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S8 - complément et immunité innée Flashcards

(71 cards)

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1
Q

Qui a découvert l’immunité innée?

A

Ilya Illyich Mechnikov

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Q

Quelles sont les 2 tâches de l’immunité innée?

A
  1. Limiter l’expansion du pathogène jusqu’au moment où la réponse adaptative est en fonction
  2. Induire l’activation de la réponse adaptative
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Q

Quelles sont les 2 phases de la réponse immunitaire innée?

A

Immédiate (moins de 4h)

Induite (4h - 4j)

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4
Q

Nommer les 2 principales voies d’entrées des pathogènes

A

Surface des muqueuses et de l’épithélium

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Q

Vrai ou faux : la surface de la peau est plus grande que celle des poumons ou du tractus intestinal

A

Faux

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6
Q

Quels sont les 2 types de discrimination immunologique effectuée par le système immunitaire inné?

A

Active (récepteurs) et passive (absence du soi)

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7
Q

Comment appelle-t-on les récepteurs qui détectent de façon non-spécifique les pathogènes?

A

PAMP-récepteurs

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8
Q

Quelles sont les 2 manières d’avoir de la discrimination passive par l’immunité innée?

A
  • Voies alternatives du complément

- Élimination des cellules CMH-négatives par les cellules NK

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9
Q

Nommer quelques récepteurs des macrophages et des neutrophiles

A
  • Mannose
  • LPS
  • Scavengers
  • Du complément
  • Fc
  • N-formyl-méthionine
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10
Q

Pourquoi est-ce que le récepteur pour la N-formyl-méthionine est intéressant à être utilisé comme récepteur pour les neutrophiles?

A

C’est l’équivalent de notre codon ‘‘start’’ (AUG) pour les protéines, mais chez les bactéries. Donc, présent chez toutes les protéines bactériennes, mais pas chez les humains.

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11
Q

Vrai ou faux : l’immunité innée est importante pour démarrer l’immunité adaptative

A

Vrai

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12
Q

Quels sont les leucocytes les plus abondants dans le sang?

A

Les neutrophiles

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13
Q

Quels leucocytes sont impliqués dans la formation de pus?

A

Les neutrophiles

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14
Q

Nommer différents mécanismes impliqués comme agents bactéricides produits par des phagocytes. (6)

A
  • Acidification
  • Produits toxiques à base d’oxygène
  • Oxydes nitriques toxiques
  • Peptides anti-microbiens
  • Enzymes
  • Compétiteurs
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15
Q

Vrai ou faux : pour avoir une immunisation efficace, les adjuvants sont nécessaires

A

Vrai

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16
Q

Quel est le nom des TLRs?

A

Toll-Like Receptors

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17
Q

Vrai ou faux : les TLR sont uniquement exposés à la surface des cellules

A

Faux

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18
Q

Quels sont les 3 TLRs importants à se rappeler et à quoi sont-ils spécifiques?

A
  • TLR-4 : reconnait les LPS
  • TLR-5 : reconnait la flagelline
  • TLR-9 : reconnait l’ADN non-méthylé des bactéries
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19
Q

Sous quelles 2 formes peut-on retrouver les TLR?

A

Monomère ou hétérodimère

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20
Q

Combien existe-il de TLR différents chez l’humain?

A

9

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21
Q

Quel type de TLR est retrouvé sur les lymphocytes B?

A

TLR-9

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22
Q

Quel leucocyte forme la première vague de cellules qui entrent dans un tissu enflammé?

A

Les neutrophiles

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23
Q

Quel leucocyte orchestre la réponse inflammatoire?

A

Les macrophages

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24
Q

Nommer des cytokines sécrétées par les macrophages qui permettent l’inflammation (5)

A

IL-1, TNFα, IL-6, CXCL8, IL12

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25
Les cytokines peuvent-elles être attachées à une membrane?
Oui
26
Quelle cytokine est responsable du choc septique?
La TNF-α
27
Dans quel cas est-ce que la production de TNF-α peut devenir dangereuse?
Dans le cas du choc septique où une infection bactérienne devient systémique : diminution de la pression sanguine, œdème, faillites d'organes...
28
Différencier les classes I et II d'interférons.
Classe I : IFN-α, IFN-β : système d'autodéfense par une cellule infectée par un virus (via l'ARN double-brin) Classe II : IFN-γ (NK et cellule T) : active les macrophages, induit l'expression du CMH et la résistance contre la réplication du virus
29
Quelles sont les 2 grandes classes de récepteurs des cellules NK?
Activateurs | Inhibiteurs
30
Quel est le nom complet des KIRs?
Killer Inhibitory Receptors
31
Qu'est-ce qu'il se passe lorsqu'une cellule cellule NK rencontre une cellule sans CMH?
Elles sont activées et vont lyser les cellules
32
Vrai ou faux : les NK vont reconnaître les peptides présentés par le CMH
Faux : seulement la molécule de CMH
33
Vrai ou faux : les NK reconnaissent le CMH, mais aussi un co-récepteur
Vrai
34
Quel est le nom complet de l'ADCC?
Antibody-dependant cellular cytotoxicity
35
Comment meurt la cellule après une activité ADCC?
Par apoptose
36
L'activité ADCC des NK nécessite l'intervention de quelle molécule?
Les anticorps
37
Qui a découvert le complément?
Jules Bordet
38
Combien y a-t-il de protéines dans le système du complément?
plus de 30
39
Vrai ou Faux. | Le système du complément est caractérisé par des cascades de réactions enzymatiques.
Vrai
40
Quelles sont les 3 phases du système du complément?
Phase I: reconnaissance Phase II: Cascade d'activation Phase III: Élimination du pathogène
41
Quelles sont les 3 voies de reconnaissance du système du complément?
- Voie classique - Voie des lectines (MBL -> mannan binding lectin) - Voie alternative
42
Quelles sont les trois voies d'élimination par le système du complément?
- Perforation - Opsonisation - Recrutement de cellules inflammatoires
43
Quelles sont les étapes de la voie classique (phase de reconnaissance) du complément? (8) (Réponse longue)
1. Liaison du complexe C1 à des anticorps à la surface des pathogènes 2. Changement de conformation de C1q -> active C1s et C1r 3. C1s activé coupe C4 en C4a et C4b 4. Un partie du C4b se lie à la surface du pathogène 5. C1s activé coupe aussi C2 en C2a t C2b 6. C2a se lie à C4b pour former C3-convertase classique (C4b2a) 7. C4b2a lie et coupe C3 en C3a et C3b 8. C3b se lie de manière covalente à la surface du pathogène
44
Quelles sont les protéines du complexe C1 du complément? (3)
C1q C1r C1s
45
Vrai ou faux. | Il suffit d'un seul IgG pour la liaison de C1q à l'anticorps.
Faux, il faut 1 seul IgM, mais au moins 2 IgG.
46
C1r et C1s sont des sérines protéases qui vont être activées par quoi?
Le changement conformationnel de C1q
47
Que peut faire C3b (en plus de se lier à la surface du pathogène)? (indice: 2e niveau d'amplification)
- C3b lie et coube le facteur B pour former la C3-convertase alternative C3bBb (C3bBb est une convertase encore plus puissante que C4b2a)
48
Que sont les lectines?
Protéines qui se lient spécifiquement et de façon réversible à certains glucides
49
Vrai ou faux. | La voie MBL (voie des lectines) est homologue de la voie classique.
Vrai
50
Qu'est-ce que MASP?
MBL-associated serine protease | homologue à C1r et C1s
51
Qu'est-ce qui fait la différence entre le soi et le non-soi pour la mannan binding lectin (voie des lectines)?
la mannane est exposée à la surface de beaucoup de pathogènes Chez les vertébrés, la mannane est recouverte par d'autres sucres -> pas reconnue!
52
Qu'est-ce que la mannane?
Polysaccharide composé principalement de monomères de mannose
53
Quelle est la différence entre la voie classique et la voie des lectines (phase de reconnaissance) du complément?
C1q est remplacé par MBL (mannan-binding lectin)
54
Comment commence la voie alternative (phase de reconnaisance) du système du complément?
Hydrolyse spontanée de C3
55
Qu'est-ce qui empêche la voie alternative d'affecter l'hôte?
Les cellules de l'hôte possèdent des inhibiteurs de l'activation du complément (DAF, MCP, CR1, H et I)
56
Nommez une adaptation des bactéries pour s'évader de la voie alternative du système du complément.
La capsule (bactéries encapsulées)
57
Quelle est la phase III du complément?
L'élimination du complément
58
Quelle molécules du complément sont reconnu par les récepteurs du compléments
Les opsonines (C3b et C4b)
59
Donner des exemples de cellules ayant des récepteurs du complément? (4)
- Macrophage - Cellule folliculaire dendritique - Cellule B - monocyte
60
Comment un neutrophile est-il activé pour faire de la phagocytose? (2 façons)
- Les récepteurs CR1 et FcR doivent agir ensemble pour induire la phagocytose ou les neutrophiles sont activés par la sécrétion d'INF-y par les cellules T.
61
Comment les globules rouges contribuent à "nettoyer" les vaisseaux sanguins
Ils acheminent les complexe immuns (Ag opsonisé par le complément) vers la rate et le fois grâce à leur récepteur CR1 (complement recepteur 1)
62
Qu'est-ce qu'est le MAC? Quelles molécules du complément sont impliquées?
Membrane attack complex. (perforation de la membrane) Molécule C5 à C9 où C9 est polymérisé pour faire un cylindre à travers la membrane.
63
Donner un type de bactérie pour laquelle on peut être susceptible si on a un défaut génétique sur les molécule C5 à C9.
Neisseria.
64
Qu'est-ce que les molécules C3a, C4a et C5a ont en communs?
Se sont des petits peptides relâché lors de l'activation du complément qui provoque une inflammation locale. On les appelles anaphylotoxines.
65
Concrètement, quels sont les effets des anaphylotoxines. (3)
Vasodilation, dégranulation des basophile et mastocytes, induction de la migration.
66
Quels sont les 2 types de facteurs qui inhibe le complément?
- Facteurs solubles: C1-INH, C4BP, H, I (Inh de C3b) | 2. Protéine membranaire
67
Qu'est-ce que l'angioedème héréditaire (HAE)
Maladie autosomale dominante, 50% moins de C1-INH (facteur inh. soluble). Cause de l'inflammation intense.
68
Quelle maladie est provoquer par un défaut de l'ancrage GPI?
Hémoglobinurie paroxystique nocturne = sur-activation du complément
69
Qu'est-ce que des Xénotransplations.
Dont d'organe entre deux espèces différentes. Ex. des cochons transgéniques pourraient potentiellement donner des organes aux humain
70
Donner des inhibiteurs pharmacologiques du complément (4)
- Rhucin - Pexelizumab - Eculizumab - Compstatin Voir diapo pour leur cible spécifique et coûts et leur source.
71
Que sont les complegent antibodies?
Fusion IgG1/IgG3 qui suractive le complément.

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