodzi do moczu. wzrost przy:
1) cholestazie
2) chorobach dróg żółciowych
3) rozpadzie kom. wątrobowej (marskość, odrzut przeszczepu, monit. zdrowienia)
4) z. Dubina-Jonsona
275
hiperbilirubinemie wrodzone
przewaga niesprzężonej, wolnej
• z. Gilberta
• z. Criglera-Najjara
przewaga sprzężonej, związanej:
• z. Dubina-Jonsona
• z. Rotora
276
metoda Jendrassik-Grof
służy do wykrywania wolnej (hydroliza z benzoesanem kofeiny) i sprzężonej (bezpośrednia reakcja) bilirubiny
277
metoda Jendrassik-Grof obejmuje reakcję
van der Bergha
278
wrodzony niedobór aktywności transferazy glukuronowej
z. Gilberta
| z. Criglera-Najjara
279
LpX to
lipoproteina X, wczesny wskaźnik cholestazy
280
zaburzenia wydzielania bilirubiny z hepatocytów
z. Dubina-Jonsona
| z. Rotora
281
z. Gilberta
wrodzony niedobór transferazy glukuronowej
282
z. Criglera-Najjara
wrodzony niedobór transferazy glukuronowej
283
z. Rotora
zaburzenie wydzielania bilirubiny z hepatocyta
284
z. Dubina-Jonsona
zaburzenie wydzielania bilirubiny z hepatocyta
285
HBcAg w surowicy
nigdy
286
HBV choroby
1. ostre zap. wątroby
2. przewlekłe zap. wątroby
3. guzkowe zap. tętnic
4. KZN typu błoniasto-rozplemowego
287
wskaźnik de Ritisa w WZW
spada (AspAT/AlAT < 1)
288
marker przejścia WZW B w przewlekłe i kiedy można o nim mówić
1) HBeAg(+) > 10 tyg.
2) utrzymywanie się anty-HBc IgM > 24 mies.
3) brak anty-HBs > 6 mies(!)
przewlekłe jest wtedy, kiedy nadal po 6 miesiącach od objawów fazy ostrej, wirus nie został wyeliminowany
289
brak wzrostu aminotransferaz u alkoholików to wynik
niedoboru wit. B6 (koenzym AspAT i AlAT)
290
marskość wątroby - wskaźnik de Ritisa
> 1 ( AspAT/AlAT)
291
amoniogeneza w nerkach występuje np. w przypadku
hiperaldosteronizmu, wtórnego do marskości wątroby
292
marskość wątroby a przeciwciała
1. AMA - przeciwmitochondrialne - prawie zawsze
2. ⬆️IgA - marskość poalkoholowa
3. ⬆️IgM - marskość żółciowa
293
wskaźnik de Ritisa a przerzut nowotworowy do wątroby
> 1
294
GLDH to jaki enzym
dehydrogenaza glutaminianowa
295
jakie enzymy wzrastają w cholestazie
ALP
GLDH
5'-nukleotydaza
296
kreatynina normy
297
przyczyny wzrostu stężenia mocznika
1. GFR spadek o ponad 70%
2. katabolizm białek (m.in. oparzenia, ciężkie zakażenia, gorączka itp.)
3. krwawienia do przewodu pokarmowego
4. leki
a) diuretyki
b) sterydy
c) sulfonamidy
5. odwodnienie
6. zastoinowa niewydolność krążenia
298
RBF to
przepływ nerkowy
299
klirens kreatyniny normy
300
wzórna klirens kretyniny
(140-wiek)*masa ciała*stęż. kreat. w osoczu/72 [*0,85 dla
301
PAH służy do
kwas p-aminohipuranowy, jego klirens mówi o wielkości przepływu nerkowego
302
cystatyna C służy do
1. oceniania GFR
| 2. monitorowania odrzucania przeszczepionej nerki
303
test obciążenia chlorkiem amonu służ do oceny
zdolności zakwaszania moczu
304
norma ciężaru właściwego i osmolalności moczu
c. w.: >1,020 g/ml
| osm. : >750 mOsm/l
305
mocznica to utrata ilu % nefronów
80%
306
który typ hiperlipoproteinemii w PNN
IV
(⬇️HDL
⬆️VLDL
⏫Trig)
307
o wysokiej nieselektywności białkomoczu świadczy pojawienie się w moczu
α2-makroglobuliny
| β-lipoprotein
308
pojawienie się w moczu "krzyży maltańskich" świadczy o
lipidurii (kryształy estrów cholesterolu)
309
gospodarka wapniowa w zespole nerczycowym
hipokalcemia hipokalciuria
310
znamienna bakteriuria
w OBU próbkach:
10^5 bakterii/ml
10^2 E. coli/ml jeżeli
311
test obciążenia argininą
diagnostyka zaburzeń wydzielania GH
312
⬇️kortyzolu - przyczyny
1. niewydolność kory nadnerczy
2. marskość wątroby
3. terapia androgenami
4. nadczynność tarczycy (zawsze najpierw kortyzol!)
313
⬆️17-OHCS w moczu świadczy o
hiperkortyzolemii (17-hydroksyketosteroidy)
314
test z metyrapomem
dotyczy wydzielania ACTH
315
choroba Plummera to
woke guzkowe nadczynne tarczycy
316
LH stężenie u kobiet
faza folikularna: 1-11 mIU/ml
owulacja: 17-77 mIU/ml
faza lutealna: 0-15 mIU/ml
menopauza: 11-40 mIU/ml
317
LH u mężczyzn
0,8-7,5 mIU/ml
318
FSH u kobiet
faza folikularna: 3-11 mIU/ml
owulacja: 6-21 mIU/ml
faza lutealna: 1-9 mIU/ml
menopauza: 22-153 mIU/ml
319
FSH u mężczyzn
0,7-11 mIU/ml
320
estrogeny są produkowane przez
kom. ziarniste jajnika
321
spadek testosteronu u kobiet/mężczyzn
1. pierwotna/wtórna niedoczynność jaj(ników)
2. marskość wątroby
3. narkotyki
4. ciężkie niedożywienie (m.in. anoreksja)
322
CEA w elektroforezie białek należy do frakcji
β-globulin
323
CEA wzrasta przy
1. raku jelita grubego i odbytnicy
2. rak żołądka
3. rak trzustki
4. rak sutka
5. gruczolakorak płuc
6. ciąża
7. zapalenie płuc
8. zapalenie trzustki
9. zapalenia jelit
324
AFP - która frakcja w elektroforezie
pomiędzy albuminami a α1-globulinami
325
dodatni AFP - przyczyny
1. rak wątrobowokomórkowy
2. raki zarodkowe jajnika/jądra
3. rak trzustki
4. rak żołądka
5. rak jelita grubego
6. marskość wątroby
7. przewlekłe WZW B
8. niedobór α1-antytrypsyny
326
β-hCG to marker
1. ciąży
2. ciąży pozamacicznej
3. złośliwego nabłoniaka kosmówkowego jajnika/jądra
4. zaśniadu groniastego
5. nasieniaka
327
wzrost CA-125
1. rak jajnika z komórek nie wytwarzających śluzu
2. ciąża
3. choroby autoimmunologiczne
4. zapalenia wątroby
5. niektóre nowotwory złośliwe
328
CA 19-9 (GIGA) to marker
1. raka trzustki (różnicowanie z PZT)
2. raka pęcherzyka żółciowego
3. raka j. grubego
4. raka żołądka
5. raka wątroby
6. przerzuty niezależnie od miejsca wyjścia
329
SCC-Ag
rak szyjki macicy (wskaźnik z wyboru)
płaskonabłonkowy rak płuca
płaskonabłonkowe raki głowy i szyi
330
cytokeratyny jako markery nowotworowe - przykłady
1. CYFRA 21-1 (fragmenty cytokeratyny 19)
• niedrobnokomórkowy rak płuca
• nowotwory płaskonabłnkowe
• drobnokomórkowy rak płuca (rzadziej)
2. TPA (tkankowy antygen polipeptydowy)
3. PS (tkankowy swoisty antygen polipeptydowy)
331
która frakcja PSA wzrasta w raku stercza
PSA-ACT
| w zapaleniu fPSA
332
która frakcja PSA do monitorowania leczenia
tPSA
333
NSE to marker
(swoista enolaza neuronowa)
1. neuroblastoma
2. drobnokomórkowy rak płuca (z wyboru)
3. zapalenie płuc
4. wstrząs septyczny
334
hormony ektopowe i rodzaj raka
```
1. ACTH -
• owsianokomórkowy rak płuca,
• rak trzustki,
• rak rdzeniasty tarczycy
2. ADH -
• owsianokomórkowy rak płuca
3. TSH -
• nabłoniak kosmówkowy
4. PTH -
• rak płaskonabłonkowy płuca
5. CT -
• rak rdzeniasty tarczycy
6. EPO -
• rak nerki
```
335
test pentagastrynowy do diagnostyki
raka rdzeniastego tarczycy - kalcytonina (CT) nadmiernie wzrośnie w raku
336
przy selektywnym białkomoczu wydalane są:
1. albuminy
2. transferyna
3. α1-kwaśna glikoproteina
4. α1-antytrypsyna
337
podział białkomoczu
1. minimalny 0,25-0,5 g/d
2. mierny 0,5-3 g/d
3. masywny >3 g/d (dziecko >2 g/d)
338
test z kwasem sulfosalicylowym wykrywa
białko w moczu
339
fałszywie dodatni wynik na glukozurię dają
wit. C
| aspiryna
340
test jakościowy z odczynnikiem Ehrlicha dotyczy
urobilinogenu w moczu (potwierdzenie przy wysokiej bilirubinie, która maskuje wynik w normalnych oznaczeniach)
341
pseudoperoksydazową reakcję w moczu dają
1. erytrocyty (hem)
2. hemoglobina
3. mioglobina
342
wałeczki w moczu
prawdziwe:
1. szkliste (Tamm-Horsfall)
2. ziarniste - uszkodzenie miąższu nerek
3. nabłonkowe - uszkodzenie cewek
4. leukocytarne - odmiedniczkowe zap. nerek
5. erytrocytarne - KZN
6. tłuszczowe - z. nerczycowy
7. woskowe - znaczne uszkodzenie nerek (przewlekła niewydolność, ostra martwica cewek lub KZN)
rzekome:
1. bakteryjne/drożdżowe
2. mineralne
3. jądrowe
8. hemoglobinowe
9. mioglobinowe
343
kryształy patologiczne
1. cystyny (zab. metabol. cystyny)
2. tyrozyny/leucyny (ostry zanik miąższu wątroby)
3. ksantyny (zab. metabol. puryn)
4. bilirubiny
5. cholesterolu (znaczne uszkodzenie nerek lub z. nerczycowy)
344
liczba addisa normy
WBC + nabłonki— 0,6 - 3 mln/d
RBC — 0,1 - 2 mln/d
wałeczki — 2 - 5 tys/d
345
ciśnienie PMR
80-150 mmHg
346
prędkość wypływu PMR
20-80 kropli/min
347
płyn ksantochromiczny to
żółty (żółtaczka lub krwotok)
348
próba benzydynowa
test na obecność krwi w PMR (tu: dodatni), który różnicuje z uszkodzeniem naczynia podczas punkcji (tu: ujemny)
349
PMR pleocytoza
dorośli 0-3/mm3
| dzieci 30/mm3
350
metoda Extona służy do
oznaczenia białka w PMR
351
spadek stężenia białka w PMR
polineuropatia (<15 mg/dl)
352
dodatni odczyn Pandy'ego świadczy o
przerwaniu bariery krew-mózg
353
białko monoklonalne w PMR może występować w
1. SM
2. kile OUN
3. guzach mózgu/rdzenia
4. szpiczaku
354
chlorki w PMR
dorośli 110-130 mEq/l
dzieci 120-140 mEq/l
⬆️ mocznica, zapalenie mózgu/rdzenia, guz mózgu
⬇️ gruźlica, kiła, pląsawica Huntingtona
355
glukoza w PMR
zależy od glikemii
40-85 mg/dl
⬆️:
zapalenie mózgu
urazy mózgu
cukrzyca
```
⬇️:
gruźlica (nawet do 0 mg/dl)
ropne ZOMR
grzybica
hipoglikemia(!)
białaczka
```
356
granulocyty w PMR
1. ropne ZOMR (meningokoki, hemophilus)
| 2. przejściowo 2-3 dni w wirusowym ZOMR
357
limfocyty w PMR
1. wirusowe ZOMR
2. kiła OUN
3. gruźlica
4. grzybice
5. nieswoisty odczyn na podrażnienie
6. stwardnienie rozsiane
358
eozynofile w PMR
1. kiła OUN
2. gruźlica
3. alergie
4. guz mózgu
5. choroby pasożytnicze
359
monocyty w PMR
1. gruźlica
2. guz mózgu
3. stwardnienie rozsiane
4. nieswoisty odczyn na podrażnienie
360
plazmocyty w PMR
1. stwardnienie rozsiane
361
makrofagi w PMR
1. krwawienie do OUN (po 18h)
362
krwotoczny charakter płynu z jamy ciała wskazuje najczęściej na
nowotwór
363
lipemiczny płyn z jamy ciała to może być
hiperlipidemia lub przewlekła gruźlica
364
monocyty i makrofagi w wysięku wskazują na
chorobę autoimmunologiczną
365
kryteria lighta dotyczą
różnicowania przesięku i wysięku
366
fosfor nieorganiczny w surowicy dzieci do lat 7 vs. u dorosłych
dziecko: 4-6 mg/dl
| dorosły: 2,5-4,5 mg/dl
367
hiperkalciuria
>300 mg/d
368
żelazo w surowicy
100 +/- 30 μg/dl
369
odczyn Waalera-Rosego
oznaczanie RF (czynnik reumatologiczny)
