s8 Flashcards

(30 cards)

1
Q

Parto: (2) micribiota

A

Vaginal: lactobasilus
cesarea: estafilo y E.coli

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2
Q

Lactancia materna: que aporta

A

Oligosacaridos

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3
Q

Factores que afectan 1000 primeros dias de microbiota (5)

A

1 Gestacion
2 Tipo de parto
3 Lactancia materna
4 Teoria de la higiene
5 Antibioticos

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4
Q

microbiota 0-6 meses: ingesta de azucares polisacaridos: (2)

A

firmicutes / bifidobacterium

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5
Q

micro 6-9 meses: ingesta polisacaridos complejos/proteina: (2)

A

bacteroides / proteobacterias

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6
Q

micro 12-24 meses en adelante:

A

se tiene un ecosistema maduro

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7
Q

Microbiota delgado: (3)

A

consumo de fibra dietetica, frutas y vegetales / firmicutes y especies fermentativas / enterotipo prevotella

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8
Q

Microbiota gordo: (3)

A

consumo de proteina y grasa animal / alistipes, bilophilia, bacteroides / enterotipo bacteroides

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9
Q

Gold standar de MICROBIOTA

A

No hay :b

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10
Q

Ventana critica de la microbiota:

A

Parto & Infancia

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11
Q

Efecto de la microbiota en inmunidad (3)

A

La microbiota intestinal interactúa con la barrera intestinal.

Entrena y regula las células del sistema inmune y sus respuestas (pudiendo ser proinflamatorias o de tolerancia).

Un desequilibrio en la microbiota (disbiosis) puede alterar la inmunidad, afectando órganos como los pulmones (eje intestino-pulmón) y contribuyendo a enfermedades como alergias y asma.

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12
Q

Predisposicion GEN asma

A

17q21

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13
Q

Microbiota –> SNC (4)

A

Microbiota intestinal (normal o disbiosis): Modula directamente los mediadores químicos y las células inflamatorias en el sistema digestivo.

Mediadores y SNC: El nivel de estos mediadores químicos y el estado inflamatorio del sistema digestivo impactan la función del Sistema Nervioso Central (SNC).

Funciones del SNC afectadas:
1. comportamiento,
1. el estado cognitivo,
1. el estado emocional y
1. el umbral sensitivo al dolor.

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14
Q

Microbiota –> Cancer (4)

A
  1. Cáncer Gástrico:
    H. pylori

Mecanismos:

H. pylori (CagA, VacA) → Inflamación, Autophagy, Estrés del RE, ROS, RNS → Daño epitelio gástrico.

  1. Cáncer Colorrectal:
    F. nucleatum

Mecanismos:

Fusobacterium nucleatum (FadA) → Unión E-cadherina → Activación vía Wnt/β-catenina (↑cMyc, ↑Ciclina D1) → Proliferación celular.
F. nucleatum (Fap2) → Unión receptor TIGIT (en Células T/NK) → Evasión inmune.
F. nucleatum → Activación TLR4 → ↑NF-κB, ↑miRNA-21, ↑Autophagy → Supervivencia celular.

  1. Cáncer Hepático:
    Clostridium / Productos de la microbiota (LPS, Ácidos Biliares Secundarios).

Mecanismos:

Clostridium → LTA → TLR2 (en Células Estrelladas Hepáticas - HSC) → ↑COX2, ↑PGE2 → Inflamación/Progresión.
LPS (vía vena porta) → TLR4 → ↑Epiregulina → Proliferación.
Ácidos Biliares Secundarios → Actúan sobre HSC.
(LSECs/HSC → CXCL16 → Reclutamiento Células NKT).

  1. Cáncer Pancreático:
    Gammaproteobacteria (Sachharopolyspora, Bacillus clausii, Pseudoxanthomonas, Streptomyces).

Mecanismos:

Gammaproteobacteria → Metabolismo/degradación Gemcitabina (quimioterapia) → ↓ Eficacia del tratamiento.

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15
Q

Teoria del colesterol

A

LDL elevada: incrementa todas las causas de mortalidad CV

En clase segun un articulo del profe: Si LDL esta elevado no aumenta riesgo cardiovascular (locaso)

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16
Q

Factores de Riesgo de Ateroesclerosis (2; 3)

A
  • Modificables
    • Metabólicos
      • Presión arterial alta
      • Índice de masa corporal alto
      • Diabetes
      • Disfunción renal
      • Colesterol LDL alto
    • Conductuales (Comportamiento)
      • Dieta
      • Tabaquismo (Fumar)
      • Consumo de alcohol
      • Actividad física
    • Ambientales
      • Contaminación del aire
      • Estrés
  • No modificables
    • Edad
    • Sexo
    • Etnia
    • Factores genéticos
17
Q

Enfermedades de Riesgo para Enf CV (5)

A

1 DM
2 HTA
3 Dislipidemia
4 Hematopoyesis clonal
5 Inflamacion

18
Q

Inflamacion y ateroesclerosis (3)

A

Aumentan la expresecion de genes proinflamatorios> NLRP3
Mas invasion de monocitos> Mas citocinas pro inflamatorias: IL1B, 6, 8, 18, TNFa
Mayor captacion de colesterol LDL

19
Q

Microbiota –> Ateroesclerosis (4)

A
  1. Menor AG CC
  2. Intestino Permeablie
  3. Aumento de Lipopolisacáridos (LPS) en sangre
  4. Manejo alterado de PAMPs
  • Resultado Inflamatorio:
    • ↑ Marcadores de inflamación sistémica:
      • Glóbulos blancos (WBC).
      • Proteína C Reactiva de alta sensibilidad (PCRas / hsCRP).
      • Citoquinas proinflamatorias (IL-6, IL-8).
20
Q

Microbiota –> DM (3)

A

1 ↑ Permeabilidad Intestinal -> Infl cro
2 Infl cronica–> R A INSULINA
3 Disrubcion metabolica: Alteracion de ac biliares & AG cadena corta

21
Q

Microbiota –> HTA (3)

A

1 ↑ TMAO: Afecta AQP 2: desbalance hidrico -> mas PA
2 Menos AG CC: Menos regulacion de PA por R GPR
3 Mas permeabilidad intestinal -> Mas LPS: TLR4-> Inlfamacion cronica

22
Q

Microbiota –> Obesidad

A

Microbiota: Mas Firmicutes, G-. Menos: diversidad –> Mas extraccion de energia y Almacenamiento
1 Mas permeabilidad intestinal
2 Mas LPS-> infl cro

-> R a insulina
-> Mas LDL y TG
-> Mas adiposidad

23
Q

Cigarillo –> Microbiota

A

1 Efecto Toxico para bacterias buenas, Beneficioso para malas
2 Inmunosuprecion: Mas crecimiento bacteriano malo
3 Disminucion de bicarbonato: acidificacion: mas B malas
4 Mas biofilms

24
Q

Microbiota: Efecto de PAMP

A

Mas citocinas pro inflamatorias

25
Microbiota: Efecto de AG de cadena corta
Mas citocinas anti inflamatorias
26
Microbiota: Efecto de Peptidos de intestino
Grelina->MO-> c. anti & pro inlfamatorias
27
Microbiota: Efecto de Permeabilidad intestinal
Bacterias & AG poli insaturados & LPS (:TLR4) -> C. pro inflamatorias
28
Microbiota: Efecto de B. filamentosas segmentadas
Naive TCD4-> T reg / Th17
29
Microbiota: Efecto de Acidos biliares
Primarios & Secundarios -> DC / MO -> Menos C. pro inflamatorias
30
Microbiota: Efecto de TMAO (Óxido de Trimetilamina)
Colina & Carnitina --Bacterias-> TMA --Higado: FMO3-> TMAO --Enterocito-> Mas C. pro inflamatorias