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S10 - Hypersensiblités et autoimmunité Flashcards

(68 cards)

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1
Q

Quels sont les 4 types d’hypersensibilité?

A

I. Avec les IgE (allergies)
II. Avec les IgG, détruit des cellules
III. Avec des IgG qui font des complexes immuns
IV. Avec les cellules T

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Q

Quel type d’anticorps est la clé pour les infections de type I?

A

Les IgE

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3
Q

Vrai ou faux : toutes les réactions d’hypersensibilité sont immédiates

A

Faux

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4
Q

Pourquoi est-ce qu’une réaction d’hypersensibilité de type I (HSI) n’a pas lieu lors d’un premier contact avec un antigène?

A

Besoin de sensibilisation pour faire une commutation isotypique et obtenir des IgE

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5
Q

Est-ce que les cellules T CD4 sont impliquées dans l’hypersensibilité de type I (HSI)?

A

Indirectement : les TH2 participent à la commutation isotypique

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6
Q

Sur quelles cellules retrouve-t-on des IgE? (3)

A
  • Mastocytes
  • Éosinophiles activés
  • Basophiles activés
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7
Q

Vrai ou faux : on peut retrouver plusieurs IgE d’affinité différente sur le même mastocyte

A

Vrai

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8
Q

Comment est-ce que la présence d’IgE sur un mastocyte peut activer la dégranulation?

A

Via le pontage des récepteurs Fcε qui active une cascade de signalisation

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9
Q

À l’origine, contre quel type d’antigène les IgE sont utiles?

A

Contre les parasites.

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10
Q

Sur les mastocytes, sur quoi est-ce que les IgE vont se lier?

A

Les récepteurs Fcε (FcεR)

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11
Q

Vrai ou faux : les IgE libres dans le sang ont une durée de vie plus longue que les IgE attachés à une cellule de l’immunité innée

A

Faux : l’inverse

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12
Q

Quelle théorie expliquerait pourquoi est-ce qu’il y a plus d’allergies dans les pays industrialisés?

A

Théorie de l’hygiène

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13
Q

Quelles sont les 5 classes de molécules produites par les mastocytes?

A
  • Enzymes
  • Médiateur toxique (genre l’histamine)
  • Cytokine
  • Chimiokines
  • Médiateur lipidique
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14
Q

Vrai ou faux : dans les mastocytes, toutes les molécules sont préformées et stockées dans les granules

A

Faux : certaines formées après l’activation

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15
Q

Différencier la leucotriène avec l’histamine (2)

A
  • Leucotriène 100x plus puissante

- Production à la 2e vague et non dès la dégranulation

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16
Q

Qu’est-ce qui cause principalement le choc anaphylactique?

A

Entrée de l’allergène dans les vaisseaux sanguins

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17
Q

Nommer quelques symptômes du choc anaphylactique

A
  • Oedemes
  • Diminution de la pression sanguine
  • Diminution de la capacité respiratoire
  • Vomissements
  • Mort
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18
Q

Avec quoi peut-on traiter les chocs anaphylactiques?

A

Avec de l’épinephrine (adrénaline)

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19
Q

Quels sont les effets de l’épinéphrine sur un choc anaphylactique? (4)

A
  • Resserrement des jonctions serrées
  • Empêchement de fuite de liquides
  • Réduction des oedèmes
  • Rétablissement de la pression artérielle
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20
Q

Quelles sont les façons de traiter les allergies?

A
  • Anti-histaminiques ou cortisone (médication)
  • Désensibilisation
  • Nouvelles approches en essai
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21
Q

Quel est l’inconvénient avec l’utilisation du médicament Palforzia pour contrer les allergies aux arachides?

A

Besoin de prendre la médication chaque jour

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22
Q

Quel est le fonctionnement de Omalizumab pour le traitement contre les allergies?

A

Va cibler la partie constante des IgE pour les empêcher de se fixer sur les granulocytes et diminue le risque de réaction allergique.

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23
Q

Vrai ou faux : le développement d’allergie est le seul type d’hypersensibilité qui n’a pas une prédisposition génétique et est dû à 100% à des causes environnementales

A

Faux : prédisposition génétique.

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24
Q

Quels gènes pourraient être associés aux allergies et à sa prédisposition génétique? (5)

A
  • CMH-II
  • Récepteur α des cellules T
  • Il-4
  • Récepteur à l’IL-4
  • Récepteur β des IgE
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25
Qu'est-ce qui peut causer des hypersensibilité de type II?
Des drogues (pénicilline)
26
Qui sont impliqués dans les hypersensibilités de type II?
Phagocytes et cellules NK
27
Après le dépôt de complexes immuns dans les HS de type III, qui intervient?
Le complément
28
Vrai ou faux : toutes les hypersensibilités contre la pénicilline sont de type II.
Faux : type I et parfois type IV.
29
Nommer des effets de l'hypersensibilité de type II contre la pénicilline (4)
- Anémie hémolytique (destruction des érythrocytes) - Thrombocytopénie (destruction des plaquettes) - Pénicilline fonctionne comme un haptène - Production d'IgM et IgG
30
Pourquoi est-ce que la pénicilline peut induire des HS de type II?
Adsorption de façon non-spécifique sur des protéines membranaires des érythrocytes, ce qui forme des complexes et provoque la production d'anticorps qui vont lyser les globules rouges = anémie progressive
31
Des réactions contre du sang de différent type (ex : infusion de B+ chez une personne de groupe A-) peuvent former quel type d'hypersensibilité?
II
32
Vrai ou faux : l'HS de type IV se produit quelques jours après le contact
Vrai : 1-3 jours
33
Quelle est la seule catégorie d'hypersensibilité qui es due à des cellules et non à des anticorps?
HS de type IV (cellules T impliquées)
34
Quelles cellules (3) sont impliquées dans l'HS de type IV?
Cellules T (TH1 et TH2) et les CTL
35
Quel type de test utilise le concept de l'HS de type IV pour détecter une infection?
Le test de la tuberculine qui détecte M. tuberculosis
36
Après la stimulation des TH1 par les macrophages, qu'est-ce qui est produit (4) dans les cas de HS de type IV et leur rôle?
- Chimiokines : recrute les macrophages au site de l'antigène - IFN-γ : relâchement des médiateurs chimiques par les macrophages - TNF-α : destruction locale des tissus, plus d'expression de molécules d'adhésion sur les vaisseaux sanguins - IL-3 : production de monocytes par la moelle osseuse
37
Nommer une malade provoquée par l'HS de type IV avec des TH2.
Asthme chronique
38
Quels sont les symptômes de l'asthme chronique? (3)
- Obstruction de la voie respiratoire par des bouchons de mucus - lésions de l’épithélium bronchique - Infiltration de leucocytes
39
Quelles cytokines (2) et cellules (2) sont impliquées dans l'asthme chronique?
- Cytokines : IL-4 et 5 | - Cellules : Th2 et éosinophiles
40
Dans le cas des hypersensibilités reliées au Nickel, que se passe-t-il?
Nickel se lie à l'histidine et modifie les peptides et le CMH reconnus par les lymphocytes T
41
Vrai ou faux : toutes les types de HS dépendent des cellules T
Vrai
42
Quelles raisons (2) pourraient expliquer pourquoi les femmes sont plus atteintes par les maladies autoimmunes?
- Hormones | - Régime plus élevé du système immunitaire
43
Nommer des exemples de maladies autoimmunes (en connaître quelques unes)
- Arthrite rhumatoïde - Maladie de Crohn - Scléroses multiples - Diabète de type 1 - Hyperthyroïdisme
44
Quels sont les types de maladies autoimmunes?
- Type II : IgG contre la surface des cellules ou des matrices extracellulaires - Type III : IgG, forment les complexes immuns - Type IV : causés par les cellules T
45
Vrai ou faux : les cellules CD4+ sont impliquées dans toutes les maladies autoimmunes
Vrai
46
Les maladies autoimmunes peuvent-elles agir sur tout l'organisme?
Oui et aussi sur des organes spécifiques
47
Nommer 2 mécanismes de tolérance périphérique qui sont très importants contre l'auto-immunité
- Anergie | - Cellules T régulatrices
48
D'où peuvent provenir les défauts de la tolérance des cellules immunitaires? (3)
- De la périphérie (costimulation, cellules Treg...) - Du centre (sélection négative du thymus) - De la nature des autoantigènes (surtout dans la phase initiale de la maladie)
49
L'hyperthyroïdisme est une maladie auto-immune appartenant à quel type?
Type II
50
Qu'est-ce qui se passe dans le cas de l'hyperthyroïdisme?
Un anticorps anti-TSH va stimuler le récepteur en continu et produire les hormones thyroïdiennes (T3 et T4)
51
Nommer 4 maladies reliées à des maladies auto-immunes de type IV.
- Diabète de type I - Polyarthrite rhumatoïde - Sclérose en plaque - Maladie coeliaque
52
Quel type de maladies autoimmunes sont les plus fréquentes et les plus sévères?
Type IV
53
Qu'est-ce qui est attaqué lors d'un dabiète de type I?
Les cellules β du pancréas produisant l'insuline
54
Quelle est la stratégie utilisée en Finlande pour détecter le diabète de type I?
Détection des HLA typiquement associés au diabète de type I et des anticorps contre les cellules β.
55
Qu'est-ce qui provoque la polyarthrite rhumatoïde?
Réaction inflammatoire dans les articulations qui détruit le cartilage. Il y a une infiltration de cellules T et B, de neutrophiles, de macrophages...
56
Quels sont les 3 traitements utilisés pour traiter la polyarthrite rhumatoïde?
1. Drogues anti-inflammatoires non-stéroïdiennes (ex : aspirine) 2. Corticostéroïdes (immunosuppresseurs) 3. Méthotrexate
57
Quelle molécule est ciblée par les traitements contre l'arthrite rhumatoïde?
TNF-α
58
Qu'est-ce qui est détruit dans la sclérose en plaque?
Les gaines de myéline des nerfs
59
Quelle cellule et le produit qu'elle sécrète est directement impliquée dans la sclérose en plaque?
Les cellules CD4+ TH1 qui sécrètent de l'IFN-γ
60
Quelle est la cible du médicament Ocrelizumab contre la sclérose en plaque?
Le CD20 (joue un rôle dans la maturation des lymphocytes B)
61
Quelle est la contribution génétique à la susceptibilité aux maladies auto-immunes?
- Multiples locis | - Locus HLA
62
Nommer 2 maladies auto-immunes héréditaires monogéniques
- APECED, défaut de la tolérance centrale des cellules T à cause de AIRE - IPEX, défaut des Treg à cause de FoxP3
63
Que mène un défaut dans le facteur de transcription Aire?
Défaut de la sélection négative à l'intérieur du thymus
64
Quel est le rôle de FoxP3?
Facteur de transcription exclusivement exprimé dans les Treg qui permet leur fonctionnement
65
Sur quelle classe de HLA trouve-t-on la plus grande fréquence de maladies autoimmunes?
HLA-2
66
En quoi l'arginine peut-elle être modifiée chez les patients atteints de l'arthrite rhumatoïde et qui cause la maladie?
La citruline
67
Pourquoi une infection aux streptocoques peut mener à une maladie auto-immune?
Anticorps contre les streptocoques peuvent réagir contre les cellules du coeur, des articulations et des reins
68
Nommer des mécanismes qui contribuent à la tolérance du soi (5)
- Sélection négative des lymphocytes B dans la moelle osseuse - Expression de protéines tissu-spécifique dans le thymus pour la sélection - des cellules T (AIRE) - Exclusion des lymphocytes de certaines zones de tissus périphériques (cerveau, yeux...) - Induction de l'anergie chez les cellules B et T auto-réactives dans la circulation périphérique - Suppression des réponses auto-immunes par les Treg

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