Wątroba Flashcards
(107 cards)
1
Q
przykładowe wirusowe przyczyny uszkodzenia miąższu wątroby
A
- wirusy hepatotropowe [WZW]
- wirusy krwotoczne
- adenowirusy
- enterowirusy
- CMV
2
Q
przykładowe zatruciowe przyczyny uszkodzenia miąższu wątroby
A
- zatrucia grzybami
- zatrucia arsenem
- zatrucia fosforem
3
Q
przykładowe immunologiczne przyczyny uszkodzenia miąższu wątroby
A
- autoimmunologiczne zapalenie wątroby
2. niealkoholowe stłuszczające zapalenie wątroby
4
Q
przykładowe bardziej specyficzne przyczyny uszkodzenia miąższu wątroby
A
- hemochromatoza
- amyloidoza
- chłoniak
5
Q
przykładowe nowotworowe przyczyny uszkodzenia miąższu wątroby
A
- nowotwory wątroby (pierwotne/wtórne)
2. chłoniaki
6
Q
przykładowe naczyniowe przyczyny uszkodzenia miąższu wątroby
A
- zastoinowa niewydolność serca
2. choroba zakrzepowa
7
Q
przykładowe bakteryjne przyczyny uszkodzenia miąższu wątroby
A
- kiła
- gruźlica
- bruceloza
8
Q
przykładowe wirusowe przyczyny uszkodzenia miąższu grzybicze
A
- kandydoza
- kokcydioza
- kryptokokoza
9
Q
przykładowe pasożytnicze przyczyny uszkodzenia miąższu wątroby
A
- robaki (np. motylica wątrobowa)
2. pierwotniaki (np. pełzak czerwonki)
10
Q
leki, które uszkadzając wątrobę, uszkadzają głównie miąższ to:
A
- paracetamol
- salicylany
- tetracykliny
- metotreksat (cytostatyk)
- leki p/gruźlicze
- halotan
- ketokonazol
- tauryna
11
Q
leki, które uszkadzając wątrobę, uszkadzają głównie drogi żółciowe to:
A
- androgeny
- fenylotiazydy (psychotropy)
- leki hipoglikemizujące
- erytromycyna
- nitrofurantoina
- immunosupresanty
- kaptopril
12
Q
norma bilirubiny
A
5-18 mmol/dl
13
Q
norma albuminy
A
3,5-4,5 g/dl
14
Q
norma AlAT
A
5-40 IU/l
15
Q
podstawowymi badaniami biochemicznymi pozwalającymi ocenić czynność wątroby są:
A
z surowicy/osocza: 1. stęż. bilirubiny 2. stęż. białka całk. 3. stęż. albuminy 4. proteinogram 5. "protrombina" (koagulogram? PT?) 6. aktywność: a) ALT b) AST c) ALP d) GGTP e) ChE (cholinesteraza) f) LDH z moczu: 1. stęż. bilirubiny 2. stęż. urobilinogenu
16
Q
inna nazwa na AST i gdzie go znajdziemy
A
glutamic oxoloacetic transaminase (GOT); siedzi w mitochondriach i cytoplazmie komórek:
a) serca
b) wątroby
c) mm. szkieletowych
d) nerek
17
Q
inna nazwa na ALT i gdzie go znajdziemy
A
glutamic pyruvic transferase (GPT); siedzi we wszystkich komórkach organizmu, ale tylko w cytoplazmie. głównie:
a) wątroba
b) nerki
c) serce (mało)
d) mm. szkieletowe (mało)
18
Q
jak różni się aktywnośćAspAT wątrobowego od osoczowego?
A
AspAT w wątrobie ma 7000 razy większą aktywność
19
Q
jak różni sięaktywnośćAlAT wątrobowego od osoczowego?
A
AlAT w wątrobie ma 3000 razy większą aktywność
20
Q
co jest charakterystycznego w okresie półtrwania AspATu?
A
ma dwie frakcje - osoczowy i mitochondrialny, z czego ten drugi ma 5 razy dłuższy okres półtrwania
21
Q
kiedy w przypadku chorób wątroby wzrasta AspAT?
A
w przewlekłych uszkodzeniach
22
Q
kiedy w przypadku chorób wątroby wzrasta AlAT?
A
we wczesnych etapach uszkodzeń
23
Q
jak na AspAT/AlAT wpływa alkohol?
A
powoduje uwalnianie frakcji mitochondrialnej AspAT bez widocznego uszkodzenia komórek (wzrost aktywności AspAT)
24
Q
czy posiłek wpływa na aktywność AspAT/AlAT?
A
nie
25
czynniki wpływające na aktywność AspAT inne niż uszkodzenie wątroby
1. zmienność podstawowa - 5-10% zmiany z dnia na dzień
2. rasa/płeć - wyższe u rasy czarnej
3. masa ciała - połowę wyższe przy wysokim BMI
4. wysiłek - trzykrotnie wyższe po forsownym wysiłku
5. uszkodzenie mięśni - znaczący wzrost
6. hemoliza - znaczący wzrost
7. przechowywanie próbki krwi
a) w temperaturze pokojowej do 3 dni/w chłodziarce do 3 tygodni - lekki spadek
b) w zamrażarce (przez lata) - trochę większy spadek
26
czynniki wpływające na aktywność AlAT inne niż uszkodzenie wątroby
1. zmienność podstawowa - do 30% zmienności z dnia na dzień
2. pora dnia - 45% zmienności, szczyt w południe, najniższa wartość w nocy
3. masa ciała - połowę wyższe przy wysokim BMI
4. wysiłek fizyczny - SPADEK po normalnej aktywności fizycznej
5. uszkodzenie mięśni - umiarkowany wzrost
6. hemoliza - umiarkowany wzrost
7. przechowywanie próbki krwi
a) w temperaturze pokojowej do 3 dni/w chłodziarce do 3 tygodni - bez zmian
b) w zamrażarce (przez lata) - lekki spadek
c) w zamrażarce (rozmrożony i zamrożony) - znaczący spadek
27
AlAT podwyższony do 2-3 razy może świadczyć o
1. hemolizie (in vivo/in vitro)
2. przewlekłe WZW
3. autoimmunologiczne zapalenia wątroby
4. spożycie alkoholu
5. (rzadko) przewlekłe stosowanie niektórych leków, np. sulfonylomocznika
28
AlAT podwyższony 3-10 razy może świadczyć o
1. zapaleniu wątroby
2. zawale m. serca
3. ostrej cholestazie
29
AlAT podwyższony ponad 10-krotnie może świadczyć o
1. ostrym WZW
2. toksycznym uszkodzeniu wątroby
a) pestycydy
b) muchomor sromotnikowy
c) chloroform
3. hipoksji
4. masywnym uszkodzeniu mm. szkieletowych (np. zespole zmiażdżenia)
30
AspAT podwyższony do 2-3 razy może świadczyć o
1. hemolizie (in vivo/in vitro)
2. przewlekłym WZW
3. spożyciu alkoholu
4. przewlekłej terapii niektórymi lekami (rzadko)
5. intensywnym wysiłku fizycznym
31
AspAT podwyższony 3-10 razy może świadczyć o
1. zawał m. sercowego
2. zabiegi chirurgiczne
3. uszkodzenie mm. szkieletowych
4. przewlekłe zapalenia wątroby
32
AspAT podwyższony ponad 10-krotnie może świadczyć o
1. ostre WZW
2. toksyczne uszkodzenie wątroby
3. nowotwory wątroby
4. zawał m. serca
5. zapalenie m. sercowego
6. masywne uszkodzenia mięśni
7. kamica żółciowa
8. zabiegi kardiochirurgiczne
9. zabiegi reanimacyjne
33
AspAT/AlAT to (+norma)
wskaźnik de Ritisa, norma 0,8
34
AspAT/AlAT < 1,0
1. łagodne uszkodzenie wątroby
2. cholestaza
3. ostre stany zapalne
35
AspAT/AlAT > 1,0 (szczeg. 2,0)
1. martwica hepatocytów
2. zawał m. serca
3. alkoholowe zapalenie wątroby
4. zapalenie wątroby z marskością
5. niealkoholowe stłuszczające zapalenie wątroby
6. nowotwory wątroby
7. leczenie np. erytromycyną (fałszywie dodatni)
36
AspAT/AlAT ~ 1
1. marskość wątroby
2. nowotwory (pierwotne/przerzuty) wątroby
3. ostra cholestaza zewnątrzwątrobowa
37
AspAT czy AlAT przeważa w chorobach wątroby?
AlAT
38
AspAT czy AlAT wzrasta bardziej po spożyciu alkoholu?
AspAT
39
co może zaniżać aktywności AspAT i AlAT?
niedobór wit. B6
40
czy erytrocyty zawierają AspAT/AlAT?
dużo AspAT, trochę mniej AlAT
| dlatego próbka NIE MOŻE shemolizować
41
ALP - co to, gdzie jest i co robi
fosfataza zasadowa, służy do transportu metabolitów przez błonę komórki, wykrywana w:
a) łożysku
b) wątrobie
c) nerkach
d) kościach
e) w śluzówce jelita
42
fizjologiczny wzrost aktywności ALP możemy zaobserwować:
1. u wcześniaków
2. w ciąży
3. u dzieci w okresie wzrostu (osteoblasty b. aktywne metabolicznie)
4. po posiłku (niewielki wzrost)
43
>2-krotnie podwyższona ALP to wskaźnik
cholestazy wątrobowej
44
wzrost ALP ma miejsce w:
1. chorobach miąższu wątroby (umiarkowany wzrost)
2. nowotworach wątroby (umiarkowany wzrost)
3. nadczynności przytarczyc
4. krzywicy
5. niedoborze wit. D3
6. chorobach nerek
7. nowotworach kości
8. długotrwałym leczeniu furosemidem
45
jak zmienia się ALP w zależności od wieku?
1. u dorosłych zwiększa się (wyłącznie) u kobiet po 60 rż.
2. u dzieci do zakończenia wzrostu jest podwyższona.
3. wyjątek: ciąża
46
GGTP to (i gdzie)
gamma-glutamylotranspeptydaza, enzym błonowy obecny w:
a) wątrobie (główne źródło surowiczego GGTP)
b) trzustce
c) jelitach
d) kanaliku bliższym nefronu
47
jak wpływa uszkodzenie alkoholowe na GGTP
powoduje jego wzrost, ponieważ wydłużony 3-4-krotnie jest jego okres półtrwania
48
czy mogą istnieć choroby dróg żółciowych przy normalnym poziomie GGTP?
nie (niepodwyższona aktywność GGTP wyklucza cholestazę)
49
wskaźniki GGTP/ALT i GGTP/AST mogą być przydatne w:
róznicowaniu przyczyn żółtaczki:
1. GGTP/ALT > 1 – niedrożność dróg żółciowych
2. GGTP/AST ~ 0,1-0,2 – ostre WZW
50
podwyższone GGTP może świadczyć o:
1. cholestazie zewnątrzwątrobowej
2. nowotworach wątroby
3. alkoholowych uszkodzeniach wątroby (w tym kontrola abstynencji)
4. cukrzycy
5. nadczynności tarczycy
6. obturacyjnej chorobie płuc
7. RZS
8. ostrym zawale serca
51
podwyższone ALP i normalne GGTP świadczy o:
niewątrobowej przyczynie wzrostu ALP
52
normalne ALP i podwyższone GGTP świadczy o:
1. nadmierna konsumpcja alkoholu
2. choroby trzustki
3. niewydolność nerek
4. zawał m. serca
5. indukcja przez niektóre leki (np. rifampicyna, barbiturany)
53
10-20-krotny wzrost ALP może świadczyć o:
1. pierwotnej marskości żółciowej
| 2. pozawątrobowe utrudnienie w odpływie zółci (nowotwory)
54
znaczący wzrost ALP i GGTP z przewagą GGTP
cholestaza polekowa
55
2-3-krotny wzrost ALP i GGTP oraz wzrost AST i ALT
uszkodzenie miąższu wątroby
56
zmienna aktywność enzymów wątrobowych
nawracająca niedrożność przewodów żółciowych (np. u pacjenta z kamicą)
57
norma bilirubiny całkowitej w surowicy dorosłych to
0,3-1,2 mg/dl
58
norma bilirubiny całkowitej dla noworodka w pierwszych trzech dniach życia to
1. d.ż. <12 mg/dl
59
norma bilirubiny bezpośredniej u dorosłych
< 0,3 mg/dl
60
norma bilirubiny bezpośredniej u noworodków
< 0,6 mg/dl
61
wartość bilirubiny wolnej, powyżej której przechodzi ona do płynu mózgowo-rdzeniowego
15 mg/dl
62
podwyższenie bilirubiny związanej następuje w:
1. chorobach wątroby
2. chorobach przewodów żółciowych
3. w upośledzeniu transportu aktywnego do żółci
a) posocznica
b) żywienie pozajelitowe
c) stan po zabiegach chirurgicznych
63
przyczynami żółtaczki z patologicznymi poziomami enzymów wątrobowych (LFT) mogą być
1. cholestaza (głównie wzrost ALP)
| 2. żółtaczka hepatocelularna (uszkodzenie hepatocytów; głównie wzrost AST i ALT)
64
przyczynami żółtaczki z normalnymi poziomami enzymów wątrobowych (LFT) mogą być
1. przy hiperbilirubinemii pośredniej (niesprzęż.)
a) hemoliza
b) zaburzenia erytropoezy
c) leki (środki cieniujące [kontrasty], środki antykoncepcyjne)
d) zespół Gilberta (gł. bezobjawowy)
2. przy hiperbilirubinemii bezpośrednej (sprzęż.)
a) choroby wrodzone:
i. zespół Dubina-Johnsona
ii. zespół Rotora
b) choroby nabyte:
i. nowotwory
ii. choroba Wilsona
iii. nadczynność tarczycy
iv. przewlekłe zapalenie wątroby
65
przyczynami cholestazy zewnątrzwątrobowej mogą być:
1. kamica żółciowa
2. nowotwory
3. powiększone węzły chłonne wnęki wątroby
4. pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych
5. inne: pasożyty, przewlekłe zapalenie trzustki itp.
66
przyczynami cholestazy wewnątrzwątrobowej mogą być:
1. alkoholowe zapalenie wątroby
2. pierwotna marskość wątroby
3. niealkoholowe tłuszczowe zapalenie wątroby
4. WZW
5. leki
6. sepsa
7. choroby naciekające:
a) amyloidoza
b) chłoniaki
c) gruźlica
d) sarkoidoza
67
leki uszkadzające głównie miąższ wątroby to np.:
1. paracetamol, salicylany i inne NLPZ
2. tetracykliny
3. izoniazyd
4. ketokonazol
5. metyldopa
6. beta-blokery
7. metotreksat (cytostatyk)
68
leki uszkadzające głównie drogi żółciowe
1. androgeny/estrogeny
2. erytromycyna
3. penicylina
4. leki hipoglikemizujące
5. cymetydyna (lek na nadkwasotę)
6. kaptopril
7. niektóre immunosupresanty
69
cechy soli kwasów żółciowych to m.in.:
1. stanowią 70-90% żółci
2. obejmują kwas cholowy i chenodeoksycholowy
3. są czułym wskaźnikiem chorób wątroby
4. produkowane z cholesterolu sprzężonego z tauryną/glicyną w hepatocytach
5. zapobiegają tworzeniu się kamieni żółciowych i emulgują tłuszcze
6. skumulowane w skórze powodują jej świąd
70
czas protrombinowy to
czas od podania czynnika tkankowego i fosfolipidów, do utworzenia się skrzepu
71
dzięki witaminie K powstają czynniki krzepnięcia
II, VII, IX, X
72
czas protrombinowy zależy od czynników
I, II, V, VII, X (wydłuża się dopiero gdy wartość stężenia danego czynnika spadnie poniżej 10% normy)
73
PT ulega wydłużeniu w:
1. ostrym niedokrwiennym uszkodzeniu wątroby
2. toksycznym uszkodzeniu wątroby
3. (często) w żółtaczce mechanicznej
4. (rzadko) w wirusowym lub alkoholowym zapaleniu wątroby
74
jaka jest jednostka chorobowa dot. wątroby, która nie wpływa na PT?
przewlekłe zapalenie wątroby
75
czy cholinesteraza (ChE) jest swoista dla wątroby?
tak
76
aktywność ChE spada w stanach takich jak:
1. przewlekłe zapalenie wątroby
2. niedożywienie
3. szok pourazowy
4. napromieniowanie promieniami X
5. po terapii cytostatykami
77
czy LDH jest swoiste dla wątroby?
nie; największa aktywność w tkankach wysoce aktywnych metabolicznie:
1. mózg
2. wątroba
3. erytrocyty
4. leukocyty
5. trombocyty
6. nerki
7. płuca
8. m. sercowy
9. mm. szkieletowe
78
charakterystyczne izoenzymy LDH dla wątroby to:
LDH4, LDH5
79
wskazaniem do wykonania testów czynnościowych wątroby jest:
1. żółtaczka
2. podejrzenie nowotworu
3. nadmiar spożytego alkoholu
4. zatrucia lekami (np. próby samobójcze) - paracetamol i in.
5. zakażenia wirusowe
6. ostry ból brzucha
7. cukrzyca
8. zaburzenia krzepnięcia krwi
80
HAV okres wylęgania
15-45 dni
81
HAV mechanizm uszkodzenia wątroby
1. działanie hepatotoksyczne wirusa
| 2. odpowiedź immunologiczna skierowana przeciwko hepatocytom wywołana antygenami wirusa
82
czy przy zakażeniu HAV ma miejsce wiremia?
tak, ale krótkotrwała (oznaczanie antygenu we krwi jest bezcelowe, bo szczyt wiremii przypada na okres przed objawami i wiremia znika, gdy pojawią się objawy)
83
od kiedy do kiedy zakażony HAV jest zakaźny?
od 1-2 tyg. przed objawami do zaniknięcia przeciwciał anty-HAV w klasie IgM
84
w zakażeniu HAV IgM pojawiają się po jakim czasie?
3-6 tyg. po zakażeniu (serokonwersja do IgG zaczyna się po ok. 7 dniach)
85
HBV okres wylęgania
od miesiąca do 5,5 miesiąca (30-160 dni)
86
kiedy zakażony HBV jest zakaźny?
gdy we krwi znajdują się HBeAg lub HBV DNA
87
jaki jest wykładnik przejścia WZW B w stan przewlekły?
HBsAg we krwi ponad 6 miesięcy
88
jakie znaczenie ma oznaczanie HBV DNA we krwi?
ocena replikacji wirusa i ocena skuteczności leczenia
89
o czym świadczy HBeAg we krwi?
o okresie wysokiej zakaźności (obecny przy replikacji wirusa)
90
o czym świadczy pojawienie się anty-HBe
o opanowaniu ostrej fazy infekcji HBV
91
o czym świadczą przeciwciała anty-HBs we krwi
o przebytej infekcji lub odporności nabytej (HBIG, szczepienie lub przechorowanie)
92
o czym świadczy HBsAg we krwi
o zakażeniu HBV. jest bardzo wczesnym wskaźnikiem infekcji
93
o czym świadczą przeciwciała anty-HBc w klasie IgM
1. jeśli wysokie miano - ostra faza infekcji HBV
| 2. jeśli niskie miano - przewlekła faza infekcji HBV (przewlekłe zapalenie wątroby)
94
o czym świadczą przeciwciała anty-HBc w klasie IgG
1. jeśli ujemny HBsAg - stan po ekspozycji na HBV
| 2. jeśli dodatni HBsAg - przewlekła faza infekcji (przewlekłe zapalenie wątroby)
95
jakie schorzenia o lokalizacji pozawątrobowej może spowodować zakażenie HBV?
1. guzkowe zapalenie tętnic
| 2. błoniasto-rozplemowe KZN
96
HCV okres wylęgania
od dwóch tygodni do 5 miesięcy (15-150 dni)
97
ile procent zakażeń HCV przebiega bezobjawowo?
ok. 80%
98
po jakim czasie wzrasta miano przeciwciał anty-HCV?
po ok. 3-8 tygodniach
99
najczęstsze drogi transmisji HCV to
kontaktów ze służbą zdrowia, dializy, transfuzje krwi (coraz rzadziej), igły narkomanów, rzadziej: z matki na noworodka lub w kontaktach seksualnych.
w 40-60% zakażeń drogi zakażenia nie udaje się ustalić
100
HCV RNA PCRem możemy znaleźć w:
1. krwi obwodowej
2. hepatocytach
3. komórkach jednojądrzastych krwi
4. szpiku
5. komórkach OUNu
101
przyczyny ostrego zapalenia trzustki to m.in.:
1. choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych
2. nadmierne spożycie alkoholu
3. jatrogenne (w tym operacyjne)
4. hipertriglicerydemia (głównie >1000 mg/dl)
5. leki
6. wirusy (rzadko, m.in. CMV, HIV, świnka)
7. pasożyty
8. idiotpatyczne
102
najczulszym i najbardziej swoistym enzymem trzustkowym wskazującym na OZT jest
lipaza (>3-krotność normy)
103
amylaza we krwi i moczu przy OZT pojawia się po:
48-72 h
104
jakie zaburzenia enzymatyczne odzwierciedlają ciężkość OZT lub wystąpienie powikłań?
1. leukocytoza z przesunięciem w lewo
2. CRP
3. biochemiczne markery uszkodzenia wątroby
a) ASP, ALT, ALP (etiologia żółciowa OZT)
b) wzrost LDH
c) hipoalbuminemia
d) poliglobulia
105
patogeneza przewlekłego zapalenia trzustki
nie do końca wyjaśniona. być może wynik nawracających OZT + następowego włóknienia
106
enzymy w przewlekłym zapaleniu trzustki
aktywność lipazy i amylazy zwykle w normie, czasem podwyższona
107
markery autoimmunologicznego PZT
1. hipergammaglobulinemia (IgG4)
2. p/ciała przeciwko anhydrazie węglanowej
3. p/ciała przeciwko laktoferynie
4. p/ciała przeciwko mm. gładkim
5. p/ciała przeciwmitochondrialne
6. p/ciała przeciwjądrowe
